| PATOLOGÍA DE LOS DIENTES TEMPORALES |
INTRODUCCIÓN
El diente temporal tiene una vida útil determinada en el tiempo, su evolución está sujeta a los fenómenos de reabsorción y su finalidad es ser reemplazado por un diente permanente.
El diente temporal tiene una estructura general similar a la del diente permanente.
Sin embargo, ciertas características le son específicas y pueden influir en nuestras diferentes terapias.
I- PARTICULARIDADES DE LOS DIENTES TEMPORALES:
I-1- Características morfológicas comparadas con un diente permanente
| Características | Repercusiones |
| una corona con aspecto globularuna superficie de contacto más grande a nivel molar | Promueve la aparición de lesiones septales interdentales y lesiones cariosas proximales. |
| Raíces más cónicas y divergentes a nivel de las molares, la furcación se produce cerca de la línea cervical. | rápida afectación y daño de la furca en caso de necrosis pulpar. |
I-2- Características histológicas comparadas con un diente permanente
| Características | Repercusiones |
| Esmalte: menos grueso y menos mineralizado | favorece la aparición de lesiones cariosas |
| Dentina: menos gruesa y menos mineralizada con túbulos de mayor diámetro. | Promueve una rápida progresión bacteriana hacia la pulpa. |
| La pulpa: voluminosa, los cuernos son muy prominentes, el piso pulpar presenta numerosos conductos pulpo-periodontales que se comunican con el espacio interradicular. | La afectación pulpar en lesiones cariosas proximales es muy común. |
| La anatomía del canal es compleja con numerosos y amplios agujeros apicales. | Enfermedades periodontales muy comunes |
I-3- Características fisiológicas
- Etapas de la erupción:
II- PATOLOGÍA CARIOSA DE LOS DIENTES TEMPORALES
II-1- Definición:
La caries dental es una enfermedad infecciosa crónica, transmisible y multifactorial que se caracteriza por la destrucción localizada de los tejidos dentales por los ácidos producidos por la fermentación bacteriana de los carbohidratos de la dieta.
II-2- Formas clínicas:
a- Caries activa y caries detenida:
Una lesión cariosa activa es progresiva y progresa rápidamente hacia la pulpa. Se localiza principalmente en las superficies proximales de los dientes. Muy rápidamente conduce a la necrosis pulpar. Tiene un aspecto mate, de color amarillo a marrón y un fondo suave.
Una lesión cariosa se dice que está detenida (inactiva) cuando ha estado presente durante mucho tiempo y no muestra progresión. Se localiza preferentemente en las superficies oclusales de los molares y en las superficies vestibulares y proximales de los incisivos y caninos. Es muy extensa en la superficie pero, en general, no llega a la pulpa. Tiene un aspecto negro brillante con una base dura.
Características clínicas de lesiones cariosas activas y detenidas.
| Caries activa | La caries se detuvo | |
| Sin cavitación | Esmalte blanco tiza. Superficie rugosa. Ubicación cerca de la encía. | Esmalte blanquecino, marrón o negro. Superficie brillante, dura y lisa. Ubicación alejada de la encía. |
| Con cavitación | La sonda se adhiere a la zona de la cavidad. Dentina blanda. | El suelo de la cavidad es duro. Acceso abierto para cepillado. |
b- Caries inicial:
El término caries inicial indica que la lesión se detecta en una etapa muy temprana.
Se observa el diente antes y después de un secado cuidadoso para determinar la gravedad del daño del esmalte. La clasificación ICDAS, Sistema Internacional de Detección y Evaluación de Caries, facilita la diferenciación entre lesiones remineralizables y lesiones irreversibles.
Clasificación: Sistema Internacional de Detección y Evaluación de Caries (ICDAS)
0: Esmalte sano
1: Primer cambio notable en el esmalte después del secado de la superficie.
2: Cambio visible en el esmalte sin resequedad.
3: Pérdida de integridad del esmalte, dentina no visible
4: Sombra gris en la dentina (sin cavidad dentinaria)
5: Microcavitación con dentina expuesta
6: Macrocavitación con dentina expuesta
PATOLOGÍA DE LOS DIENTES TEMPORALES
c- Policaries progresiva:
Las policaries progresivas son lesiones cariosas múltiples y activas que ocurren en el mismo paciente y representan una de las principales formas clínicas de caries en niños debido al delgadez del esmalte, particularmente en el tercio cervical de las superficies proximales.
Las caries gemelas son la expresión más común de caries progresiva. Se ubican en la cara distal del primer molar temporal y en la cara mesial del segundo molar temporal,
Aspecto clínico: pequeña lesión cariosa, se propaga rápidamente en profundidad.
Evolución: estas lesiones evolucionan hacia el colapso de las crestas marginales promoviendo la compresión de los alimentos y la compresión de la papila: se trata del síndrome del septo (dolor muy agudo exacerbado después de las comidas).
Se propagan rápidamente en profundidad, a menudo sin dentina reactiva, lo que provoca necrosis pulpar, a menudo asintomática.
d-Caries inducidas por radiación o por medicamentos azucarados:
Se trata de lesiones cariosas múltiples que se extienden formando una lámina. A menudo se localizan en superficies lisas. La radiación induce una disminución del flujo salival.
Los medicamentos azucarados tomados por la noche después de cepillarse los dientes promueven la retención de azúcar en la cavidad bucal. Estos dos factores aumentan el riesgo de aparición de lesiones cariosas.
e- Caries de la primera infancia (CPI):
Definición :
La caries de la primera infancia (ECC) se caracteriza por la presencia de una o más lesiones cariosas (cavitadas o no cavitadas), dientes faltantes (debido a caries) o superficies dentales obturadas en la dentición temporal en un niño menor de 6 años de edad (0 – 71 meses).
La CPE antiguamente se denominaba: caries del biberón, síndrome del biberón, caries maxilar anterior, etc.
Actualmente se utiliza el término “caries de la primera infancia”, que refleja mejor el proceso etiológico multifactorial de esta enfermedad.
La ECP grave (ECP-S) se describe en niños:
menores de 3 años que presenten cualquier signo de caries de superficies lisas (cavitarias o no cavitarias).
De 3 a 5 años de edad que tienen uno o más dientes maxilares anteriores cariados (lesiones cavitarias), faltantes debido a caries u obturados con una caod (índice cao en minúscula en dientes temporales) ≥ de 4 a 3 años de edad, ≥ de 5 a 4 años de edad, ≥ de 6 a 5 años de edad
Etiología:
Estas caries se asocian al consumo frecuente de bebidas que contienen hidratos de carbono, y especialmente al consumo de biberones a la hora de acostarse, o bien a una lactancia materna prolongada (entre 1 y 2 años) con tiempos de alimentación muy largos.
Diferentes etapas de la evolución: Se describen 04 etapas:
Etapa inicial 01: desmineralización de superficies lisas (reversible) (10-20 meses)
Daño en la dentina en etapa 02: dentina amarilla ablandada (16-24 meses)
Estadio 03 compromiso profundo: presencia de irritaciones pulpares (20-36 meses)
Lesión traumática estadio 04: fractura necrótica dento-coronal (30-48 m).
PATOLOGÍA DE LOS DIENTES TEMPORALES
III- PATOLOGÍAS PULPO-PERIODONTALES DE LOS DIENTES TEMPORALES:
III-1- Síndrome del tabique:
Definición: Es una complicación de la caries que afecta las superficies proximales de los primeros y segundos molares temporales (caries gemela) y se asocia al colapso de las crestas marginales. Es una patología común en niños.
Signos clínicos:
-El niño se queja de un dolor agudo, espontáneo, que se intensifica con las comidas y que está asociado a la compresión de los alimentos.
-La papila gingival interdental está irritada, edematosa e inflamada por la compresión de los residuos de alimentos.
– A veces se observa destrucción del hueso marginal.
Diagnóstico diferencial: se realiza con el síndrome pulpar.
III-2- Inflamación pulpar de los dientes temporales
a- Reversible: es una inflamación crónica, confinada a la cámara pulpar, debida a caries profundas.
b- Irreversible: el signo patognomónico de la inflamación pulpar irreversible es el dolor espontáneo, agudo, que despierta al niño, frecuentemente de corta duración y que responde a analgésicos.
III-3- Necrosis pulpar sin complicaciones periodontales:
-Esta es la patología más común de un diente temporal cariado no tratado.
-Muy frecuentemente indolora, puede afectar toda o parte de la pulpa radicular y ser responsable de una patología mixta combinando signos de inflamación pulpar y signos de necrosis.
III-4- Necrosis pulpar con complicaciones periodontales:
-Esta es la complicación más compleja y grave por sus posibles repercusiones sobre el estado general del niño y sobre el germen subyacente del diente permanente.
– La forma aguda se observa con mayor frecuencia a nivel del diente en el estadio 2.
Los signos clínicos son los mismos que en los dientes permanentes (absceso apical agudo): dolor y deterioro del estado general que puede asociarse a celulitis.
El examen radiográfico nos permite evaluar el grado de destrucción ósea en las zonas interradiculares y periapical.
– La forma crónica es más frecuente en el estadio 3; Se puede observar enrojecimiento gingival, edema, absceso o fístula.
– Afectación de furca:
Es una patología característica del diente temporal. La delgadez del suelo de la cámara pulpar y la presencia de multitud de conductos pulpoperiodontales provocan daños muy frecuentes en la zona interradicular, que se va destruyendo progresivamente.
En la fase avanzada, la aparición de un paropio es el signo clínico. Estamos hablando de un absceso parúlico.
El absceso parúlico se presenta como una hinchazón localizada y fluctuante llena de pus a nivel de la encía adherida. Se encuentra frente a la zona de furcación.
El dolor asociado es variable, pudiendo estar ausente o, por el contrario, ser muy significativo.
Este dolor es un dolor de presión, causado por el movimiento de pus desde la zona interradicular hasta la encía. En esta fase el dolor suele ser más agudo y constituye también el principal motivo de consulta.
– Celulitis: En ocasiones, la necrosis pulpar puede complicarse con celulitis. Los segundos molares temporales se ven afectados con mayor frecuencia que los primeros molares.
Se observa estado febril, astenia y existencia de adenopatías.
El procedimiento terapéutico de urgencia consiste en realizar un drenaje a través del conducto y colocar el diente afectado en suboclusión.
IV- TRAUMATISMOS EN DIENTES TEMPORALES:
-El desmodonte del niño es más ancho y vascularizado que el del adulto.
-Las trabeculaciones son poco densas, la mineralización es débil, las cortezas externas no son muy gruesas Un terreno frágil
Las principales causas de trauma en el preescolar son:
– Aprender a caminar y luego adquirir velocidad, colisiones, actividad deportiva, accidentes de tráfico, etc.
IV-1- Clasificación de los traumatismos en dientes temporales
Según la clasificación de ANDREASEN (1981)
Traumatismos en los tejidos duros dentales.
Grieta: Fractura incompleta del esmalte sin pérdida de tejido del esmalte.
Fractura del esmalte: Fractura completa del esmalte (pérdida de tejido del esmalte).
Fractura esmalte-dentina: Fractura coronal que compromete el esmalte y la dentina con pérdida de estructura dentaria, sin exposición pulpar.
Fractura coronal con exposición pulpar.
Fractura coronorradicular sin exposición pulpar: Fractura que compromete el esmalte, la dentina y el cemento sin exposición pulpar.
Fractura coronal-radicular con exposición pulpar.
Fractura radicular: Fractura que compromete el cemento, dentina y pulpa del tercio apical, medio o cervical.
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Traumatismos en los tejidos periodontales y óseos.
Contusión: Traumatismo menor sin desplazamiento ni movilidad dentaria.
Subluxación: Traumatismo leve baja movilidad sin desplazamiento dentario.
Extrusión: Desplazamiento parcial del diente fuera del alvéolo, en dirección axial.
Luxación lateral: diente movido en posición palatina/lingual o en dirección labial.
Impactación: Diente inmóvil, desplazado axialmente en el hueso alveolar.
Expulsión: es un desplazamiento completo del diente fuera de su alvéolo.
Fractura alveolar: afecta el hueso alveolar y puede extenderse al hueso basal adyacente. Un bloque de dientes se mueve y es movible.
IV-2- Secuelas de traumatismos en dientes temporales
Complicaciones pulpares
-Reabsorción inflamatoria interna
-Discromía
– Necrosis pulpar y sus complicaciones: celulitis o daño en la furca.
– obliteración del canal.
Complicaciones periodontales
-Resorción inflamatoria externa: a veces difícil de distinguir de la rizálisis.
– Anquilosis: especialmente después de un traumatismo por impactación.
Pérdida prematura de dientes temporales.
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V- LESIONES POR DESGASTE EN DIENTES TEMPORALES
V-1- definición:
El desgaste dental es una pérdida de tejido patológica, no cariosa, debida a un proceso multifactorial de fricción, abrasión, erosión y fragmentación.
-La búsqueda de su etiología principal permite destacar ciertas conductas nocivas, como el consumo frecuente de bebidas ácidas o ciertas actividades parafuncionales, como el bruxismo durante la vigilia y/o el sueño.
V-2-Principales formas de desgaste en pacientes jóvenes:
a- Atrición: desgaste abrasivo, se debe a los contactos dento-dentales.
Etiología: particularmente en pacientes jóvenes que presentan parafunción de bruxismo de vigilia y/o sueño.
Diagnóstico: A nivel oclusal es fisiológico cuando está mal representado.
Se relaciona principalmente con la deglución y ciertos contactos masticatorios inconsistentes.
Cuando predomina se caracteriza por presentar facetas de desgaste lisas, brillantes y de ángulos agudos. Las puntas de las cúspides y los bordes libres de los incisivos son entonces planos.
Las facetas chocan y se corresponden.
b- Erosión: Desgaste corrosivo
Es una destrucción de tejidos duros por procesos químicos o electrolíticos excluyendo todas las bacterias debido a los ácidos extrínsecos como los aportados por la toma de ácido, ciertos medicamentos (ácido ascórbico, ácido salicílico), ciertos alimentos (jugos, bebidas, etc.) así como los ácidos intrínsecos procedentes del reflujo gastroesofágico (ERGE), vómitos y regurgitaciones.
Diagnóstico: Cuando predomina la erosión, potencia la abrasión cervical y oclusal por el cepillado, creando zonas de desgaste cóncavas y redondeadas. Las superficies de contacto de los dientes opuestos desgastados no coinciden.
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VI- ANOMALÍAS DENTALES EN PRÓTESIS TEMPORAL
Las anomalías dentales pueden ser observadas por el pediatra o el odontólogo, simples o complejas, aisladas o generalizadas, tienen una causa local o son parte de un síndrome general. El diagnóstico debe realizarse precozmente para poder interceptar las complicaciones de estas anomalías.
VI-1- Anomalías numéricas:
Anodoncia total: debida ya sea a un factor hereditario o a una enfermedad de la madre o del niño que impida la formación de gérmenes dentales.
Hipodoncia: afecta con más frecuencia a los dientes permanentes que a los temporales. Afecta a dos o más dientes y suele ser asimétrica, preferentemente a los dientes del final de la serie.
Hiperdoncia: número de dientes mayor de lo normal, es una condición poco común. Los dientes supernumerarios suelen ser medianos y conoides.
Anomalías de tamaño VI-2:
macrodoncia: se observa simétricamente en un solo diente o en todos los dientes de una arcada o en toda la dentición (se presenta en el síndrome de Down).
Microdoncia: enanismo dental. Cuando es generalizada suele ser de origen hereditario.
VI-3-Anomalías estructurales:
a- Anomalía del esmalte:
a-1- Amelogénesis imperfecta hereditaria:
-Es una alteración estructural del esmalte de origen embriogénico.
-La deserción es temprana.
-afecta a los dientes temporales excepto en casos de hipoplasia tipo IV
– Afecta a todos los dientes, puede adoptar dos formas clínicas:
* Una imperfección cuantitativa del esmalte (Tipo I: hipoplasia).
* Anomalía cualitativa: las superficies del esmalte son rugosas (hipomaturación: Tipo II, hipomineralización: Tipo III)
a-2- Amelogénesis imperfecta sindrómica:
Se observa hipoplasia marcada que afecta ambas denticiones en casos de:
– hipofosfatemia – raquitismo.
– displasia ectodérmica; – Síndrome de Goltz.
– síndrome óculo-dento-óseo.
a-3- Hipoplasia adquirida:
– Prenatal: especialmente en molares y caninos temporales.
– Neonatal: Hipoplasia lineal de las superficies vestibulares de los incisivos superiores
La temporalidad es significativamente más numerosa en los bebés prematuros.
– Hipoplasias de enfermedades eruptivas de la infancia
Causada por ciertas fiebres eruptivas como el sarampión y la varicela.
– Hipoplasia de las alergias
– Hipoplasia de los trastornos nutricionales
Hipovitaminosis A: metaplasia severa del esmalte.
Hipovitaminosis B: Hipoplasia del esmalte.
Hipocalcemia: Hipoplasia del esmalte.
Deficiencia de hierro: despigmentación de los incisivos.
– Hipoplasia por envenenamiento
Fluorosis dental: La fluorosis es una forma de intoxicación por flúor; Se manifiesta por hipomineralización del esmalte. Los dientes temporales son pequeños y rara vez se ven afectados.
Discromía de tetraciclinas: las tetraciclinas atraviesan la barrera placentaria y se unen a los tejidos dentales durante la mineralización. Su acción sobre los dientes varía desde una simple coloración amarilla uniforme hasta bandas o coloraciones gris-marrones más o menos pronunciadas.
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b- Anomalías de la dentina
b-1- Dentinogénesis imperfecta hereditaria:
Tipo I: Siempre se presenta en familias afectadas de osteogénesis imperfecta.
Tipo II: El esmalte es de espesor normal, pero se descascara fácilmente, revelando una
dentina más blanda, irregular y de color ámbar.
Tipo III: la apariencia de los dientes es muy variable, aunque hay exposiciones pulpares.
b-2- Displasia dentinaria hereditaria
Son más raros y se caracterizan por esmalte normal, formación de dentina atípica y anomalías en la morfología pulpar.
Dos tipos:
Raíz tipo I: Los dientes tienen una forma y morfología normales.
La característica más llamativa es la aparición de dientes sin raíces.
Tipo coronal II: los dientes temporales tienen un color ámbar.
Las cámaras pulpares están obliteradas.
b-3- Displasia dentinaria adquirida:
Es el caso del raquitismo, el escorbuto o el hipotiroidismo….
c- Anomalías del cemento:
– Hipoplasia y aplasia del cemento: descubrimiento radiográfico e histológico.
Sólo afectaría a los dientes temporales, especialmente los frontales.
d- Anomalías que afectan a todos los tejidos del diente temporal:
d-1- Hereditario
– Odontogénesis imperfecta:
Es una anomalía hereditaria muy rara en la que los dientes son pequeños y malformados.
– Odontodisplasia regional: También llamados dientes fantasmas.
El esmalte y la dentina se ven afectados y la anomalía generalmente afecta a unos pocos dientes en una región, ambos juegos de dientes se ven afectados (especialmente la dentición temporal).
d-2- Adquirido:
-Traumáticos: -Traumatismos mecánicos: atrición, abrasión, etc.
-Traumatismos físicos: calor, radiación, láser…
-Traumatismo químico: erosión ácida.
-Melanodoncia infantil: Es una lesión de los dientes temporales bastante similar a la caries rampante que se desarrolla sobre una hipoplasia del esmalte.
-Anquilosis dentaria: Es la fusión del cemento o en ocasiones de la dentina con el hueso alveolar. Los segundos molares inferiores y luego los primeros molares temporales son los más afectados.
– Reabsorciones dentarias: Las reabsorciones patológicas de los dientes temporales y de los dientes permanentes pueden ser externas, la mayoría de las veces, o internas.
VI-4- Anomalías eruptivas:
a-Erupciones prematuras:
Dientes natales Dientes neonatales:
– Dientes natales: están presentes en la arcada en el momento del nacimiento.
-Dientes neonatales: erupcionan durante los primeros 30 días de vida.
-Lo más frecuente es que sean dismórficas (copa de tamaño pequeño), discrómicas (de color amarillo a parduzco), móviles, con desarrollo radicular incompleto.
– Histológicamente su esmalte está hipomineralizado (erupción acelerada)
Dientes tempranos:
Se afectan principalmente los incisivos y raramente los molares.
b- Erupciones retardadas: Obstáculos mecánicos locales relacionados con la fibromucosa superficial, el esqueleto óseo y el entorno dental pueden retrasar mecánicamente la erupción de los dientes temporales.
c- Inclusión de dientes temporales: afecta, con mayor frecuencia, al segundo molar inferior. Se debe a una malposición o malformación del diente o a un obstáculo en el camino de erupción.
VI-5- Discromías
La discromía es un cambio en el tono de uno o más dientes.
a- Discromías intrínsecas
Se deben a la incorporación de sustancias cromogénicas dentro de este complejo.
esmalte-dentina, ya sea antes de la erupción dentaria, es decir durante la odontogénesis, o después.
Los posibles orígenes incluyen:
-Enfermedades genéticas (Amelogénesis y dentinogénesis imperfecta);
– Enfermedades congénitas, así como las consecuencias de enfermedades (Porfiria, ictericia severa) o enfermedades terapéuticas (Flúor, Tetraciclinas) ocurridas en el período pre, neo y postnatal.
b- Discromías extrínsecas
Las discromías externas son superficiales y en principio sólo afectan la superficie del esmalte, se anclan preferentemente a nivel de surcos, depresiones y rayaduras del esmalte.
Este tipo de discromía suele estar inducida por factores externos.
Se deben principalmente a la placa dental coloreada , al sarro, a ciertos medicamentos, a la dieta, etc.
CONCLUSIÓN
En su práctica diaria, el dentista se encuentra a menudo frente a diversas alteraciones estructurales dentarias (caries, desgaste, anomalías, etc.). Para establecer un diagnóstico etiológico y un plan de tratamiento adecuado es fundamental el conocimiento de las diferentes formas, sus etiologías, su apariencia clínica, radiológica e histológica.
PATOLOGÍA DE LOS DIENTES TEMPORALES
Puede ser necesario extraer las muelas del juicio si no tienen suficiente espacio.
Sellar las ranuras protege las muelas de los niños contra las caries.
El mal aliento puede estar relacionado con problemas dentales o de encías.
El mal aliento puede estar relacionado con problemas dentales o de encías.
Las carillas dentales mejoran la apariencia de los dientes manchados o dañados.
El raspado regular previene la acumulación de placa dental.
Los dientes sensibles se pueden tratar con pastas dentales específicas.
La consulta temprana ayuda a detectar a tiempo problemas dentales.