Cicatrización apical
1-Introducción:
El periápice constituye una unidad funcional donde todos los componentes están unidos por fibras y vasos, y donde el espacio NEGRO (centro nutricio) asegura el metabolismo de los tejidos duros que lo rodean: el cemento por un lado y el hueso alveolar por el otro.
Sin embargo, este espacio tiene un fuerte potencial de regeneración que el tratamiento endodóntico, a través de la obturación del conducto radicular, debe estimular, conduciendo a la cicatrización apical.
Tres fases sucesivas:
– Desaparición de la inflamación
– Formación de tejido conectivo fibroso de reparación (hueso, cemento, desmodontal)
– Regeneración tisular.
Cicatrización : Fenómeno de reparación fisiológica complejo, generalmente muy progresivo y lento.
• Reparación : es el relleno de la lesión con un tejido diferente al original, es decir tejido cicatricial (Grossman).
• Cicatrización o regeneración : es el retorno de los tejidos a su estado anterior después del tratamiento.
2. El periápice:
2.1. Anatomía :
Es una región de encrucijada que contiene el ligamento alveolo-dental y tejido conectivo rico en células.
Esta región está ricamente vascularizada por la arteria dentaria y sus anastomosis con las arterias interdentales. Es una región en perpetua remodelación y cuando los tejidos que la componen son objeto de una agresión, pueden reabsorberse.
Según (KUTTLER), la región apical está formada por la unión de dos conos invertidos en forma de reloj de arena = conos de KUTTLER, uno dentinario en su cúspide en la unión cemento-dentina, el otro puramente cementino está invertido con respecto al primero, su cúspide se encuentra en la unión cemento-dentina en el punto de estrechamiento del cono dentinario y su base está en el foramen apical.
Cicatrización apical
2-2-Histología:
El periápice está formado por un conjunto de elementos histológicamente diferentes:
Cemento apical: El cemento que recubre la dentina apical sirve de anclaje para las fibras de colágeno del ligamento de Shrapey. Es un tejido avascular y mineralizado que se remodela por aposición continua de cemento dependiendo de la edad. La aposición de cemento predomina en la región apical.
Cemento acelular: las fibras de colágeno del tejido conectivo vecino se incluyen en la capa de cemento, constituyendo así las fibras de SHARPEY, dando así el cemento acelular o fibrilar. Constituye 2/3 del tejido cementicio.
Cemento celular: los cementoblastos se depositarán sobre el cemento acelular para producir cemento celular.
Desmodontio apical: El tejido conectivo desmodontal es un tejido multifuncional caracterizado por su fuerte capacidad de remodelación y adaptación, y un real potencial de regeneración ligado a su propio componente celular. Está atravesado de lado a lado por haces orientados de fibras de colágeno que sirven de anclaje al diente.
La población celular del desmodonte varía según su localización central o parietal:
• La población difusa y abundante de fibroblastos es responsable de la homeostasis de las fibras de colágeno y de las proteínas de la sustancia fundamental durante la remodelación fisiológica y durante la curación de las lesiones periapicales.
• El conjunto permanente de células de defensa (macrófagos, mastocitos, linfocitos) aumenta durante los procesos inflamatorios.
• Los cementoblastos y osteoblastos, que recubren el cemento y las paredes óseas respectivamente, son responsables de las neoformaciones minerales durante la remodelación fisiológica del cemento y los alveolares, así como durante los procesos de reparación.
• Las células epiteliales, residuos de la vaina de Hertwig, forman cúmulos o restos epiteliales de Malassez, implicados en la patogenia de los quistes apicales.
Hueso alveolar: La pared del hueso alveolar es una estructura perforada por vasos y nervios, una lámina cribliforme que permite la conexión del desmodonte a los espacios medulares del hueso esponjoso del maxilar y la mandíbula. El hueso alveolar proporciona anclaje para las fibras de Sharpey. Después de la erupción, un mecanismo de adaptación preserva este anclaje óseo así como la integridad del desmodonte, fuente de células progenitoras que permiten la renovación tisular.
3-Potencial de reparación del periápice:
Tras el desalojo pulpar, la función dentinogénica de ésta queda anulada; pero quedan en el ápice elementos vivos como cemento, hueso que son los soportes de la reparación periapical.
Cualquier infección endodóncica provoca una reacción inflamatoria a nivel apical que resultará en una reducción de la actividad sintética y un aumento de los fenómenos osteoclásticos y cementoclásticos. Una vez que la fase inflamatoria preliminar está controlada por las células de defensa y el tratamiento endodóntico está bien establecido, puede comenzar la reparación biológica.
3-1-Reparación ósea:
El hueso recién formado reemplaza el tejido fibroso. El proceso inflamatorio induce la diferenciación y proliferación de osteoclastos en la pared alveolar adyacente al sitio inflamado, que luego comienza a reabsorberse. La reabsorción radicular solo es detectable radiológicamente a partir de un cierto grado de destrucción radicular.
Cuando los estímulos desaparecen, los nuevos osteoblastos situados delante secretan una matriz orgánica que da lugar a nuevo tejido óseo. Estos últimos proporcionan anclaje dental en forma de fibras SHARPEY mineralizadas. Los osteoblastos rodeados de matriz mineralizada se convierten en osteocitos y constituyen un conjunto de células de reserva que participan en el metabolismo óseo.
El hueso dañado o reabsorbido es reemplazado por hueso remodelado en lugar de una cicatriz fibrosa. Para desencadenarse, este proceso regenerativo requiere tres eventos: reclutamiento, modulación y osteoconducción. El reclutamiento implica la migración de células osteoprogenitoras al sitio de reparación. La modulación representa la activación de las células osteoprogenitoras y su diferenciación en osteoblastos activos. En cuanto a la osteoconducción, implica la formación de una matriz tridimensional sobre la que los osteoblastos depositan hueso nuevo.
Después de la cirugía resectiva del hueso: la actividad osteoclástica dura de 2 a 3 semanas, luego seguirá una fase de reconstrucción osteoblástica con un pico de actividad 3 a 4 semanas después y la aposición ósea completa la curación 6 meses después.
3-2-Reparación con cemento:
Los espacios se rellenan y se recubren con una fina capa de cemento que permite la reinserción de las fibras desmodontales recién formadas .
Los cementoblastos proporcionan reparación celular y capas sucesivas de cemento recién formado cubren la raíz y el material de relleno del conducto a nivel del foramen, siempre que no haya saliente apical.
Es menos radiopaco y por lo tanto menos mineralizado que el tejido que lo rodea.
3-3-Reparación desmodontal:
A nivel ligamentario, los cambios observados apuntan hacia un aumento de la diferenciación y actividad celular, especialmente para un diente funcional en comparación con un diente que no lo es. Los fibroblastos aseguran la remodelación de las fibras desmodontales. De hecho, su función principal es la síntesis y secreción de precursores de colágeno que luego experimentan un proceso de maduración.
La reconstrucción del desmodonte indicará curación cuando el espacio radiolúcido perirradicular regular, que representa al desmodonte sano, reaparezca en la radiografía.
4-La dinámica de curación después del tratamiento de la lesión:
La curación de la lesión apical alcanza su punto máximo durante el primer año.
El 85% de los dientes que cicatrizan muestran signos de curación durante este primer año (reducción del tamaño de la lesión). A los 2 años, la mayoría de las lesiones están curadas y las demás continúan curándose durante 4 a 5 años.
5- Criterios de curación:
Criterios clínicos:
– ausencia de síntomas
– ausencia de fístula o hinchazón
– percusión no dolorosa
Criterios radiológicos
– ligamento regular, no expandido.
– ausencia de imagen apical.
– continuidad de la lámina dura.
6-Factores que influyen en la curación:
Generales:
– Edad, nutrición, salud general, trastornos hormonales, vitamínicos y orgánicos, etc.
– Local:
– infección persistente
– hemorragia
– laceración de tejido
– presencia de cuerpos extraños (instrumento, gutapercha, etc.)
– presencia de canales accesorios.
7-CONCLUSIÓN:
No se producirá ninguna regeneración hasta que se hayan eliminado los irritantes del sistema del conducto radicular; y siempre y cuando este sistema de canales no haya sido aislado del resto del organismo mediante el sellado del endodonte.
Cicatrización apical
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