Valvulopatías y endocarditis infecciosa (EI)
Recordatorio anatómico:
Las válvulas cardíacas son estructuras elásticas, no contráctiles que impiden el reflujo de sangre de una cámara cardíaca a otra. Hay cuatro de ellos:
- la válvula aórtica, situada entre el ventrículo izquierdo y la aorta ascendente ;
- la válvula mitral , entre la aurícula y el ventrículo izquierdos, compuesta por una válvula pequeña y una válvula grande. Estos están conectados por cordones (fibras elásticas) al músculo cardíaco a través de los pilares;
- la válvula tricúspide entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho;
- y la válvula pulmonar entre el ventrículo derecho y la arteria pulmonar.
Normalmente, las válvulas del corazón ayudan a controlar el flujo de sangre a través de las cámaras del corazón.
Epidemiología:
Un estudio americano muestra que casi el 2% de la población adulta tiene valvulopatía, siendo la más común la insuficiencia mitral.
Esta prevalencia aumenta con la edad, con una prevalencia de entre el 10 y el 15% en pacientes mayores de 75 años1 , y se espera que continúe aumentando con el envejecimiento de la población.
La valvulopatía ocurre cuando una o más válvulas cardíacas no funcionan correctamente.
Causa :
En los países occidentales, la frecuencia de las valvulopatías reumáticas está disminuyendo en favor de un aumento de las valvulopatías degenerativas.
Mientras que en los países en desarrollo predominan las enfermedades reumáticas .
Diversos trastornos valvulares;
En caso de valvulopatía, puede ocurrir que una válvula no cierre correctamente (o sea incompetente) y a esto se le llama insuficiencia o fuga o que no abra completamente y a esto se le llama estenosis.
A veces la válvula se hincha hacia la cámara cardíaca anterior (un fenómeno llamado prolapso valvular).
Cualquier válvula cardíaca puede volverse estenótica o insuficiente (o incompetente) y provocar cambios hemodinámicos mucho antes de que aparezcan los síntomas. Estas fallas afectan el flujo sanguíneo y pueden obligar al corazón a trabajar más duro con cada latido.
Lo más frecuente es que la estenosis o insuficiencia valvular afecte a una válvula de forma aislada , pero pueden coexistir trastornos polivalvulares y una válvula puede ser a la vez estenosante e insuficiente y hablamos de enfermedad (mitral, aórtica, tricúspide, etc.).
Los trastornos de la válvula cardíaca incluyen
- Insuficiencia aórtica : la insuficiencia se debe a que las válvulas no sellan correctamente, lo que provoca que la sangre fluya de regreso desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole.
- Estenosis aórtica: La estenosis aórtica es la reducción de la superficie de la válvula aórtica creando un obstáculo a la eyección de sangre del ventrículo izquierdo hacia la aorta durante la sístole.
- Regurgitación mitral : Insuficiencia de la válvula mitral que provoca el flujo sanguíneo desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.
- Estenosis mitral : es un estrechamiento del orificio mitral que bloquea el flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda al ventrículo izquierdo.
- Prolapso valvular mitral: abombamiento de las válvulas mitrales hacia la aurícula izquierda durante la sístole.
- Insuficiencia o reflujo de la válvula pulmonar : falla de la válvula para sellar, lo que hace que la sangre fluya de regreso desde la arteria pulmonar hacia el ventrículo derecho durante la diástole.
- Estenosis pulmonar (estrechamiento pulmonar) : estrechamiento del tracto de salida pulmonar que produce una obstrucción del flujo sanguíneo desde el ventrículo derecho a la arteria pulmonar durante la sístole.
- Insuficiencia tricúspide : pérdida del sellado de la válvula tricúspide que provoca que la sangre fluya de regreso desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha durante la sístole.
- Estenosis tricúspide : Un estrechamiento del orificio tricúspide que obstruye el flujo de la aurícula derecha al ventrículo derecho.
Endocarditis infecciosa (EI):
Definición :
Es una septicemia causada por el injerto de bacterias o levaduras en el endocardio de un corazón sano o patológico.
Interés de la pregunta:
Etiopatogenia:
Incluye 04 elementos:
Enfermedad cardíaca subyacente, excepto EA agudos.
La puerta de entrada.
La tierra de la ocurrencia.
Agente infeccioso.
Anapatómico:
1Lesiones endocárdicas:
Están representadas principalmente por vegetaciones y ulceraciones.
2Lesiones arteriales: tenemos embolias bacterianas (de vasos cerebrales, extremidades, bazo) y los llamados aneurismas micóticos.
Gravedad:
De hecho, la gravedad de la EI persiste a pesar de los avances en el tratamiento médico y quirúrgico. Es mortal en el 6% al 25% de las EI subagudas y en el 30% al 50% de las EI agudas.
Los esfuerzos deben centrarse en el diagnóstico temprano y el tratamiento de la enfermedad.
Prevención:
Sigue siendo la mejor arma para prevenir la aparición del EI. Está bien codificado según el nivel de riesgo.
Manifestaciones clínicas (EI de Osler subaguda):
Esta es la más común y representa el 70% de las IE.
Circunstancias del descubrimiento:
La fiebre es un signo importante y es constante.
Dolores de cabeza, artromialgia.
Hemiplejia o accidente por déficit transitorio.
Embolia arterial cerebral o de extremidades, hemorragia cerebromeníngea, hematoma intracerebral.
Dolor en el hipocondrio izquierdo.
Examen clínico:
Síndrome infeccioso:
La fiebre es el síntoma principal y casi siempre está presente.
La esplenomegalia está presente en el 20% al 40% de los casos y puede ser dolorosa.
Cualquier fiebre en un sujeto con soplo cardíaco debe plantear el diagnóstico de EI y se deben realizar hemocultivos.
Signos del corazón:
La aparición o modificación de un soplo cardíaco es el segundo signo de EI, especialmente sugestivo cuando se trata de un soplo de regurgitación.
La asociación de fiebre con soplo cardíaco tiene un gran valor diagnóstico.
Otras manifestaciones cardíacas rara vez son inaugurales pero pueden ocurrir durante el curso de la enfermedad.
La insuficiencia cardíaca en todas sus formas debe plantear el diagnóstico cuando se asocia a fiebre.
Más raramente, afectación coronaria o pericárdica.
Manifestaciones extracardíacas:
Signos en la piel:
Panadizo de Osler: muy específico, se trata de nódulos rojizos en la pulpa.
Eritema de Janeway: palmoplantar temprano indoloro.
Los hipocratismo digital frecuente y tardío deben sugerir el diagnóstico de EI cuando se asocia con fiebre.
Púrpura vascular.
Manifestaciones neurológicas:
Infartos cerebrales – hemorragias cerebrales. Tienen un valor pronóstico peyorativo.
Exámenes paraclínicos:
1) Exámenes de orientación:
No son específicos y pueden estar ausentes.
FNS: anemia normocítica normocrómica.
-hiperleucocitosis inconstante.
Aumento de ESR y PCR.
Una hipergamma policlonal.
Presencia de factores reumatoides FR, complejos inmunes CI, crioglobulinemia.
Hematuria-proteinuria.
2) Los 02 exámenes decisivos:
Cultivos de sangre:
Este es el primer examen de referencia en EI. 03 – 04 hemocultivos realizados con intervalos de 1 hora, antes de cualquier terapia antibiótica, en picos febriles o escalofríos.
En caso de tratamiento antibiótico se deberá realizar una ventana terapéutica antes de los hemocultivos.
El cultivo se lleva a cabo en ambientes aeróbicos y anaeróbicos.
Se necesitan de 01 a a veces más de 03 semanas para aislar bacterias de difícil crecimiento, gérmenes del grupo HACEK, estreptococos deficientes y levaduras.
Ecografía cardíaca:
Tiene un triple interés:
Diagnóstico: combinado con hemocultivos permite confirmar el diagnóstico con una sensibilidad del 90%. El signo principal de la endocarditis es la vegetación.
Pronóstico:
Evaluando la severidad del daño vascular y el impacto hemodinámico, la movilidad de las vegetaciones.
Terapéutico:
Elemento de decisión terapéutica y para especificar el momento y tipo de cirugía.
El diagnóstico positivo:
Se basa en los criterios durack:
La EI es cierta en presencia de 02 criterios mayores o 1 criterio mayor y 03 criterios menores.
Los criterios principales:
*Cultivos de sangre positivos:
02 hemocultivos positivos para estreptococos no agrupables, estreptococos bovis, bacterias del grupo HACEK o en ausencia de foco identificado, estafilococos o enterococos.
Cultivos de sangre persistentemente positivos para el mismo organismo.
*Afectación endocárdica:
Por la presencia de signos clínicos y ecográficos.
Clínico:
Soplo de fuga valvular de nueva aparición.
Vegetación.
Absceso.
Nueva fuga periprotésica.
Criterios menores:
Enfermedad cardíaca predisponente o adicción a drogas.
Fiebre superior a 38ºC.
Fenómenos vasculares (embolia arterial, aneurisma micótico, infarto pulmonar, hemorragia conjuntival, cerebral).
Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulo de Osler, mancha de Roth).
Criterios microbiológicos menores: hemocultivos positivos sin entrar en la definición del criterio mayor serología positiva para un microorganismo responsable de endocarditis.
Criterios ecográficos menores: ecografía compatible sin entrar en la definición del criterio mayor.
Una vez realizado el diagnóstico de EI, la búsqueda y el tratamiento del punto de entrada es sistemático.
La puerta de entrada (PE):
Sólo se identifica formalmente en el 50% de los casos.
La vía de entrada bucodental es la más frecuente, el germen en cuestión es el estreptococo, transmitido con mayor frecuencia durante una atención odontológica acompañada de sangrado.
Otorrinolaringología (otitis – sinusitis).
Genitourinario (cirugía): enterococo o BGN.
Digestivos frecuentes en ancianos: streptococcus bovis o enterococcus.
Cutánea: más raramente Staphylococcus aureus o epidermidis.
EP iatrogénica: marcapasos con catéter cada vez más frecuente en cirugía cardiaca.
Complicaciones de la EI:
1 complicaciones cardíacas:
Insuficiencia cardíaca – embolias coronarias – trastornos de la conducción cardíaca – arritmias supraventriculares y ventriculares – pericarditis séptica.
Complicaciones extracardíacas:
Accidente cerebrovascular neurológico (ACV).
Renal: insuficiencia renal; infarto renal.
Esplénico: infarto, absceso.
Embolismos y aneurismas arteriales micóticos periféricos.
Osteoarticular: osteoartritis.
Formas especiales:
IE del sujeto mayor:
Está claramente aumentando debido al incremento de la esperanza de vida. Se presenta sobre valvulopatía degenerativa o sobre material intracardíaco.
La tasa de mortalidad hospitalaria es mayor en comparación con los adultos jóvenes.
EI sobre prótesis valvulares:
Representa más del 20% de las IE. Contrastamos los EA precoces, que aparecen a los 2 meses de la intervención y que son muy graves (virulencia del germen, corazón ya operado), con los EA tardíos del orden del 0,5% paciente/año.
Son graves debido a complicaciones embólicas y dificultades quirúrgicas.
EI de drogadictos:
Está aumentando constantemente. Se observan en sujetos jóvenes. La localización tricúspide es habitual, siendo las válvulas izquierdas tan afectadas como las tricúspides.
El estafilococo es responsable del 65% de estos EA. El pronóstico solo para la afectación tricuspídea es bueno.
Evolución y pronóstico:
Es variable, depende del tipo de germen, de la precocidad del diagnóstico, de la existencia de insuficiencia cardíaca y del terreno.
Diagnóstico diferencial:
Colagenosis como el lupus sistémico.
En caso de enfermedad cardíaca preexistente:
Cultivos de sangre positivos: eliminando contaminación.
Cultivos de sangre negativos: descartar reumatismo cardíaco; enfermedad tromboembólica, sobreinfección pulmonar.
Después de una cirugía cardíaca, eliminar una infección parietal.
Valvulopatías y endocarditis infecciosa (EI)
Tratamiento:
Apuntar:
Su objetivo es erradicar la infección y prevenir complicaciones cardíacas y extracardíacas.
Manejo de lesiones cardiacas extensas y destructivas y complicaciones focales extracardíacas.
Medio:
Hospitalización.
Tratamiento médico:
Se basa en la combinación de antibióticos bactericidas que deben administrarse precozmente, generalmente por vía intravenosa prolongada a dosis altas.
El tratamiento debe ser adaptado y prolongado.
Tratamiento quirúrgico: consiste en el reemplazo valvular.
Instrucciones:
| STREPTOCOCCUS VIRIDANS O BOVIS | PENNI G DE ELECCIÓN + AMINOÓSIDO GENTAMICINA 20 M- 30 M/D 3MG/KG/D PD 4SEMANAS PD 02SEMANAS SI ALERGIA A LA PENICILINA: CEFALOSPORINA, VANCOMICINA 30MG/KG/D SIN EXCEDER 2GR/D SI EI EN PRÓTESIS: DURACIÓN DEL TRT 6.º SI ESTREPTOCOCO NO AGRUPABLE: IGUAL QUE ENTEROCOCO TRT |
| NEUMONÍA POR STREPTOCOCCUS PYOGENIS GRUPO ABG | CON FRECUENCIA SE REQUIERE CIRUGÍA ESTREPTO GRUPO A: PENNI G PD 4 SEMANAS NEUMO RESISTENTE A PENNI: CEFTRIAXONA + VANCOMICINA ESTREPTO GRUPO BCG: PENNI GA DOSIS ALTA PD 4 SEMANAS + GENTAMICINA 05 DÍAS |
| ENTEROCOCCO | PENNI GA DOSIS ALTA O AMPICILINA 12 G/D PD 6 SEMANAS GENTAMICINA PD 02 SEMANAS DE LO CONTRARIO VANCOMICINA + AMINOSIDOS |
| ESTAFILOCOCO | EN VÁLVULAS NATIVAS: NO RESISTENTES A LA METICILINA: OXACILINA 2G/4H O CEFAZOLINA 2G/8H PD 4-6SEMANAS ESTAFILOGRAFO RESISTENTE A LA METICILINA: VANCOMICINA 30 MG/KG/DÍA EN PRÓTESIS: TRT DE AL MENOS 6SEMANAS RIFAMPICINA -VANCOMICINA METILESTAFÓFOFO SENSIBLE: OXACILINA -RIFAMPICINA – AMINOÓSIDO |
Tratamiento sistemático de la EP:
Indicación de tratamiento quirúrgico:
Insuficiencia cardíaca resistente al tratamiento médico.
La EI es embolígena.
Cuando la infección resiste al tratamiento antibiótico.
Seguimiento del tratamiento:
La desaparición de la fiebre y del síndrome inflamatorio son elementos necesarios pero no suficientes para confirmar la recuperación.
Los cultivos de sangre deben volverse negativos inmediatamente después de iniciar el tratamiento y permanecer negativos al final del tratamiento.
Tratamiento preventivo:
Su importancia surge de todos los elementos anteriormente mencionados. Consiste por una parte en la erradicación de todos los focos susceptibles de ser causa de una EI y por otra parte en la prescripción adecuada de un antibiótico que permitirá prevenir una posible bacteriemia durante los procedimientos médico-quirúrgicos.
Es necesaria la identificación de los pacientes en riesgo.
Enfermedades cardíacas asociadas con riesgo de EI:
1 Se recomienda profilaxis de IE :
Alto riesgo:
Prótesis valvular
Historia de la EI
Cardiopatía congénita cianótica
Derivaciones quirúrgicas
Riesgo medio:
Otras cardiopatías congénitas
Valvulopatías adquiridas
Miocardiopatía hipertrófica
Prolapso de la válvula mitral con fuga y/o engrosamiento valvular
2 No se recomienda la profilaxis de IE
Riesgo bajo:
Comunicación interauricular
Derivación izquierda-derecha operada
Injerto de derivación de la arteria coronaria
Prolapso de la válvula mitral sin fugas con válvulas delgadas
Marcadores de ritmo
Acciones que justifican la profilaxis:
Dilatación esofágica, esclerosis de varices esofágicas
Colonoscopia con biopsias
Intubación intratraqueal
Cirugía del tracto urinario
Intervención sobre tejido cutáneo infectado.
Algunas IE son consecuencia de una infección periodontal responsable de una bacteriemia espontánea.
Su profilaxis consiste en una rigurosa higiene bucal.
Las recomendaciones para las personas en riesgo son las siguientes:
Tratamiento de raíz: se realiza bajo tres condiciones.
En una sola sesión.
Realizado bajo campo operatorio estéril.
Todo el endodonte de fácil acceso.
– es posible la descalcificación; Por otro lado, no se recomiendan los implantes ni la cirugía periodontal.
-en pacientes con alto riesgo de EI:
Las enfermedades pulpares, las enfermedades periodontales y los traumatismos requieren extracción.
Se desaconsejan totalmente las prótesis sobre dientes a despulpar, los implantes y la cirugía periodontal.
-Al prepararse para una cirugía de reemplazo valvular, los pacientes caen en la categoría de alto riesgo de endocarditis infecciosa. Sólo se conservarían dientes con pulpa o con tratamiento periodontal perfecto sin agrandamiento desmontal de más de un año de antigüedad y con periodonto intacto.
En todas las demás situaciones, la extracción se realizará al menos 15 días antes de la cirugía.
-Con excepción de las caries superficiales y las preparaciones protésicas supragingivales sin sangre sobre dientes despulpados que no requieren precauciones especiales, todos los procedimientos autorizados deben realizarse bajo profilaxis antibiótica y asepsia local preoperatoria inmediata.
Valvulopatías y endocarditis infecciosa (EI)
Profilaxis antibiótica de la EI durante la atención odontológica y procedimientos del tracto respiratorio superior – atención ambulatoria.
| PRODUCTO | DOSIS – VÍA DE ADMINISTRACIÓN UNA SOLA TOMA DENTRO DE LA HORA ANTERIOR AL PROCEDIMIENTO | |
| SIN ALERGIA A LAS B-LACTAMAS | AMOXICILINA | 3 GR POR SISTEMA OPERATIVO |
| ALERGIA A LAS B-LACTAMAS | CLINDAMICINA O PRISTINAMICINA | 600 MG POR PERSONA O 1 GR POR PERSONA |
Profilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa durante la atención dental y los procedimientos que afectan al tracto respiratorio superior: anestesia general
| PRODUCTO | DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN | |
| AMOXICILINA | ANTES DE LA HORA QUE PRECEDE AL GESTO | DESPUÉS (6 HORAS DESPUÉS) |
| 02 GR IV PERFUSIÓN en 30 MIN en la hora previa al procedimiento | 1 GR POR SISTEMA OPERATIVO | |
| VANCOMICINA O TERICOPLAMINA | 1 GR INFUSIÓN HORA DE 400 MG IV DIRECTA dentro de la hora previa al procedimiento | NO HAY SEGUNDA DOSIS |
Si el tratamiento requiere varias sesiones, éstas deberán espaciarse, a ser posible, al menos diez días si el médico utiliza profilaxis antibiótica .
Valvulopatías y endocarditis infecciosa (EI)
Conclusiones:
La IE es una enfermedad grave y el diagnóstico y tratamiento tempranos son necesarios para reducir la morbilidad y la mortalidad.
El tratamiento real es el tratamiento profiláctico en poblaciones de riesgo.
Referencia :
– Pr François Delahaye, Dr André Mercusot, Dra. Marie Célard y colegas. Endocarditis infecciosa. Revisión del profesional 2005:55 I-7-Q80.
-Japonés. Delahaye, R Loira, F Delahaye, F Vandenesch, B Hoen. Endocarditis infecciosa. CEM 11-013-B-10.
-Prevención de la endocarditis bacteriana-Tablas, declaración científica.
-Gilbert Habib, Gérald ROUL. Endocarditis infecciosa. Julio de 2001.
Alvulsiones dentales y prevención de la endocarditis infecciosa: recomendaciones actuales Departamento de Medicina Interna, Hospital Beaujon, 100, boulevard du Général-Leclerc, 92110 Clichy, Francia Recibido el 13 de marzo de 2007; aceptado el 3 de agosto de 2007
Valvulopatías y endocarditis infecciosa (EI)
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