PATOLOGÍAS DEL DIENTE PERMANENTE INMADURO

PATOLOGÍAS DEL DIENTE PERMANENTE INMADURO:

 

1. Definición de diente permanente inmaduro:

Un diente permanente inmaduro es un diente presente en la arcada cuya unión apical cemento-dentina aún no está formada.

PATOLOGÍAS DEL DIENTE PERMANENTE INMADURO

1. Cronología de la maduración de los dientes permanentes (etapas de Nolla 1960): 

• Estadio 0: ausencia de cripta
• Estadio 1: presencia de cripta.
• Etapa 2: calcificación inicial.
• Etapa 3: 1/3 de la corona construida.
• Etapa 4: 2/3 de la corona construida.
• Etapa 5: corona casi completa.
• Etapa 6: corona completada.
• Etapa 7: 1/3 de la raíz construida.
• Etapa 8: 2/3 de la raíz construida (erupción, forma de trabuco).
• Estadio 9: raíz casi completa (ápice abierto, forma cilíndrica).
• Etapa 10: extremo apical de la raíz completado, JCD en su lugar.

Refiriéndonos a la edad promedio de erupción de los dientes permanentes y a las tablas de Nolla, podemos decir que los dientes erupcionan en la arcada en el estadio de Nolla 08 (raíz alcanzada 2/3), transcurren aproximadamente de 3 a 4 años entre la erupción del diente y su maduración. 

2. Características anatómicas y fisiológicas de los dientes permanentes inmaduros:
3. Características anatómicas:
4. La corona: su morfología es accidentada, las cúspides pronunciadas, los surcos profundos y las grietas, presencia de pozos excavados en el esmalte (zona de menor resistencia).

• Esmalte: La vulnerabilidad temprana a la caries de los dientes permanentes inmaduros se debe principalmente a la inmadurez del esmalte que aún no ha experimentado la maduración post-eruptiva (precipitación de fosfato de calcio y fluorofosfato de calcio).

Frente a este esmalte inmaduro y de superficie porosa, la placa se adhiere fuertemente a él.

1. Dentina:

• tiene una estructura frágil, delgada y poco mineralizada (pero la dentina secundaria se deposita gradualmente a lo largo de la vida, proporciona un espesor importante al mismo tiempo que una hipercalcificación que refuerza la resistencia contra la caries).
• Los túbulos dentinarios están ampliamente abiertos: esto promueve la rápida proliferación de caries una vez que se cruza la unión esmalte-dentina.

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2. La raíz:

• De aspecto frágil, más o menos corto según la etapa de desarrollo.
• Las paredes de la dentina son delgadas (frágiles).
• La cavidad pulpar: la cámara pulpar es grande y el conducto radicular es muy ancho.

• Los cuernos pulpares son altos.
• El canal es ancho, ensanchado en el sentido de que el extremo apical es más ancho que el extremo cervical (trabuco).  
• El ápice está muy abierto, boquiabierto: embudo apical.

C. Pulpa inmadura: la masa pulpar es voluminosa y está constituida por tejido conectivo joven con excelente potencial de reparación.

Se caracteriza por una inervación inmadura que contribuye a que el diente permanente joven sea menos sensible a diversos estímulos externos.

D. el periodonto de un diente permanente inmaduro:

• Cuando el diente permanente entra en oclusión:
  • Se forman las fibras del ligamento cervical.
  • Las fibras horizontales y apicales son inmaduras.
• Pasarán de 3 a 4 años desde la erupción dentaria para que el ligamento periodontal alcance la madurez.
• El potencial vascular del ligamento inmaduro es significativo. 

E. el tercio apical de un diente permanente inmaduro: 

• El tercio apical en formación es una abertura en “embudo”.
• Conducto radicular ancho.
• Las paredes son muy delgadas y frágiles.
• La apariencia radiográfica del diente permanente inmaduro se divide en 03 grupos, según la etapa de formación de la raíz:
  • Dientes con paredes divergentes hacia el ápice (estadio 08).
  • Dientes con paredes paralelas (estadio 09). 
  • Dientes con paredes convergentes hacia el ápice. 

2. Características fisiológicas:

tiene). Etapa 08: la erupción dentaria ocurre en la etapa 08 de Nolla, en esta etapa:

• 2/3 de la raíz está construida
• La cámara pulpar es amplia.
• Abertura apical abierta en forma de “trabuco”; el extremo apical es más ancho que el extremo cervical, a diferencia del diente permanente maduro.

b). Estadio 09: la risagenesia está casi completa pero con un ápice aún abierto.

do). Etapa 10: maduración de la raíz:

• Unión cemento-dentinaria en su lugar.
• Ápice puntiforme.

El ligamento alveolo-dental aún no ha alcanzado su madurez.

NB: se requiere un período o duración de 3 a 4 años para que se lleve a cabo el proceso de maduración.

d). fisiología de la región apical:

• Es una región ricamente vascularizada, participa directamente en la construcción del 1/3 apical una vez formada la corona completamente.
• La formación de las raíces se lleva a cabo a través de la vaina epitelial de Hertwig (proliferación del epitelio adamentino interno y externo). 
• Las células epiteliales del epitelio adamentino tienen un poder inductivo sobre las células del tejido conectivo vecino (diferenciación en odontoblastos y elaboración de la dentina radicular hasta la longitud radicular normal).
• La vaina de Hertwig participa así en la formación del orificio apical por crecimiento centrípeto horizontal y en el alargamiento de la raíz por evolución en dirección vertical.
• Tan pronto como la raíz alcanza su longitud final, la vaina de Hertwig se desintegra en restos epiteliales de Malassez.
• La ausencia de construcción apical significa que las vías nerviosas no se comprimen durante la inflamación y contribuye a la ausencia de dolor.  

3. Patologías de los dientes permanentes inmaduros:

Las patologías que afectan especialmente al diente inmaduro son: la enfermedad cariosa, la hipomineralización de molares/incisivos y los traumatismos.

1. La lesión cariosa: 

Definición : 

La caries es un proceso patológico localizado de origen bacteriano, que conduce a la desmineralización de los tejidos duros del diente y a la formación de una cavidad.

La caries comienza con una lesión microscópica que puede progresar hasta la formación de una cavidad macroscópica.

Epidemiología: 

La caries dental sigue siendo hoy en día la enfermedad más común en los niños, ya no es una pandemia sino que sigue concentrada en unos pocos niños, en determinados dientes y constituye un problema de salud pública.

La prevalencia de esta enfermedad alcanzó su pico máximo en la década de 1970 en los países industrializados. El índice CAO a 12 años alcanzó 5,4 en 1974. Desde entonces sus valores han mejorado desde 4,2 en 1987 a 1,23 en 2006.

El primer molar es el diente más afectado por la enfermedad cariosa a edad temprana, de forma más severa y con mayor frecuencia; de hecho, el índice CAD de este último a los 12 años representa el 70% del de toda la boca. En 2010, más de la mitad de los niños de 12 años tenían al menos una lesión en la superficie oclusal del primer molar.

           ¿Por qué el diente de 6 años? 

 El diente de 6 años es el primer diente permanente afectado por caries dental por las siguientes razones:

• El primer diente permanente en erupcionar.
• Anatomía coronal especial: surcos profundos y anfractuosos, así como fosas que también están presentes en las caras vestibulares lisas de los molares inferiores y de los molares superiores. (que constituyen un sitio para microorganismos).
• Presencia en algunos casos de una capa mucosa distal al diente (sede de microorganismos).
• Tendencia al abusar de los carbohidratos por parte de los niños (sustrato ideal para los microorganismos).
• Medidas de higiene bucal inadecuadas durante la primera infancia.
• Coincidencia de muelas infantiles, pueden confundirse con un diente temporal. 

     El diagnóstico de una lesión cariosa en el DPI es urgente, es fundamental detener lo más rápidamente posible la progresión de la caries y preservar la vitalidad pulpar para permitir el desarrollo fisiológico de las raíces y promover el desarrollo armonioso de las arcadas.

    Las lesiones cariosas del diente permanente inmaduro son muy similares a las observadas en los adultos pero es posible individualizarlas por formas particulares:

Formas clínicas: 

La caries dental se presenta fundamentalmente en dos formas clínicas: la caries progresiva de surcos, fosas y fisuras, la llamada lesión cariosa oculta o sorpresiva y la caries superficial o progresiva.

• Caries progresiva:

• Se observan a nivel de los pozos, grietas en las muelas.
• La caries comienza en el fondo de grietas en forma de V, de I o de lágrima, inaccesibles a las acciones mecánicas y químicas de la higiene bucal. El diagnóstico de estas lesiones precoces, invisibles tanto clínica como radiológicamente, es delicado y requiere nuevas técnicas de ayuda diagnóstica basadas en la fluorescencia. 
• Caries sorpresivas u ocultas: son caries oclusales extensas en anchura y profundidad que se desarrollan bajo la superficie del esmalte.
• Este desarrollo a menudo ocurre sin síntomas dolorosos.
• Un pequeño orificio descubierto durante un examen de sonda a menudo da como resultado una gran zona de esmalte sin soporte.
• Clínicamente, la superficie del esmalte aparece intacta o mínimamente perforada pero la lesión es muy visible radiológicamente.

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• Caries superficiales o rastreras:

• Se observa en las superficies vestibulares de los incisivos y caninos y en los cuellos vestibulares de los premolares y molares.
• La lesión se extiende gradualmente en la superficie y en profundidad.

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2.  Hipomineralización molar-incisiva (HMI): 

La hipomineralización de molares e incisivos corresponde a un debilitamiento y alteración de la calidad del esmalte. Esta patología afecta a alrededor del 15% de los niños y los hace más vulnerables al riesgo de caries.

          Hipomineralización de molares e incisivos: ¿qué es?

Conocido como MIH, es un defecto estructural del esmalte. Los dientes afectados presentan una opacidad aislada, cuyo color varía desde blanco/crema hasta amarillo/marrón. Esta anomalía, excepcional en los años 70, afecta actualmente al 15% de los niños de entre 5 y 7 años, según el doctor Jean-Patrick Druo, presidente de la Sociedad Francesa de Odontología Pediátrica. ¡Una prevalencia que va en aumento y puede superar el 40% en Brasil!

“La MIH afecta principalmente a los primeros molares permanentes y a los incisivos. Su manejo debe ser precoz porque la hipomineralización:

• Provoca hipersensibilidad dental;
• Favorece el desarrollo de caries;
• “Hace que la anestesia y, por tanto, el cuidado dental sean más difíciles”.

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La gravedad del daño varía de un niño a otro y de un diente a otro. Esto puede limitarse a unas pocas zonas, pero el esmalte también puede ser casi inexistente y el diente puede tender a desmoronarse. En términos generales, cuanto más muelas estén afectadas, mayor será el riesgo de caries.

Desgraciadamente, los padres suelen alertarse muy tarde, más preocupados por el carácter antiestético de esta anomalía que por su potencial cariogénico. Además, la hipomineralización de los incisivos molares se parece mucho a la fluorosis, un exceso de flúor que también causa opacidad en los dientes. ¿La diferencia? “La fluorosis provoca lesiones simétricas, a diferencia de la MIH”, afirma el Dr. Druo.

3. Trauma: 

• Desde el punto de vista epidemiológico, los traumatismos más frecuentes afectan al bloque incisivo-canino superior.
• En la dentición permanente, entre el 19 y el 40% de los niños de 6 a 12 años se ven afectados por traumatismos dentales (deporte, accidentes, peleas).
• Los niños de 8 a 10 años son un grupo de edad afectado por los traumatismos bucales, con más del 81% de las lesiones afectando a los incisivos centrales superiores.
• El daño afecta tanto a los tejidos dentales como a los periodontales. Las lesiones creadas en el tejido pulpar combinadas con las del cemento, células desmodontales y células óseas, generan fenómenos de reabsorción que pueden resultar en la pérdida del diente.
• El traumatismo oral está sujeto a numerosas clasificaciones en función de diversos factores como la etiología, la anatomía, la patología o la terapia.
• La clasificación utilizada hoy en día es la adoptada por la OMS (1978). ver curso de traumatismo dental 
• Estos traumas pueden ser:
  • En el origen de la exposición pulpar directa (fractura penetrante coronal o coronal-radicular). 
  • Daño periodontal (daño al paquete vasculonervioso apical: dislocación, expulsión, intrusión).

Conclusión : 

Cualquier patología (caries, trauma) del diente inmaduro nos obliga a reconsiderar nuestras terapias conservadoras según el estadio de formación radicular y apical. 

Nuestras intervenciones se centrarán por tanto en la evolución de las estructuras y nuestro objetivo principal será permitir que las formaciones dentales y alveolares completen su construcción. 

Las coronas dentales se utilizan para restaurar la forma y la función de un diente dañado.
El bruxismo, o rechinar los dientes, puede provocar un desgaste prematuro y a menudo requiere el uso de una férula durante la noche.
Los abscesos dentales son infecciones dolorosas que requieren tratamiento rápido para evitar complicaciones. El injerto de encía es un procedimiento quirúrgico que puede tratar la recesión de las encías. Los dentistas utilizan materiales compuestos para los empastes porque coinciden con el color natural de los dientes.
Una dieta rica en azúcar aumenta el riesgo de desarrollar caries dental.
El cuidado odontológico pediátrico es fundamental para establecer buenos hábitos de higiene desde pequeños.
 

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