Patología pulpar: definición, etiologías, patogénesis e histopatología

Patología pulpar: definición, etiologías, patogénesis e histopatología

I-INTRODUCCIÓN

La pulpa normalmente está protegida de los agresores presentes en el ambiente externo y en particular de las baterías. La destrucción de los tejidos duros que la protegen la expone a irritantes exógenos que pueden ser agentes biológicos, químicos o físicos.

 La pulpa, como todo tejido conectivo, responde a ataques físicos, químicos o bacterianos con una patología cuyas características dependen de la alta especificidad de este tejido conectivo altamente diferenciado y de su entorno particular.

II- Definiciones

El término pulpopatía se define como el elemento principal de las Endodontologías y puede aplicarse mejor a todos los trastornos pulpares.

 La inflamación es el conjunto de fenómenos de defensa del organismo frente a una agresión (traumatismo, infección, etc.) que puede manifestarse por diferentes signos (dolor, hinchazón, calor, enrojecimiento, etc.).

III-etiologías: 

1-Origen infeccioso:

A-Causas locales:

  • Caries dental: es la causa más común de enfermedad pulpar, las bacterias progresan a la pulpa y envían sus toxinas y enzimas a través de las cuales se difunden a través de los túbulos dentinarios para causar inflamación pulpar. 
  • Fractura coronal: Las bacterias pueden penetrar a través de la fractura y difundir sus productos de degradación a través de los túbulos dentinarios, provocando inflamación pulpar.  
  • Bolsa periodontal: las bacterias de la bolsa periodontal pueden llegar al endodonte ocultándose a través de los conductos laterales, conductos accesorios secundarios o incluso a través del foramen apical para dar lugar a una pulpitis llamada retropulpitis. 
  • B-Causas generales:
  • Inoculación séptica de la pulpa a través del torrente sanguíneo en sujetos que padecen infección general (como tuberculosis, fiebre tifoidea, etc.). Este fenómeno dará lugar a trastornos pulpares denominados pulpitis hematógena .

2-Origen físico:

  • A-Causas locales:
  • Mecánica  :

 Traumatismos, erosión, abrasión, atrición y abfracción son lesiones que pueden llevar a la exposición de la dentina, haciéndola vulnerable a cualquier infección de origen, dando como resultado posteriormente una inflamación pulpar. También podemos notar

  •  Una restauración sobreocluida puede causar pulpitis debido a la acumulación de fuerzas oclusales. 
  • Movimiento de ortodoncia muy rápido
  • Raspado radicular inoportuno 
  • Curetaje apical inoportuno 
  • Térmicas  
  • Calor desarrollado por la fricción de instrumentos giratorios.
  • Reacciones de fraguado exotérmicas durante el fraguado de ciertos cementos de relleno (silicato) 
  • Conductividad térmica de materiales de restauración. 

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  • Eléctrico:   

 El uso indebido de ciertos instrumentos eléctricos, como el comprobador de pulpa, podría provocar daños en la pulpa. 

  • Radiográfico:

La irradiación de tumores cervicofaciales malignos provoca daños constantes a los odontoblastos.

  • B-Causas generales:
  • Se trata de las variaciones de altitud (entre 1.500 y 8.000m), y las variaciones de la presión atmosférica (durante la subida).
  • Estas variaciones son fuente de dolores violentos, especialmente en los dientes maxilares, raramente en dientes sanos. Estos dolores se denominan Aerodontalgia, causados ​​por barotrauma.

3-Origenes químicos

Causas locales Causas generales
Medicamentos odontológicos: formalina,     anhídrido arsénico, fenol, etc. * Productos odontológicos  :  silicato sin base protectora, monómeros de resina, composite, barniz, etc. (por difusión), Envenenamiento – endógeno   (diabetes)   – exógeno   (mercurio, plomo) 

IV- patogenia 

La reacción pulpar varía dependiendo de la naturaleza , intensidad y duración del factor irritante.

  •  Irritación de corto plazo (traumatismo repentino, maniobras quirúrgicas inoportunas) : la respuesta pulpar es generalmente una inflamación aguda primaria parcial en el sitio de la lesión.
  • Irritación repetida (traumatismo oclusal); La respuesta pulpar es crónica.
  • Caries activa: no se forma dentina reactiva y los vasos se dilatan y aparecen células inflamatorias en número creciente a medida que la caries se acerca a la pulpa.
  • Caries pasiva: la reacción de la pulpa es fibrosis y degeneración, más frecuentemente calcificada; A nivel de la caries se forma dentina reactiva, lo que reduce el volumen de la cavidad pulpar.
  • Pero a largo plazo podemos observar: la transición de la forma crónica a la forma aguda secundaria y hacia ésta (enfriamiento y calentamiento) e incluso la curación espontánea de la pulpitis, y esto puede resultar:
    •  ya sea un cambio en el carácter etiológico (tratado o no)
    • de la aparición de factor adicional (abierto o cerrado) 
    • del fallo o fortalecimiento de los elementos de defensa del organismo.
    • – La inflamación crónica puede persistir durante mucho tiempo, de forma silenciosa, y luego ser seguida por una necrosis total.

V- Histopatología de la inflamación pulpar 

  • 1-Especificidad de la inflamación pulpar:

Factores desfavorables: El hecho de que la pulpa esté encerrada en una cavidad con paredes inextensibles y que la circulación colateral esté reducida explica la frecuente extensión del proceso inflamatorio del tejido pulpar cuando la agresión es violenta o continua.

Factores favorables:  

– La capacidad de la pulpa de desarrollar una barrera a la formación de dentina esclerótica y dentina reaccional en respuesta a la agresión de la caries.

-El plexo arteriovenoso en la periferia de la pulpa permite la regulación del proceso inflamatorio:

  •  permanece localizado en la zona pulpar opuesta al sitio del ataque, aumentando el drenaje linfático y la absorción de exudados por los capilares de la pulpa sana vecina.
  •  Si la irritación cesa, se produce la curación de la inflamación local.
  • Si la invasión bacteriana continúa, la reacción inflamatoria produce lesiones irreversibles de la pulpa coronaria. 
  • 2-Dinámica de la inflamación pulpar 
  • Fase neurovascular;  Las células lesionadas liberan ácido araquidónico (prostaglandina) que provocará vasodilatación, aumento de la diapédesis y permeabilidad vascular.
  • La pared vascular lesionada libera bradicinina altamente algógena.
  • La histamina liberada por los mastocitos periféricos aumenta la permeabilidad vascular y provoca vasodilatación localizada.
  • Las fibras nerviosas estimuladas por bradicinina y prostaglandinas liberan diferentes neuropéptidos (sustancia P y gen de calcitonina retardado (CGRP)) implicados en la inflamación pulpar. 
  • Fase celular: 

  Células polimorfonucleares : son los primeros glóbulos blancos que atraviesan las paredes vasculares y se acumulan en los tejidos a nivel del ataque en forma de racimos que fagocitan cuerpos extraños.

Los linfocitos aparecen más tarde en las lesiones crónicas en proporciones variables de neutrófilos y eosinófilos, macrófagos, linfocitos T y B, mastocitos.

Una respuesta inmune innata se produce por la acción de los macrófagos al fagocitar las bacterias, pero también por estimulación de los linfocitos a través de la interleucina y también derivados de los monocitos sanguíneos que ingresan a los tejidos inflamados donde se diferencian en macrófagos.

Puede ocurrir una respuesta inmune adquirida específica  si el agente antigénico persiste a través de la intervención de los linfocitos T y B y la formación de anticuerpos.

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3-Manifestaciones inflamatorias de la pulpa 

A) Pulpitis aguda: 

  • Primarias o secundarias, se trata de pulpitis cerradas , o indirectamente abiertas o cerradas de manera fortuita.  
  •  De ahí las dolorosas consecuencias y la tendencia a la necrosis.
  • A-1- Inflamación pulpar inicial (hiperemia pulpar): 
  • – vasodilatación marcada y aumento de la permeabilidad capilar, responsable de una exudación serosa significativa que causa edema intratisular
  • – ralentización o estasis vascular.

La irritación local puede provocar congestión venosa en la región apical de la que dependerá el drenaje de la pulpa. 

  • A-2- Inflamación pulpar serosa aguda: 
  • Se caracteriza por una migración masiva y un predominio de neutrófilos polimorfonucleares.
  • La capa odontoblástica suele estar completamente destruida con un fenómeno de proyección de los núcleos odontoblásticos hacia los túbulos dentinarios.

A-3-Inflamación pulpar abscesiva 

Las células polimorfonucleares se degradan después de la fagocitosis y liberan enzimas proteolíticas que licúan el tejido circundante, dando lugar al pus.

  • B) Pulpitis crónica: 
  • a- Pulpitis crónica cerrada: 
  • Se crea una especie de equilibrio (entre una tendencia proliferativa hacia la reparación y la persistencia de islas exudativas de inflamación aguda) que puede romperse.
  • la presencia de linfocitos y células plasmáticas que tienen un papel inmunológico y sintetizarán las proteínas necesarias para el crecimiento y la diferenciación celular.
  • b- Pulpitis crónica abierta: 
  • Pulpitis ulcerosa  : se caracteriza por una ulceración del tejido revestido por una capa de tejido de granulación debajo de la cual hay signos de inflamación pulpar.
  • Pulpitis hiperplásica: Es una excrecencia del tejido pulpar, constituido por tejido conectivo grueso, con vasos sanguíneos muy dilatados y pobre en nervios.
Senescencia (fisiológica Senilidad (patológica) 
-edad avanzada del individuo -fenómeno del envejecimiento -No contribuye con la edad.  -Fenómeno prematuro. 
-fenómeno lento y progresivo -fenómeno acelerado 
-fenómeno generalizado a toda la pulpa -Fenómeno ordenado – fenómeno localizado a nivel de la zona pulpar irritada – fenómeno desordenado, anárquico 

4-senilidad y senescencia

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  Las muelas del juicio pueden causar dolor si están mal posicionadas.
Los empastes compuestos son estéticos y duraderos.
El sangrado de las encías puede ser un signo de gingivitis.
Los tratamientos de ortodoncia corrigen desalineaciones dentales.
Los implantes dentales proporcionan una solución fija para los dientes faltantes.
El raspado elimina el sarro y previene enfermedades de las encías.
Una buena higiene dental comienza con el cepillado dos veces al día.
 

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