Patología pulpar: definición, etiologías, patogénesis e histopatología
I-INTRODUCCIÓN
La pulpa normalmente está protegida de los agresores presentes en el ambiente externo y en particular de las baterías. La destrucción de los tejidos duros que la protegen la expone a irritantes exógenos que pueden ser agentes biológicos, químicos o físicos.
La pulpa, como todo tejido conectivo, responde a ataques físicos, químicos o bacterianos con una patología cuyas características dependen de la alta especificidad de este tejido conectivo altamente diferenciado y de su entorno particular.
II- Definiciones
El término pulpopatía se define como el elemento principal de las Endodontologías y puede aplicarse mejor a todos los trastornos pulpares.
La inflamación es el conjunto de fenómenos de defensa del organismo frente a una agresión (traumatismo, infección, etc.) que puede manifestarse por diferentes signos (dolor, hinchazón, calor, enrojecimiento, etc.).
III-etiologías:
1-Origen infeccioso:
A-Causas locales:
- Caries dental: es la causa más común de enfermedad pulpar, las bacterias progresan a la pulpa y envían sus toxinas y enzimas a través de las cuales se difunden a través de los túbulos dentinarios para causar inflamación pulpar.
- Fractura coronal: Las bacterias pueden penetrar a través de la fractura y difundir sus productos de degradación a través de los túbulos dentinarios, provocando inflamación pulpar.
- Bolsa periodontal: las bacterias de la bolsa periodontal pueden llegar al endodonte ocultándose a través de los conductos laterales, conductos accesorios secundarios o incluso a través del foramen apical para dar lugar a una pulpitis llamada retropulpitis.
- B-Causas generales:
- Inoculación séptica de la pulpa a través del torrente sanguíneo en sujetos que padecen infección general (como tuberculosis, fiebre tifoidea, etc.). Este fenómeno dará lugar a trastornos pulpares denominados pulpitis hematógena .
2-Origen físico:
- A-Causas locales:
- Mecánica :
Traumatismos, erosión, abrasión, atrición y abfracción son lesiones que pueden llevar a la exposición de la dentina, haciéndola vulnerable a cualquier infección de origen, dando como resultado posteriormente una inflamación pulpar. También podemos notar
- Una restauración sobreocluida puede causar pulpitis debido a la acumulación de fuerzas oclusales.
- Movimiento de ortodoncia muy rápido
- Raspado radicular inoportuno
- Curetaje apical inoportuno
- Térmicas
- Calor desarrollado por la fricción de instrumentos giratorios.
- Reacciones de fraguado exotérmicas durante el fraguado de ciertos cementos de relleno (silicato)
- Conductividad térmica de materiales de restauración.
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- Eléctrico:
El uso indebido de ciertos instrumentos eléctricos, como el comprobador de pulpa, podría provocar daños en la pulpa.
- Radiográfico:
La irradiación de tumores cervicofaciales malignos provoca daños constantes a los odontoblastos.
- B-Causas generales:
- Se trata de las variaciones de altitud (entre 1.500 y 8.000m), y las variaciones de la presión atmosférica (durante la subida).
- Estas variaciones son fuente de dolores violentos, especialmente en los dientes maxilares, raramente en dientes sanos. Estos dolores se denominan Aerodontalgia, causados por barotrauma.
3-Origenes químicos
| Causas locales | Causas generales |
| * Medicamentos odontológicos: formalina, anhídrido arsénico, fenol, etc. * Productos odontológicos : silicato sin base protectora, monómeros de resina, composite, barniz, etc. (por difusión), | Envenenamiento – endógeno (diabetes) – exógeno (mercurio, plomo) |
IV- patogenia
La reacción pulpar varía dependiendo de la naturaleza , intensidad y duración del factor irritante.
- Irritación de corto plazo (traumatismo repentino, maniobras quirúrgicas inoportunas) : la respuesta pulpar es generalmente una inflamación aguda primaria parcial en el sitio de la lesión.
- Irritación repetida (traumatismo oclusal); La respuesta pulpar es crónica.
- Caries activa: no se forma dentina reactiva y los vasos se dilatan y aparecen células inflamatorias en número creciente a medida que la caries se acerca a la pulpa.
- Caries pasiva: la reacción de la pulpa es fibrosis y degeneración, más frecuentemente calcificada; A nivel de la caries se forma dentina reactiva, lo que reduce el volumen de la cavidad pulpar.
- Pero a largo plazo podemos observar: la transición de la forma crónica a la forma aguda secundaria y hacia ésta (enfriamiento y calentamiento) e incluso la curación espontánea de la pulpitis, y esto puede resultar:
- ya sea un cambio en el carácter etiológico (tratado o no)
- de la aparición de factor adicional (abierto o cerrado)
- del fallo o fortalecimiento de los elementos de defensa del organismo.
- – La inflamación crónica puede persistir durante mucho tiempo, de forma silenciosa, y luego ser seguida por una necrosis total.
V- Histopatología de la inflamación pulpar
- 1-Especificidad de la inflamación pulpar:
Factores desfavorables: El hecho de que la pulpa esté encerrada en una cavidad con paredes inextensibles y que la circulación colateral esté reducida explica la frecuente extensión del proceso inflamatorio del tejido pulpar cuando la agresión es violenta o continua.
Factores favorables:
– La capacidad de la pulpa de desarrollar una barrera a la formación de dentina esclerótica y dentina reaccional en respuesta a la agresión de la caries.
-El plexo arteriovenoso en la periferia de la pulpa permite la regulación del proceso inflamatorio:
- permanece localizado en la zona pulpar opuesta al sitio del ataque, aumentando el drenaje linfático y la absorción de exudados por los capilares de la pulpa sana vecina.
- Si la irritación cesa, se produce la curación de la inflamación local.
- Si la invasión bacteriana continúa, la reacción inflamatoria produce lesiones irreversibles de la pulpa coronaria.
- 2-Dinámica de la inflamación pulpar
- Fase neurovascular; Las células lesionadas liberan ácido araquidónico (prostaglandina) que provocará vasodilatación, aumento de la diapédesis y permeabilidad vascular.
- La pared vascular lesionada libera bradicinina altamente algógena.
- La histamina liberada por los mastocitos periféricos aumenta la permeabilidad vascular y provoca vasodilatación localizada.
- Las fibras nerviosas estimuladas por bradicinina y prostaglandinas liberan diferentes neuropéptidos (sustancia P y gen de calcitonina retardado (CGRP)) implicados en la inflamación pulpar.
- Fase celular:
Células polimorfonucleares : son los primeros glóbulos blancos que atraviesan las paredes vasculares y se acumulan en los tejidos a nivel del ataque en forma de racimos que fagocitan cuerpos extraños.
Los linfocitos aparecen más tarde en las lesiones crónicas en proporciones variables de neutrófilos y eosinófilos, macrófagos, linfocitos T y B, mastocitos.
Una respuesta inmune innata se produce por la acción de los macrófagos al fagocitar las bacterias, pero también por estimulación de los linfocitos a través de la interleucina y también derivados de los monocitos sanguíneos que ingresan a los tejidos inflamados donde se diferencian en macrófagos.
Puede ocurrir una respuesta inmune adquirida específica si el agente antigénico persiste a través de la intervención de los linfocitos T y B y la formación de anticuerpos.
Patología pulpar: definición, etiologías, patogénesis e histopatología
3-Manifestaciones inflamatorias de la pulpa
A) Pulpitis aguda:
- Primarias o secundarias, se trata de pulpitis cerradas , o indirectamente abiertas o cerradas de manera fortuita.
- De ahí las dolorosas consecuencias y la tendencia a la necrosis.
- A-1- Inflamación pulpar inicial (hiperemia pulpar):
- – vasodilatación marcada y aumento de la permeabilidad capilar, responsable de una exudación serosa significativa que causa edema intratisular
- – ralentización o estasis vascular.
La irritación local puede provocar congestión venosa en la región apical de la que dependerá el drenaje de la pulpa.
- A-2- Inflamación pulpar serosa aguda:
- Se caracteriza por una migración masiva y un predominio de neutrófilos polimorfonucleares.
- La capa odontoblástica suele estar completamente destruida con un fenómeno de proyección de los núcleos odontoblásticos hacia los túbulos dentinarios.
A-3-Inflamación pulpar abscesiva
Las células polimorfonucleares se degradan después de la fagocitosis y liberan enzimas proteolíticas que licúan el tejido circundante, dando lugar al pus.
- B) Pulpitis crónica:
- a- Pulpitis crónica cerrada:
- Se crea una especie de equilibrio (entre una tendencia proliferativa hacia la reparación y la persistencia de islas exudativas de inflamación aguda) que puede romperse.
- la presencia de linfocitos y células plasmáticas que tienen un papel inmunológico y sintetizarán las proteínas necesarias para el crecimiento y la diferenciación celular.
- b- Pulpitis crónica abierta:
- Pulpitis ulcerosa : se caracteriza por una ulceración del tejido revestido por una capa de tejido de granulación debajo de la cual hay signos de inflamación pulpar.
- Pulpitis hiperplásica: Es una excrecencia del tejido pulpar, constituido por tejido conectivo grueso, con vasos sanguíneos muy dilatados y pobre en nervios.
| Senescencia (fisiológica ) | Senilidad (patológica) |
| -edad avanzada del individuo -fenómeno del envejecimiento | -No contribuye con la edad. -Fenómeno prematuro. |
| -fenómeno lento y progresivo | -fenómeno acelerado |
| -fenómeno generalizado a toda la pulpa -Fenómeno ordenado | – fenómeno localizado a nivel de la zona pulpar irritada – fenómeno desordenado, anárquico |
4-senilidad y senescencia
Patología pulpar: definición, etiologías, patogénesis e histopatología
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Los empastes compuestos son estéticos y duraderos.
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Los tratamientos de ortodoncia corrigen desalineaciones dentales.
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El raspado elimina el sarro y previene enfermedades de las encías.
Una buena higiene dental comienza con el cepillado dos veces al día.