Inflamación e histopatogenia de la enfermedad periodontal
Plan
-introducción
1- Recordatorio sobre la salud y la enfermedad periodontal
2-Etiología de las enfermedades periodontales
3-Definiciones
-Inflamación
-Patogenesia
-Histopatogenia
-Histopatología
4-Progresión de la enfermedad periodontal
5-Fenómenos esenciales del proceso inflamatorio
-Inflamación aguda: reacción vascular.
Reacción celular
-Inflamación crónica: reacción mediada humoral
reacción mediada por células
6-Histopatología y patogenia: lesiones iniciales, tempranas, establecidas, avanzadas.
Conclusión
Bibliografía
Inflamación e histopatogenia de la enfermedad periodontal
Introducción : Cuando un tejido del cuerpo es dañado por una agresión de origen físico (calor, frío, radiación ionizante, electricidad), mecánico (traumatismo), químico o infeccioso (bacteriano, viral o parasitario) y se produce muerte celular, esto conduce al inicio de fenómenos vasculares, celulares y humorales que dan como resultado la reparación del tejido dañado. Todos estos fenómenos juntos constituyen la inflamación. Resultan bien de la restitución del tejido dañado (cuando éste es capaz de regenerarse) o bien de la sustitución de la zona afectada por una cicatriz fibrosa (cuando la lesión es extensa o el tejido afectado no puede regenerarse). Cualquier tipo de reparación tisular lograda, siempre es el resultado de una reacción inflamatoria aguda; sin embargo, cuando el agente agresivo persiste, se desarrolla una inflamación crónica, resultando en fibrosis tisular.
La periodontitis comienza con gingivitis y, si se permite que el proceso inflamatorio continúe, invadirá gradualmente los tejidos periodontales más profundos en la mayoría de los pacientes.
El proceso inflamatorio en sí mismo tiene el potencial de estimular la reabsorción del tejido periodontal y la formación de bolsas periodontales.
1-Recordatorio
Salud periodontal : Puede definirse como un estado estable en el tiempo de los 4 tejidos periodontales (encía, cemento, hueso alveolar y ligamento periodontal) que se adhieren y/o fijan a toda la superficie de la raíz dental. La parte más coronal de esta inserción se encuentra en la unión entre el esmalte y la membrana.
-Desde un punto de vista estrictamente clínico , la encía sana está firmemente adherida a las estructuras subyacentes, tiene un aspecto rosa pálido, está picada con cáscara de naranja y no sangra al cepillarse, masticar, de forma espontánea y/o al sondaje con una fuerza de aproximadamente 50 g.
-Radiológicamente , una imagen retroalveolar, tomada en condiciones óptimas de exposición y revelado, revela estructuras periodontales interproximales profundas intactas (particularmente hueso alveolar) con una cresta ósea ubicada aproximadamente a 2 mm de la unión esmalte-elemental (espacio reservado para la unión del tejido epitelioconectivo). Algunos autores admiten que la presencia de lámina dura (línea blanca que resalta el contorno de las raíces en la periferia del alvéolo) es sinónimo de salud periodontal mientras que su desaparición o ausencia sería un signo de enfermedad.
Los tejidos periodontales sanos muestran pocos o ningún signo de inflamación y los tejidos conectivos están infiltrados principalmente por neutrófilos y linfocitos.
La flora microbiana supra y subgingival compatible con la salud periodontal está formada esencialmente por cocos y filamentos grampositivos aeróbicos en cantidades relativamente bajas y con poca o ninguna movilidad.
Enfermedad periodontal : La enfermedad periodontal se caracteriza por inflamación gingival, formación de bolsas periodontales, destrucción del ligamento periodontal y del hueso alveolar y movilización progresiva de los dientes.
-Signos clínicos de la enfermedad periodontal: la encía generalmente presenta inflamación crónica, su color varía de rojo a azul, su consistencia varía de blanda y colapsada (edematosa) a firme (fibrosa), sus picaduras son menos marcadas, su contorno es redondeado a nivel de la encía marginal y las papilas interdentales son romas, su volumen está aumentado. El sangrado generalmente se observa durante el examen instrumental. Se aumenta la profundidad de los bolsillos. La presión sobre la bolsa a menudo provoca la salida de un exudado purulento. Puede observarse movilidad dental.
Signos radiográficos de la enfermedad periodontal:
-la cresta ósea alveolar se localiza a más de 2 o 3 mm apicalmente de la unión esmalte-cemento, lo que indica pérdida de hueso alveolar.
-La cresta del hueso alveolar aparece borrosa y la lámina dura crestal no está bien definida.
– zonas de bifurcación y trifurcación de las raíces de los molares mostrando radiotransparencias significativas de pérdida ósea interradicular.
-Hay una disminución en la densidad del hueso interdental.
2-Etiología de las enfermedades periodontales : el principal agente etiológico incriminado en la sucesión de estimulaciones inflamatorias e inmunológicas de las periodontopatías es el componente bacteriano de la placa dental.
3-Definiciones:
Inflamación : la inflamación es el conjunto de reacciones del organismo provocadas por un ataque de cualquier naturaleza (microbio, levadura, virus, agente tóxico, traumatismo, etc.) el ataque provoca una lesión alrededor de la cual se forma el proceso inflamatorio.
Patogenia: Es el mecanismo por el cual la etiología da lugar a la aparición de la enfermedad.
Histopatogenia : es el estudio microscópico de las variaciones inflamatorias del tejido periodontal tras la colonización del surco por la flora periodontopatógena.
Histopatología: es el estudio histológico de las células y tejidos afectados por multitud de anomalías, tumorales, inflamatorias, degenerativas.
4-Progresión de la enfermedad periodontal : la pluralidad de tejidos y la complejidad del modo de unión del diente a sus tejidos de soporte hacen de la región gingivodental una zona particularmente vulnerable a los mecanismos patogénicos. Las sustancias secretadas por los microorganismos de la placa dental se infiltran a lo largo del epitelio formando la pared del surco gingival y provocan lisis de las fibras gingivales cerca de su inserción en el cemento, ulceración, exposición del tejido conectivo resultando en sangrado espontáneo o inducido. La inflamación luego se propaga al hueso alveolar a lo largo de las vías vestibular y lingual. Esto produce una proliferación de la unión del tejido conectivo epitelial en dirección apical.
5-Los fenómenos esenciales del proceso inflamatorio:
La reacción inflamatoria aguda puede considerarse como la primera línea de defensa del tejido que se produce después de una irritación o agresión, mientras que la llamada reacción inflamatoria crónica puede considerarse como la segunda línea de defensa.
Inflamación aguda : la reacción inflamatoria aguda aparece en el tejido conectivo después de una agresión (microbiana, química, térmica o mecánica). La reacción inflamatoria se caracteriza por la aparición de cambios vasculares y celulares que resultan en un deterioro transitorio o permanente de los constituyentes normales del tejido, esto provoca una alteración o pérdida de la función normal del tejido afectado. El objetivo de la reacción inflamatoria local es la protección de los tejidos expuestos de la penetración de sustancias nocivas, así como establecer condiciones favorables para la reparación o regeneración de las estructuras dañadas.
Inflamación e histopatogenia de la enfermedad periodontal
Por lo tanto, la reacción inflamatoria local debe considerarse beneficiosa para el organismo en el sentido de que aísla las sustancias patógenas, protegiendo así las partes más distantes del cuerpo.
Reacción vascular : La reacción vascular se desarrolla rápidamente después de la agresión, su finalidad es
- Para abastecer la zona dañada
-en proteínas plasmáticas
-y en el líquido necesario para el rápido aislamiento del tejido irritante y dañado.
- para entregar sustancias antibacterianas y mediadores del proceso inflamatorio al sitio de la lesión.
La reacción vascular se caracteriza por:
– Dilatación vascular
-Disminución del flujo sanguíneo en la parte afectada del tejido.
-Aumento de la permeabilidad de los vasos tras la retracción de las células endoteliales.
Estos cambios son responsables del paso a la zona dañada de un líquido llamado edema o exudado, constituido por agua, electrolitos de nutrientes y una alta concentración de proteínas plasmáticas.
Las manifestaciones clínicas de la inflamación aguda son enrojecimiento, calor, dolor e hinchazón.
Reacción celular : los leucocitos, los granulocitos neutrófilos y los monocitos migran fuera del sistema vascular y entran en el tejido conectivo adyacente. Esta diapédesis se induce mediante estimulación quimiotáctica. Los granulocitos neutrófilos son responsables de la fagocitosis de partículas extrañas, sustancias nocivas y microorganismos. Contienen en su citoplasma numerosos gránulos (lisosomas) que contienen enzimas y sustancias antibacterianas, así como mediadores inflamatorios. Las enzimas lisosomales liberadas por los neutrófilos durante la fagocitosis pueden causar una destrucción tisular significativa.
Los monocitos y su forma transmutada, los macrófagos (que aparecen cuando los monocitos son estimulados durante la reacción inflamatoria local) son células que tienen funciones similares a las de los granulocitos neutrófilos .
Los macrófagos contienen una gran cantidad de lisosomas y participan en la fagocitosis de microorganismos y material nocivo.
Tras la fagocitosis y eliminación del irritante, comienza la cicatrización, durante la cual se liberan sustancias que provocan un aumento de la proliferación de fibroblastos y de su actividad metabólica.
Inflamación crónica o reacción inmunitaria : la respuesta inmunitaria se desencadena cuando la reacción inflamatoria local es insuficiente para eliminar el material infeccioso (antígeno). La transición a la cronicidad supone el establecimiento de un estado de equilibrio entre los fenómenos de destrucción y reparación tisular, pudiendo este estado durar años. El objetivo principal de la respuesta inmunitaria es identificar y unirse al agente nocivo (antígeno), así como activar los fagocitos. Las reacciones inmunitarias tienen dos funciones principales:
-la producción de anticuerpos (reacción inmune)
-la participación de ciertos linfocitos (reacción mediada por células)
En la mayoría de las situaciones ambas reacciones ocurren simultáneamente, pero una u otra puede predominar dependiendo del carácter del antígeno.
Reacción mediada humoralmente :
- Anticuerpos: Los anticuerpos son producidos por células plasmáticas que se diferencian de los linfocitos. Los anticuerpos se liberan en los tejidos en el sitio de la reacción o en el ganglio linfático desde donde ingresan a la circulación. Las moléculas de anticuerpos y antígenos se unen para formar un complejo inmune. El antígeno queda así fijado y su efecto biológico queda neutralizado en muchos casos.
- Complemento : La activación del sistema del complemento es una consecuencia muy importante de la formación de complejos inmunes. El sistema del complemento está formado por una serie de al menos 9 proteínas diferentes presentes en el plasma. La activación del complemento da lugar a la formación de mediadores de la respuesta inflamatoria local. Los factores liberados por la activación del tercer componente del complemento, C3, inducen un aumento de la permeabilidad vascular y amplifican la fagocitosis por parte de los granulocitos neutrófilos y los macrófagos.
El complejo inmune se elimina mediante la reacción inflamatoria aguda (exudación y fagocitosis) desencadenada y mantenida por los componentes del complemento activados.
Respuesta inmune mediada por células : La respuesta inmune mediada por células es llevada a cabo por células pertenecientes a la serie de linfocitos T. Los linfocitos T liberan linfocinas cuando entran en contacto con un antígeno.
Las linfocinas participan en la defensa del huésped contra bacterias y células extrañas y tienen el poder de mediar las diferentes fases de la reacción inflamatoria local.
Muchos procesos inmunes implican una combinación de respuestas de células B y T.
6-Histopatología y patogenia: se han descrito cuatro estadios anatomopatológicos del desarrollo de las lesiones periodontales: el primero corresponde al estado sano, los estadios 2 y 3 a la gingivitis y el último estadio es la periodontitis.
– lesión inicial (o encía macroscópicamente sana): ocurre entre 2 y 4 días después del inicio de la acumulación de placa. Las características de la lesión inicial son:
-Hipervascularización cerca del epitelio de unión asociada con mayor permeabilidad vascular.
-Aumento del flujo de líquido gingival.
-Movimiento de leucocitos hacia el epitelio de unión y el surco gingival.
-Las proteínas plasmáticas de defensa (complemento e inmunoglobulinas) se encuentran en el líquido gingival.
-Alteración de las partes coronales del epitelio de unión.
-desorganización de las fibras de colágeno que rodean los vasos sanguíneos.
Inflamación e histopatogenia de la enfermedad periodontal
-Lesión precoz (inicio) (gingivitis): entre el 4º y 7º día . Se caracteriza por la exageración de los signos de la lesión inicial:
-formación y mantenimiento de un infiltrado inflamatorio denso rico en linfocitos T dentro del tejido conectivo gingival.
– alteración de los componentes citoplasmáticos de los fibroblastos
-mayor destrucción de las fibras de colágeno gingival (las fibras conectivas dentogingivales y circulares que sostienen el epitelio de unión son las más degradadas).
-proliferación de células basales del epitelio de unión y del epitelio sulcular.
– Lesión establecida o gingivitis establecida : aproximadamente 3 semanas después de dejar de cepillarse, los signos de inflamación aguda persisten:
– destrucción continua de las fibras de colágeno
-El epitelio de unión ya no es funcional, los espacios intercelulares se abren con ruptura de los desmosomas intercelulares y la membrana basal se destruye en ciertos lugares.
-proliferación y migración apical del epitelio de unión
-la red vascular subyacente prolifera y forma asas vasculares que están separadas del espacio sulcular por sólo una o dos capas de células, lo que explica el sangrado gingival encontrado en los pacientes.
El exudado líquido aumenta y el edema gingival aumenta, dando lugar a la formación de falsas bolsas.
-predominio de células plasmáticas en el infiltrado inflamatorio.
-acumulación de inmunoglobulinas y complejos antígeno-anticuerpo en el tejido conectivo.
-Lesión avanzada o periodontitis : es típica de la periodontitis y se caracteriza por:
– continuación de los signos de una lesión establecida
-la propagación de la lesión en el hueso alveolar y el ligamento periodontal, lo que conduce a la destrucción ósea
-pérdida de fibras de colágeno adyacentes al epitelio de bolsillo
-fibrosis en zonas periféricas
-presencia de células plasmáticas alteradas
-formación de una bolsa periodontal
– fases de exacerbaciones y fases de muy baja actividad patológica
-la transformación de la médula ósea en tejido conectivo fibroso
Conclusión : de los diversos datos inmunológicos y bacteriológicos podemos deducir que las enzimas producidas por las bacterias pueden desencadenar toda la cascada de fenómenos inmunes. Todos estos fenómenos dependen de la masa bacteriana y de la regulación de la colonización. También pueden desencadenarse fenómenos autodestructivos dentro de los tejidos periodontales . Dada la complejidad de los mecanismos, nuestra actitud será fundamentalmente preventiva mediante el raspado supra y subgingival, así como el alisado radicular y educando a nuestro paciente en una higiene rigurosa.
Inflamación e histopatogenia de la enfermedad periodontal
Bibliografía:
-EA PAWLAK y Ph.M.HOAG manual de periodoncia Masson París Barcelona Milán México 1988
-J..A.Charon, F.Joachim, Ph.Sandel, CD naranja
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-Joël ITIC Francois ALCOUFFE interpretación actual de los mecanismos patogénicos en periodontología Pregunta 3er ciclo SEID París Editor.
-JMMEGARBANE JFTECUCIANU patogénesis bacteriana de la enfermedad periodontal EMC 22030 A 20 6-1976.
-Periodoncia Bercy Tenenbaum: del diagnóstico a la práctica. Universidad De Boeck.
-Philipe Bouchard periodontología implantología odontología volumen 1 medicina periodontal
-PAG. Fréneaux, UTA. Departamento de Anatomía y Citología Patológica del Prof. J. Amouroux, Hospital Avicenne, Bobigny Inflamación
Inflamación e histopatogenia de la enfermedad periodontal
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