PERIODONTITIS PERIODONTITIS CRÓNICA PERIODONTITIS AGRESIVA OTRAS FORMAS DE PERIODONTITIS
Introducción : La periodontitis crónica es una enfermedad multifactorial asociada a factores locales y generales. Esta es la forma más frecuente de periodontitis.
1-Definición: La periodontitis crónica es una enfermedad multifactorial común del sistema de inserción dentaria inducida por microorganismos patógenos (bacterias periodontopatógenas) contenidos en la placa dental. La pérdida de inserción se acompaña de la destrucción del ligamento alveolar y del hueso alveolar que sostienen el diente. Por tanto, en ausencia de tratamiento, su desarrollo continuado da lugar a la pérdida espontánea de dicho diente. Afecta principalmente a adultos, aunque a veces se observan casos en niños y adolescentes.
2-Etiología:
-La severidad del daño está asociada a factores locales.
-Presencia moderada a alta y frecuente de placa y sarro subgingival.
-Gran variabilidad en la composición del biofilm.
-Asociación con factores agravantes locales (anatómicos o iatrogénicos).
-Asociación con factores ambientales como el tabaquismo y la resistencia al estrés.
-Asociación con factores modificadores generales como la diabetes.
3-Prevalencia : es más frecuente en adultos que en niños y adolescentes, aunque estos últimos también pueden verse afectados.
4-Progresión : su progresión es generalmente lenta pero puede presentar episodios de destrucción rápida.
5-Clasificación : según la extensión y severidad de la periodontitis crónica (Armitage).
1-Ámbito de aplicación:
-Localizado: se alcanza ≤ 30% de los sitios.
-Generalizada: > 30% de los sitios están afectados.
2- Gravedad:
-Leve: Pérdida de inserción continua de 1 a 2 mm.
-Moderada: Pérdida de inserción continua de 3 a 4 mm.
-Grave: Pérdida de inserción continua ≥ 5 mm.
Correspondencia clínica entre la profundidad de la bolsa y la pérdida de inserción continua según la severidad de la periodontitis. Sólo uno de estos signos lleva al diagnóstico de periodontitis.
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| Profundidad de bolsillo (mm) | Pérdida de inserción (mm) | |
| Periodontitis leve | 4 | 1 – 2 |
| Periodontitis moderada | 5 – 6 | 3 – 4 |
| Periodontitis severa | > 6 | ≥ 5 |
6-Signos clínicos
1- Signos constantes:
-Inflamación gingival:
- Signos clínicos asociados a la gingivitis (alteraciones en el color, textura y volumen de la encía)
- Sangrado al sondaje.
-Pérdida de apego:
– Aumento continuo del nivel de apego clínico a lo largo del tiempo.
-Bolsa periodontal: Profundidad de sondaje > 3 mm.
-Alvéolo horizontal: lisis ósea que produce un aumento de la distancia entre la unión esmalte-montículo y la cresta ósea alveolar y una imagen radiológica crestal regular y continua, que es sustancialmente horizontal.
2- Signos inconstantes :
Signos gingivales:
-Exudado de líquido crevicular clínicamente detectable.
-Supuración crevicular.
-Sangrado gingival espontáneo.
-Fístula periodontal.
-Recesiones gingivales.
-Absceso periodontal.
Signos dentales:
-Movilidad dental.
-Migraciones dentales.
-Pérdida espontánea de dientes
Signos generales: Halitosis.
Es interesante notar que los signos inconsistentes son los que motivan la consulta. Las señales constantes permanecen en silencio.
7-Signos radiológicos
-Alvéolos verticales.
Lisis ósea que produce un aumento de la distancia entre la unión amelocementaria y la cresta ósea alveolar y una imagen radiológica crestal irregular, sustancialmente vertical, caracterizada por defectos óseos angulares, circunferenciales, en forma de cráter, etc.
-Tendencia a la simetría de las lesiones óseas.
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8-Tratamiento:
El tratamiento de la periodontitis crónica se basa fundamentalmente en la reducción inmediata y duradera de la carga global de microorganismos mediante la eliminación mecánica profesional de la placa dental (raspado/detección) combinada con un control de placa mecánico (cepillado) y químico (pastas dentífricas, colutorios) individual diario.
El control de los factores de riesgo/indicadores ambientales (tabaquismo, diabetes desequilibrada o mal controlada, etc.) y locales (falta de dientes, malposición dental, etc.) es esencial para el éxito a largo plazo del tratamiento.
Una fase restauradora de los tejidos periodontales ayuda a finalizar el tratamiento creando las condiciones anatómicas favorables a la ausencia de recaídas.
9- Seguimiento periodontal :
El seguimiento periodontal mantiene una baja carga bacteriana compatible con la ausencia de inflamación clínica. El cumplimiento, inherente al seguimiento diario y al control de la placa, es esencial para la ausencia de recurrencias.
Periodontitis agresiva
La periodontitis agresiva representa un conjunto de situaciones clínicas cuyas características generales difieren de las de la periodontitis crónica.
La periodontitis agresiva localizada rara vez está precedida de gingivitis, a diferencia de la periodontitis crónica.
No existe una definición clara y consensuada que permita en todos los casos decidir entre el diagnóstico de periodontitis crónica grave o el de periodontitis agresiva generalizada.
1-Definición : La periodontitis agresiva es una enfermedad de baja prevalencia, rara en su forma localizada, generalmente grave y rápidamente progresiva, que afecta con mayor frecuencia a pacientes jóvenes y se caracteriza por agregación familiar.
2-Características generales:
Caracteres constantes
-Los pacientes con periodontitis agresiva generalmente están sanos. (Los exámenes clínicos y biológicos no revelan ninguna patología general).
-La gravedad de la pérdida de inserción y la alvéololisis no es necesariamente proporcional a la cantidad de placa o la existencia de otros factores locales. Esto nos permite discutir las nociones de susceptibilidad del huésped y virulencia de las bacterias patógenas. Posibilidad de largo periodo de descanso.
-El tercer elemento común a la periodontitis agresiva corresponde a la noción de predisposición genética.
Caracteres inconstantes
-cantidad mínima de placa en relación con la gravedad significativa de la destrucción periodontal
– las tasas de A. actonomycetemcomitans y, en algunas poblaciones, de P. gingivalis pueden estar elevadas
-anomalías en la fagocitosis
-Posible cese espontáneo de la destrucción periodontal.
– Alta concentración de prostaglandina E2 e interleucina-1β
3-Etiología:
Factores locales
Factor étnico: El riesgo de desarrollar periodontitis agresiva no parece compartirse equitativamente entre la población. Sin embargo, es difícil concluir que existe un factor de riesgo étnico independiente dado el impacto del estatus socioeconómico como variable de confusión en la evaluación de la prevalencia.
Condiciones socioeconómicas: una prevalencia más alta se asoció con un nivel socioeconómico bajo y algunos países en desarrollo.
Consumo de tabaco: En comparación con la periodontitis crónica, el consumo de tabaco está poco estudiado debido a los grupos de edad implicados en el diagnóstico de la periodontitis agresiva. Sin embargo, parece que existe una asociación con la forma generalizada, pero no o es escasa con la forma localizada. La respuesta al tratamiento parece pobre en fumadores con periodontitis agresiva generalizada. Lo mismo ocurre durante el seguimiento de cinco años, en el que los fumadores pierden más apego que los no fumadores.
Control de placa: Según la clasificación de 1999, una de las características secundarias de la periodontitis agresiva es la falta de correlación entre la cantidad de placa y la severidad de la destrucción periodontal. Sin embargo, se ha demostrado una asociación positiva entre los depósitos de placa y la periodontitis agresiva generalizada.
Adaptación al estrés: La adaptación al estrés también se ha mencionado entre los factores de iniciación/agravamiento de la periodontitis agresiva.
Condiciones asociadas: Según la clasificación de 1999, una de las características esenciales de la periodontitis agresiva es la ausencia de otros problemas de salud.
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4-Clasificación de la periodontitis agresiva
Periodontitis agresiva localizada:
Signos clínicos:
-afecta principalmente los primeros molares y sectores incisivos con pérdida de inserción proximal en al menos dos dientes permanentes incluido un primer molar. La alvéololisis no puede afectar más de dos dientes además de los primeros molares y los incisivos.
-Esta forma comenzaría en la época de la pubertad (13-14 años).
-los pacientes tienen una fuerte respuesta serológica (anticuerpos dirigidos contra el agente infeccioso).
Periodontitis agresiva generalizada:
Signos clínicos :
-La pérdida de inserción proximal afecta al menos tres dientes permanentes además de los primeros molares e incisivos.
-Estas periodontitis afectan con mayor frecuencia a personas menores de 30-35 años pero también pueden afectar a individuos mayores.
La prevalencia de A. actinomycetemcomitans es bastante alta.
-baja respuesta de anticuerpos a agentes infecciosos
– marcado carácter episódico de pérdida de inserción y lisis ósea
5-Etiopatogenia : en las formas generalizadas, parecen predominar varias especies bacterianas, especialmente P. gingivalis, pero también T. forsythensis nucleatum y, a veces, A. actinomycetemcomitans.
A menudo se demuestra una reacción inmunológica contra P. gingivalis pero no permite considerar la noción de especificidad.
6-Perfil microbiológico:
Hace más de 35 años, los primeros microorganismos dominantes identificados en casos de periodontitis agresiva localizada fueron Aggregatibacter actinomicetemcomitans, capnocytophaga, corrodens, prevotella y rectus.
La AA está fuertemente asociada con la periodontitis agresiva localizada.
Este bacilo aeroanaeróbico facultativo, gramnegativo y no móvil se considera un patógeno importante de la periodontitis agresiva.
Hasta el momento no es posible distinguir microbiológicamente la periodontitis agresiva generalizada de la periodontitis crónica grave.
7-Genética : Según el informe de la conferencia de consenso de la Academia Americana de Periodontología (AAP) DE 1999, la agregación familiar es un criterio diagnóstico importante para identificar la periodontitis agresiva y por tanto establecer un diagnóstico diferencial con la periodontitis crónica.
El modo de transmisión sería autosómico dominante.
8-Diagnóstico : el diagnóstico clínico de la periodontitis agresiva es esencialmente un diagnóstico por eliminación. La principal dificultad del diagnóstico diferencial residirá por tanto en la exclusión del diagnóstico de periodontitis crónica grave.
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| crónico | Agresividad generalizada | Agresividad localizada | |
| Otras enfermedades asociadas | Posible | No | No |
| Incidencia genética | Bajo a inexistente | Importante | Muy importante |
| Edad del diagnóstico | Bastante duro después de 30-35 años. | Más bien antes de los 30-35 años | Más bien antes de los 30-35 años |
| Evolución | Lento | Rápido | Rápido |
| Modelo de destrucción | Ninguna, sino más bien horizontal y simétrica. | Todos los dientes pueden verse afectados, más bien verticales y asimétricos. | Incisivos y molares principalmente |
| Lámina | Muy abundante | Bastante abundante | No abundante |
| Gingivitis | Siempre | A menudo | Mínimo pero a veces significativo a nivel de los sitios en cuestión |
| Perfil bacteriano | Lo mismo para generalizado y localizado. | Similar a la periodontitis crónica | Bastante peculiar Alta prevalencia de Aa |
9-Detección : dada la baja prevalencia de periodontitis agresiva en la población y la alta incidencia de ciertas formas en niños y adolescentes, la detección temprana es importante para prevenir la progresión a formas graves.
10-Tratamiento :
Al igual que en las formas localizadas, la terapia con antibióticos está justificada en el tratamiento global de la periodontitis agresiva generalizada.
Una revisión sistemática reciente indica que la periodontitis agresiva tratada tiene una tasa de recurrencia muy baja. La tasa de pérdida de dientes es de 0,09 dientes por paciente por año, o 1 diente perdido en promedio después de 11 años.
La eliminación mecánica individual y profesional de la placa bacteriana es un requisito previo que en principio no se diferencia de la periodontitis crónica.
Los tratamientos mecánicos por sí solos, ya sean quirúrgicos o no quirúrgicos, no parecen ser lo suficientemente eficaces como para producir una disminución de los niveles de A. actinomycetemcomitans por debajo del umbral de detección de las pruebas.
Por lo tanto, se ha propuesto la terapia antibiótica sistémica para complementar la acción mecánica. Sigue siendo cierto que la terapia antibiótica por sí sola, en ausencia de eliminación mecánica de la placa, no puede en ningún caso constituir un tratamiento.
Tratamiento con antibióticos:
La combinación de metronidazol (250mg) + amoxicilina (500mg) 3 veces al día durante 10 días, en asociación con el tratamiento no quirúrgico, demostró ser la más efectiva para eliminar A. actinomycetems. Si esta última bacteria está ausente, en presencia del complejo rojo, el metronidazol solo es suficiente. Debido a la necesidad de romper el biofilm para obtener la máxima penetración y por tanto la eficacia de los antibióticos, estos deben prescribirse al final de la terapia inicial.
Los efectos de la terapia con antibióticos duran aproximadamente 3 meses; no es necesario repetirla durante este período, ya que de lo contrario puede desarrollarse resistencia. El uso de cirugía podría quizás reducir las indicaciones de terapia antibiótica.
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Enfermedades periodontales necróticas
General:
Clásicamente, las enfermedades periodontales necróticas (EPN) incluyen la gingivitis necrótica (NG) y la periodontitis necrótica (PN) (según Armitage 1999).
Actualmente se consideran la misma enfermedad, en diferentes etapas de desarrollo, porque sus principales características clínicas, microbiológicas e inmunológicas parecen ser similares.
Estas enfermedades de la cavidad oral se encuentran entre las infecciones más graves del periodonto en respuesta a la placa dental.
Estas afecciones se conocen desde hace más de un siglo y se han descrito con diversos nombres, entre ellos:
gingivitis ulceromembranosa,
gingivitis ulceronecrótica (UGN),
periodontitis ulceronecrótica (PUN),
Gingivitis de Vincent o gingivoestomatitis,
gingivoestomatitis ulceronecrótica y
la boca de las trincheras.
Las características clínicas de la NMP son significativamente diferentes de las de otras enfermedades periodontales. Éstas son prácticamente las únicas enfermedades periodontales que producen dolor agudo y espontáneo.
La distinción entre las diferentes formas de NMP, gingivitis y periodontitis, se basa clásicamente en la presencia o ausencia de pérdida de inserción.
Las GN se limitan a la encía y no se observa pérdida de inserción.
Al igual que en la enfermedad gingival, cuando las lesiones se extienden más allá de la línea mucogingival, se realizará el diagnóstico de gingivoestomatitis necrótica (NGS).
En presencia de pérdida de inserción tras la progresión de la enfermedad se realizará el diagnóstico de PN.
1-Prevalencia : A pesar del continuo interés en las NMP, en particular debido a su alta prevalencia en ciertas enfermedades generales, el conocimiento sigue siendo relativamente limitado en lo que respecta a la prevalencia, distribución y factores de riesgo asociados con este tipo de afección.
En resumen, las NMP se observan en todas las edades de la vida, pero existe una distribución diferente por grupo de edad según los países en cuestión. La prevalencia es mayor en los países en desarrollo que en los países industrializados, especialmente entre los niños.
2-Factores de riesgo:
Factores modificables:
Factores locales
-mala higiene bucal
– gingivitis inducida por placa
-composición de la placa dental
-Historial de MPN
Factores generales:
-Infección por VIH
-desnutrición (dieta desequilibrada)
-estrés, fatiga, trastorno de personalidad, insomnio.
-condiciones socioeconómicas
-consumo de alcohol
– daño en la línea blanca, incluida la leucemia
-infecciones virales
-tabaco
Factores no modificables:
-edad (adolescente, adulto joven)
-temporada septiembre/octubre y diciembre/enero)
3-Enfermedades periodontales necróticas e infección por VIH:
Las MPN se encuentran entre las siete lesiones orales cardinales con una fuerte asociación con las infecciones por VIH.
Las siete lesiones orales asociadas con la infección por VIH (según Coogan et al. 2005)
- Micosis
- Leucoplasia pilosa
- Sacoma de Kaposi.
- Eritema gingival lineal.
- Gingivitis ulceronecrótica
- periodontitis ulceronecrótica
- Linfoma no Hodgkin.
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4-Gingivitis necrótica :
-La fase de inicio es aguda, localizada clásicamente en los sextantes mandibulares anteriores o incluso maxilares, mientras que los sextantes posteriores parecen estar más levemente afectados.
-La fiebre y las adenopatías son inconstantes y poco frecuentes.
-La encía es blanda, quebradiza y sangra al más mínimo contacto debido a la exposición del tejido conectivo.
-El sangrado puede ser espontáneo.
– Las lesiones necróticas suelen estar cubiertas por una capa de color amarillo blanquecino, a menudo descrita como “pseudomembranosa”, lo que facilita el diagnóstico.
-La evolución es rápida. Al cabo de pocos días se observa necrosis (decapitación) de las papilas interdentales, que a veces se extiende a la encía marginal vestibular y lingual/palatina.
-La lesión necrótica aparece bastante diferenciada del área gingival sana, de la que está separada por un eritema lineal debido a la permeabilidad microvascular.
-Se observa típicamente halitosis.
-Raramente aparecen ulceraciones en la lengua, cara interna de los labios o mejillas (GSN).
-La cantidad de placa dental, habitualmente importante en estos pacientes, está aumentada debido a la dificultad de la higiene bucal que se hace dolorosa.
-En esta fase de la GN la situación es reversible con el tratamiento, aunque en ocasiones quedan secuelas discretas como pérdida de altura papilar y presencia de recesiones gingivales asociadas respectivamente a ulceración de las papilas y necrosis periodontal. Cabe señalar que la recurrencia es común, incluso después del tratamiento.
5-Periodontitis necrótica:
La naturaleza aguda de la GN puede evolucionar inmediatamente a PN o, en ausencia de tratamiento, a cronicidad. La evolución se produce a través de empujes sucesivos, que conducen secundariamente a pérdidas de apego. La necrosis luego se extiende al hueso alveolar subyacente.
Se observa la presencia de cráteres interproximales.
La necrosis se extiende a la encía marginal vestibular formando una línea necrótica continua que involucra un grupo de dientes.
Los signos generales clásicos son adenopatía, más frecuentemente submandibular, aumento de la temperatura corporal y astenia. Estos signos son inconsistentes y están relacionados con la gravedad de la enfermedad.
Evolución:
El carácter agudo de la NMP puede evolucionar, en ausencia de tratamiento, hacia la cronicidad, incluso hasta el estadio de GN que evoluciona entonces por sucesivos episodios hacia la pérdida de inserción, es decir PN. Cabe señalar que la recurrencia es común, especialmente en la etapa GN, incluso después del tratamiento.
6-Diagnóstico:
Se puede descartar la aparición concomitante de ambas patologías en el mismo paciente. Los signos generales (dolor, fiebre, malestar) son entonces más marcados. Otras enfermedades de las encías no inducidas por placa no pueden confundirse debido a los signos distintivos que las caracterizan .
7-Microbiología:
La composición microbiana comprende clásicamente una parte constante y una parte inconstante que comprende una proporción variable de microorganismos.
La parte constante está dominada por espiroquetas (Treponema) y por bacterias fusiformes (fusobacterium nucleatum, prevotella intermedia y selenomonas).
8-Tratamiento: el tratamiento debe ser precoz para:
-reducir rápidamente el dolor
-limitar las secuelas
-permitir un rápido retorno a la alimentación normal (especialmente para pacientes con enfermedades generales)
En todos los casos, el desbridamiento mecánico es la regla.
Fase estatal:
Ausencia de signos generales : el raspado y la limpieza superficial suelen ser suficientes para detener la enfermedad (de forma progresiva y no traumática). Debido al dolor constante asociado, la anestesia local es la regla. La instrumentación ultrasónica permite una mejor visualización y desbridamiento de las lesiones debido a la irrigación de los insertos. Si no se puede administrar anestesia, se limpiarán las lesiones con mucha delicadeza, retirando gradualmente la capa superficial blanda y amarillenta. La higiene bucal debe reanudarse inmediatamente (cepillo de dientes muy suave combinado con la técnica del rodillo).
Durante los dos primeros días, es posible que el paciente no pueda cepillarse correctamente debido al dolor que le provoca. Por esta razón en la fase aguda en adultos se prescribirá un enjuague de 48 horas con una mezcla de partes iguales de peróxido de hidrógeno al 3% y agua tibia cada 2 a 3 horas. A este enjuague le seguirá un enjuague bucal con clorhexidina sin alcohol dos veces al día durante los siguientes 8 días. Deje de fumar y beber alcohol durante el tratamiento. Eliminar los alimentos picantes y preferir una dieta semilíquida rica en vitaminas (jugos de frutas). Se le recetará paracetamol (1 g cada 6 horas hasta que desaparezca el dolor). El dolor espontáneo generalmente desaparece rápidamente al cabo de unas horas. El paciente será visto nuevamente después de 2 a 5 días dependiendo de la gravedad de los signos.
Se repetirá el desbridamiento mecánico de las lesiones para eliminar los restos necróticos pseudomembranosos. En principio, se observa una mejoría significativa de los signos clínicos después de 4 a 6 días.
Presencia de signos generales
En caso de fiebre, malestar, adenopatías, se recomienda tratamiento antibiótico oral curativo además de desbridamiento mecánico y cuidados locales.
- Como tratamiento de primera línea, la monoterapia es la regla. El metronidazol (1500 mg/día en 2 o 3 dosis durante 6 a 8 días) es el antibiótico de elección debido a la alta prevalencia de espiroquetas (Agencia Nacional para la Seguridad de Medicamentos y Productos Sanitarios, 2011). No es necesario combinar otra molécula. En caso de intolerancia se puede sustituir por amoxicilina (2g/día en 2 tomas durante 6 a 8 días).
- Como tratamiento de segunda línea, si no mejoran los signos locales de infección, se puede prescribir la combinación amoxicilina-metronidazol (misma dosis), o amoxicilina-ácido clavulánico a 2 g/día en 2 dosis durante 6 a 8 días.
No está indicada la terapia antibiótica local. Las actividades físicas y deportivas se limitarán durante los días siguientes al inicio del tratamiento .
Fase reconstructiva: después de la fase aguda se puede observar la presencia de cráteres gingivales interproximales y/o recesión gingival. Estas secuelas periodontales pueden requerir, por razones funcionales (retención de placa, fonación) o estéticas, una corrección quirúrgica de las lesiones mediante cirugía plástica o injertos gingivales. No se considerará ninguna cirugía reconstructiva sin una terapia inicial previa. destinado a eliminar los factores de retención de placa. Este punto es especialmente importante en estos pacientes cuya salud bucal suele ser deficiente.
Fase de seguimiento periodontal : es muy importante debido a la frecuente recurrencia de NMP y al papel clave de la acumulación de placa dental en el desencadenamiento de los síntomas. Tras un primer episodio de NMP, se realizará un seguimiento del paciente 3 veces al año durante el primer año y, a continuación, 2 veces al año en caso de que no haya recurrencia y el control de la placa sea satisfactorio.
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Periodontitis refractaria
En la práctica, un cierto número de casos de periodontitis recurren o no responden a un tratamiento aparentemente bien realizado. Parece que estas formas llamadas refractarias se presentan preferentemente en pacientes con periodontitis severas o consideradas muy progresivas antes del tratamiento (Haffajee et al. 1985). Otros factores también parecen intervenir o al menos estar presentes en estos pacientes:
– tabaquismo (entre el 82 y el 90% de ellos)
-niveles altos de F. nucleatum,E. corrodens, P. gingivalis, ciertos genotipos de A. actonomycetans e incluso otras especies inusuales en la flora bucal.
-una alteración de la quimiotaxis y fagocitosis de los neutrófilos polimorfonucleares.
-Una disfunción de la respuesta inmune que puede resultar en un defecto en la respuesta de anticuerpos a las infecciones o en niveles elevados de interleucina 1, 2 y 6 en el líquido gingival.
Conclusión: la clasificación propuesta facilita el diagnóstico de las diferentes formas de enfermedad periodontal al tener en cuenta elementos directamente accesibles durante la primera consulta.
bibliografía:
-PHILLIPE Bouchard periodontología implantología odontología Lavoisier medicina.
-Marc DANAN Francoise FONTANEL Monique BRION Periodontitis severa y ortodoncia Edición Cdp Colección JPIO.
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Una consulta anual le permitirá controlar su salud bucal.