Infecciones específicas de la mucosa oral

Infecciones específicas de la mucosa oral

1. Introducción:

Küffer divide las infecciones en dos grupos:

• Infecciones inespecíficas cuya apariencia no sugiere ningún germen en particular y que con mayor frecuencia están relacionadas con la flora oral polimorfa;
• Infecciones específicas, cuyo aspecto clínico y/o histológico sugiere una bacteria bien definida.

2. Definición  

“Una infección específica es una enfermedad siempre determinada por la misma causa y sensible a los mismos medicamentos. Se trata de una patología bastante rara, debida a un germen específico, no perteneciente a la flora comensal. Se trata por tanto de gérmenes exógenos que no viven en la cavidad bucal. 

• 3. Estudio clínico:

3.1. Tuberculosis (TB):

• Tuberculosis (TB): un importante problema de salud mundial.
• Tuberculosis: una de las 10 principales causas de muerte en todo el mundo. 
• Principal causa de muerte por un agente infeccioso (antes del VIH/SIDA).

OMS (2023):

• TB: 10,6 millones de casos nuevos / año (en 2022) incluyendo 

* 5,83 millones de hombres, 

* 3,49 millones de mujeres y 

* 1,27 millones de niños.

• TB 🡪 1,4 millones de muertes / año en 2022, incluidos 167.000 sujetos VIH positivos.
• TB: todos los países.

Argelia (OMS 2020):

• TB: Se reportan 20.980 casos nuevos [nuevos y recaídas]
• TB pulmonar: 6.714 casos: 32%. 
• TB extrapulmonar: 14.266 casos: 68%.
• 61% Hombres
• 38% Mujeres
• 1% niños de 0 a 14 años.
• TB: infección bacteriana crónica.
• TB: enfermedad de declaración obligatoria.
• Patógeno: Bacterias del complejo Mycobacterium Tuberculosis (MBT) (bacilo de Koch).
• Descubierto por Robert Koch en 1882 .  
• TB: +++ pulmonar (no en Argelia).
• TB extrapulmonar: 1/3 casos (Coulon y Piette 2008).
• TB primaria de la mucosa oral: rara. 
• TB: +++ Pacientes VIH + .

3.1.1. Patogenesia 

Modos de contaminación: 

• El patógeno suele ser Mycobacterium Tuberculosis Hominis y la contaminación se produce a través de gotitas de saliva transportadas por el aire o gotitas de Pflügge.
• Es causada por Mycobacterium tuberculosis , que se propaga a través del aire, por ejemplo, cuando las personas con tuberculosis tosen.  
• Inoculación local por inhalación de polvo de bacilo (nasal, etc.),
• De forma endógena desde un foco pulmonar,
• Inoculación por lesión por rascado,
• Inoculación por vía sanguínea (pulmonar) o linfática (mucosas) a partir de un foco reconocido. 
• La difusión linfática produce adenopatías cervicales tuberculosas.

• A veces la tuberculosis es causada por  Mycobacterium Tuberculosis Bovis y la contaminación se produce a través del tracto digestivo por la ingestión de leche cruda. 
• Existen otras vías de contaminación de la piel o de las mucosas. 
• La BK, después de entrar por el aire, se propaga por todo el organismo: se trata de la infección tuberculosa primaria. 
• La BK se busca en el esputo, en los líquidos del tubo gástrico y en los líquidos serosos. 
• Contagio: Sólo el paciente en el que se ha identificado BK mediante examen directo del esputo es contagioso. Deja de ser así después de dos semanas de tratamiento. 

Supervivencia MBT: 

• Polvo: 90 – 120 días; 
• Alfombra: 70 días; 
• Expectoración: 6 – 8 meses (lugar fresco y oscuro). 

 [Dr F Squinazi Laboratorio de Higiene de la Ciudad de París 2007].

3.1.2. CLÍNICO  

3.1.2.1. Infección oral primaria 

• Esta es la forma extrapulmonar más frecuente: 61%.
• Forma habitual: la de los niños, entre 8 y 10 años, con afectación moderada del estado general. Se caracteriza por una tríada: 
• CHANCRO, ADENOFTIA, SIGNOS QUE LO ACOMPAÑAN. 

El chancro es una ulceración superficial. 

• Cuando se localiza a nivel del festón gingival se trata de una ulceración o erosión semilunar, de forma ovalada, indolora. Puede localizarse a nivel del capuchón mucoso. Al fondo del vestíbulo se presenta en forma de “hoja de libro”.  
• El fondo de la ulceración es granular, de color frambuesa; La base es flexible. Los bordes están adelgazados y la mucosa circundante está más o menos roja y edematosa. 

La adenopatía se localiza en la región cervical, submaxilar o yugular.

• Es unilateral y fría, indolora y aumenta de volumen gradualmente. Generalmente se trata de una poliadenopatía de 2 o 3 ganglios linfáticos. 
• Estos ganglios linfáticos son duros al principio, luego se engrosan y progresan a fluctuación en 5 a 6 semanas.
• Luego de la fistulización sale un pus verdoso y mal unido. La supuración puede durar desde 1 año hasta 18 meses.
• Todo esto ocurre sin signos inflamatorios: es el absceso frío.
• Los signos acompañantes son discretos: palidez, astenia, anorexia, sudores nocturnos.
•  Velocidad de sedimentación acelerada 

Luego viene el cambio en las pruebas cutáneas: la reacción intradérmica (IDR) a la tuberculina se vuelve fuertemente positiva. La piel reacciona formando pequeñas pápulas subcutáneas.

– En el 90% de los casos la infección primaria se cura espontáneamente.

– En el 5% de los casos, la BK se disemina a través del torrente sanguíneo y provoca focos infecciosos que pueden permanecer latentes y reactivarse tras una inmunodeficiencia. 

– En el otro 5% de los casos, la BK permanece localizada en los pulmones y tejidos vecinos: ganglios linfáticos.  

TUBERCULOSIS:

• Sujeto inmunocompetente 🡪 +++ formación de granulomas en tejidos infectados + hipersensibilidad mediada por células.
• Sujeto VIH + : Enfermedad oportunista 🡪 respuesta inmune celular más moderada, granulomatosa o no, +++ compromiso extrapulmonar + compromiso pulmonar atípico. 

Infecciones específicas de la mucosa oral

3.1.2.2. Tuberculosis crónica progresiva 

• Esta forma se presenta como una úlcera extremadamente dolorosa. Los bordes son finos, desprendidos y la superficie vegetativa ligeramente ahuecada está cubierta de un exudado de color gris amarillento. Los tejidos circundantes están inflamados pero no endurecidos.
• Esta lesión se encuentra en pacientes con afectación pulmonar. La inoculación de BK se realiza a través de una herida preexistente o erosión de la mucosa.
• El sitio preferido es lingual (parte posterior de la lengua), seguido de los labios, la mucosa yugal y el suelo.

3.1.2.3. Tuberculosis cutáneo-mucosa 

• La ulceración se localiza en la lengua, los labios, las encías o el paladar.
• Comienza con una mancha amarilla que se descama y forma una úlcera ovalada con bordes desprendidos, base irregular, cubierta por una capa amarillenta; La base todavía es flexible. La ulceración está rodeada por una zona inflamatoria.
• Encontramos tubérculos amarillos, estos son los granos de Trélat que son racimos de BK. 
• Absceso frío o goma tuberculosa: es un nódulo duro, generalmente lingual, que evoluciona hasta ablandarse y luego fistulizarse y liberar pus rico en BK.
• Lupus tuberculoso: común en adolescentes. El lupus oral coexiste con el lupus cutáneo facial: se trata de una placa violácea a nivel de la mucosa que adopta una forma vegetativa, mamaria. Cada pezón se llama tubérculo lúpico o lupoma. El lupoma progresa hacia el ablandamiento, fistulización y deja una cicatriz retráctil.

3.1.2.4. Tuberculosis ósea    

• La BK llega al hueso por proximidad desde los tejidos blandos o por vía hematógena con predilección por el tejido esponjoso.
• La localización es predominantemente maxilar o malar cursando con osteítis con eliminación de secuestros.

3.1.2.5. TB de las glándulas salivales:

• Afecta principalmente a las glándulas parótidas. 
• Puede presentarse en forma de:

– Una hinchazón que se adhiere a la piel, se ablanda y se ulcera, provocando parálisis facial. 

• O un nódulo bien definido localizado en la parte superior de la glándula parótida sin signos generales.

• La evolución es hacia el ablandamiento y fistulización.
• El tratamiento es quirúrgico y médico.   

3.1.3. Diagnóstico  

3.1.3.1. Diagnóstico positivo 

– Es necesario encontrar la tríada sintomática (chancro, adenopatías, signos acompañantes).

– Es necesario buscar contagios familiares, escolares o animales como la ingestión de leche cruda.

– Se deben realizar pruebas serológicas, repitiéndose si las reacciones son negativas. 

• El diagnóstico se guía principalmente por la biopsia, y se basa en el aislamiento de la BK, tan pronto como el examen anatomopatológico revele inflamación de células gigantes con o sin necrosis caseosa, se debe considerar la TB. 
• A veces se observa BK en cortes histológicos mediante tinción de Ziehl-Neelsen, que utiliza fucsia para resaltar los bacilos resistentes al ácido-alcohol: BAAR.

– El cultivo en medio de Löwenstein tarda 8 semanas en ser positivo.

– La IDR de la tuberculina suele ser difícil de interpretar en personas vacunadas con el bacilo de Calmette-Guérin (BCG). A menudo es positivo. Sólo tiene valor si la persona no está vacunada, o si es flictenular, o si el diámetro de la zona de induración aumenta en más de 0,5 mm en comparación con una IDR anterior.

– Un IDR negativo en caso de inmunodeficiencia no tiene valor.

– Por último, se investigarán las lesiones pulmonares mediante radiología y tomografía computarizada pulmonar.

Tuberculosis latente: 

Los ensayos de liberación de interferón  gamma  ( IGRA ) son pruebas de diagnóstico para la infección tuberculosa latente. 

La prueba QuantiFERON® evalúa la fuerza de la respuesta inmune del cuerpo contra la tuberculosis midiendo la producción de una molécula de defensa (interferón gamma) en la sangre por parte de los leucocitos expuestos a los antígenos de la tuberculosis.

3.1.3.2. Diagnóstico diferencial: Se realizará con:

– Carcinoma de células escamosas 

– Sífilis

– Linfomas. 

– Granuloma maligno centrofacial (linfoma de células T/NK). 

– Ulceración traumática.

– Grandes úlceras aftosas,

– Micosis sistémicas,

– Actinomicosis,

– Granuloma de Wegener,

– Ulceración eosinofílica.

3.1.4. Tratamiento 

3.1.4.1. Preventivo: 

• Vacunación / Bacilo de Calmette-Guérin (BCG).
• Hervir la leche cruda,
• Lucha contra la tuberculosis bovina,
• Aislamiento de sujetos infectados. 

3.1.4.2. Curativo: Basado en la poliquimioterapia antituberculosa.

• Fármacos antituberculosos ^{de primera} línea (rifampicina, pirazinamida, isoniacida y etambutol).
• La curación se consigue en la mayoría de los casos de tuberculosis gracias a cepas sensibles a los fármacos antituberculosos. 
• La combinación clásicamente utilizada es la triple terapia:

– Rifampicina 10 mg/Kg + Isoniazida 4 a 5 mg/Kg + Pirazinamida 25 mg/Kg a los que se puede añadir Etambutol 15 mg/Kg.

• El tratamiento se continúa durante 2 a 3 meses con triple terapia, luego se extiende durante 4 a 6 meses con doble terapia (Isoniazida + Rifampicina).
• Cualquier desarrollo anormal debe hacer sospechar resistencia o la aparición de una enfermedad neoplásica en un entorno debilitado. Por lo tanto es necesario realizar una biopsia. 

^{En caso de resistencia a los fármacos} antituberculosos de 2ª línea   :

• Formas orales: etionamida, cicloserina, p-ácido. aminosalicílico.
• Formas inyectables: Kanamicina, amikacina, capreomicina, viomicina.
• Recientemente: quinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino, esparfloxacino, levofloxacino.).
• En VIH + 🡪 derivados de la rifamicina: rifabutina, rifapentina (acción prolongada: 1 dosis/semana).

Infecciones específicas de la mucosa oral

3.2. Sífilis: 

3.2.1. General  

3.2.1.1. Definición  

• Se trata de una treponematosis debida a Treponema pallidum o Treponema Pale descrita en 1905 por Fritz Schaudinn y Erich Hoffman. 
• Treponema pallidum: Es una bacteria Gram-negativa de la familia de las espiroquetas. Tiene forma de espiral lo que le permite impulsarse girando alrededor de su eje central. 
• Infección de transmisión sexual que requiere notificación obligatoria.
• Existe la sífilis congénita con transmisión vertical: de madre a hijo y la sífilis adquirida con transmisión horizontal.

3.2.1.2. Contaminación y contagio 

• Treponema pallidum ingresa al cuerpo a través de membranas mucosas no afectadas o piel lesionada.
• El contagio es casi siempre venéreo y directo, más frecuentemente genital pero también oral y anal. 
• El germen pasa al sistema linfático y a la sangre. Se multiplica cada 30-33 horas. El paciente se vuelve contagioso durante la incubación. 
• Después de la contaminación, la enfermedad se desarrolla en dos fases:

• Sífilis temprana (primaria-secundaria-latencia).
• Sífilis tardía (más de 2 años sífilis terciaria y visceral). 

• Después de la inoculación, el período de incubación es clínica y biológicamente silencioso durante unos 20 días.
• 3.2.2. Estudio clínico 
• 3.2.2.1. Sífilis adquirida  
• 3.2.2.1.1. Sífilis primaria  
• La lesión primaria está representada por el chancro de inoculación que aparece después de una incubación de 14 a 28 días. 
• A nivel del labio y la mucosa oral la lesión es una mácula rosada que se transforma en pápula y se ulcera. Esta ulceración es inicialmente lisa, indolora y bien definida. Después de 8 días, se vuelve evocador. Única, indolora y endurecida en su base, persiste de 3 a 5 semanas, pero aún después de curarse, el endurecimiento persiste.
• A nivel lingual el aspecto es menos típico, con erosiones o fisuras más profundas.
• A nivel de las amígdalas, puede quedar cubierta por una falsa membrana que recuerda a la difteria.
• La adenopatía es un satélite del chancro. Puede ser bilateral; Tiene un valor diagnóstico muy importante. Es una poliadenopatía formada por 4 a 5 ganglios linfáticos, siendo uno de ellos de mayor tamaño. Son duras, móviles, indoloras, no adherentes y no sensibles al tacto. Nunca se infectan.
• El diagnóstico diferencial se realiza con herpes, ulceración traumática, enfermedades ampollosas (Stevens-Johnson; Behçet), sífilis secundaria.
• La evolución: 
• Sin tratamiento, el chancro sanará en 5 a 6 semanas y dejará una cicatriz indeleble.
• Con tratamiento, el chancro se cura en 8 a 20 días. La desaparición de la adenopatía se produce al cabo de 2 a 4 meses.
• La induración y la adenopatía persisten durante varios meses después de la desaparición del chancro.
• 3.2.2.1.2. Sífilis secundaria   
• Ocurre de 2 a 4 años después del inicio de la enfermedad.
• La afectación de la mucosa oral es extremadamente común. Estas lesiones son maculopapulares, de 5 a 10 mm de diámetro, con una ulceración central de fondo grisáceo. Los límites son claros, eritematosos y de forma redonda u ovalada. Estas lesiones son indoloras y pueden fusionarse. Son contagiosas.
• Deben diferenciarse del herpes, aftas, estomatitis ulcerosa, agranulocitosis.
• Hay pocos signos funcionales. Los asientos son el lenguaje que aparece agrietado; Las comisuras de los labios pueden ser el lugar de aparición de queilitis angular.
• Se presentan adenopatías en las zonas de drenaje.
• Manifestaciones generales y viscerales: 
• Se trata de fatiga, fiebre, palidez y dolores de cabeza que simulan el síndrome gripal. 
• Manifestaciones de los ganglios linfáticos:
• Se trata principalmente de microadenopatías. 
• Manifestaciones mucosas: 
• Se trata de placas mucosas tempranas no infiltradas y lesiones papulares y papulo-ulcerosas infiltrantes posteriores.
• Todas estas lesiones retrocederán y la enfermedad entrará en una fase latente, no contagiosa. Se recuperan y luego recaen inmediatamente. 
• Manifestaciones cutáneas: 
• Se puede observar una pérdida de cabello en zonas irregulares.
• La roséola es una mancha eritematosa de color rosa pálido en las extremidades, las plantas de los pies y las palmas de las manos.
• Las sifilides papulosas son pápulas redondas, rojas e infiltradas que cubren toda la superficie del cuerpo. Simulan la psoriasis y remiten en pocos meses, dejando manchas pigmentadas. 
• A menudo se encuentran macerados, o incluso supurando cuando se localizan en los pliegues. Altamente contagiosa, predominantemente en la cara, palmas de las manos, plantas de los pies y alrededor de los orificios. Se desarrollan en ataques sucesivos con signos generales: fiebre, dolores de cabeza, fatiga, daño hepático, ictericia y dolor óseo.  
• A veces se encuentran glomerulonefritis y disminución de la agudeza visual.
• Luego se inicia un período de latencia que puede durar varias décadas. A veces la sífilis puede estar latente desde el principio.   
• 3.2.2.1.3. Sífilis terciaria  
• Esta es la fase granulomatosa de la enfermedad, las lesiones constituyen la “goma sifilítica”.
• Las manifestaciones evidentes de la fase terciaria sólo aparecen de forma tardía en aproximadamente el 10% de los pacientes que no reciben tratamiento o que lo reciben de forma insuficiente.
• Entre estas manifestaciones predominan la sífilis nerviosa (parálisis general, tabes o facies inexpresiva y trastornos sensoriales) y los accidentes oculares y vasculares.
• A nivel del paladar óseo las lesiones son destructivas, produciendo osteólisis con necrosis ósea y extensión al suelo de las fosas nasales: se trata de una enfermedad perforante.
• Las manifestaciones mucosas se limitan a los gomas sifilíticos. Generalmente es un nódulo de 1 a 2 cm de diámetro, único e indoloro. Evoluciona en 4 fases (enrojecimiento – ablandamiento – ulceración – y reparación).
• La evolución dura de 1 a 6 meses.
• 3.2.2.2. Sífilis congénita  
• Se refiere a los niños que nacen con sífilis y que les transmiten la enfermedad a través de su madre durante el embarazo o el parto.
• Por lo general, el treponema no cruza la barrera placentaria hasta el cuarto o quinto mes de embarazo.
• 3.2.2.2.1. Sífilis precoz: aparece durante el 2º ^año de vida, afectando piel y mucosas, huesos, hígado, bazo, riñones, pulmones y ojos.
• 3.2.2.2.2. Sífilis tardía: aparece entre los 5 y 8 años de edad y produce daños en las articulaciones, sistema nervioso, oídos, dientes, etc. 
• 3.2.2.2. Diagnóstico positivo: basado en exámenes clínicos y biológicos.
• Examen directo: 
•     Es de poca utilidad en localizaciones bucales, debido a la habitual presencia de espiroquetas. Se realiza bajo un microscopio de campo oscuro. 
• Serodiagnóstico: 
• El diagnóstico de la sífilis es fundamentalmente serológico, y combina una prueba treponémica (específica): TPHA y FTA-abs, y otra no treponémica: Veneral Disease Research Laboratory (VDRL). 
• TPHA ( ensayo de hemaglutinación de Treponema Pallidium ) es la prueba de primera línea ^en   asociación con VDRL ( Laboratorio de investigación de enfermedades venéreas ),
• FTA-abs (inmunofluorescencia indirecta o prueba de absorción de anticuerpos fluorescentes contra treponema ).
• Histología: 
• Sin ser específico, puede ser sugestivo de sífilis secundaria cuando la imagen muestra un infiltrado inflamatorio dérmico donde predominan los linfocitos, y sobre todo células plasmáticas con compromiso de los vasos.
• La tinción de plata (Wharthin-Starry) puede revelar espiroquetas 
• 3.2.2.5. Tratamiento  
• El tratamiento se basa en penicilina de liberación lenta. No debemos olvidarnos de tratar a las parejas sexuales.
• Inyección intramuscular única de 2,4 millones de penicilina G benzatínica (extencilina). En caso de alergia a las β-lactáminas: uno o más ciclos de ciclinas. Cada tratamiento tiene una duración de dos semanas. Ella utiliza tetraciclina (500 mg por vía oral 4 veces al día) o doxiciclina (100 mg por vía oral por la mañana y por la noche durante 15 días).
• En caso de alergia a las β-lactáminas se utilizan ciclinas, pero están contraindicadas en el embarazo. En este caso se pueden utilizar macrólidos .
•  La serología VDRL tarda aproximadamente 1 año en volverse negativa en casos de sífilis primaria y aproximadamente 2 años en casos de sífilis secundaria.
• Áreas especiales: 

–  Mujeres embarazadas:  El riesgo es, por supuesto, el de la sífilis congénita. El tratamiento de la sífilis es idéntico, para la misma etapa de la enfermedad, al recomendado para mujeres no embarazadas. El seguimiento clínico y biológico será mensual. En caso de alergia a la penicilina es obligatorio el consejo de un especialista para elegir entre el tratamiento con macrólido o la desensibilización a la penicilina.

Infecciones específicas de la mucosa oral

–  Tratamiento de la sífilis en sujetos VIH positivos:  

• Sujeto VIH+: sífilis: síntomas cutáneos atípicos, se complicaba frecuente y precozmente con graves daños viscerales, sobre todo oculares y neurológicos, y sobre todo no respondía al tratamiento con penicilina según los métodos constantemente eficaces en pacientes no inmunodeprimidos. 
• Hoy en día, esta visión pesimista de las cosas merece ser matizada. El tratamiento estándar con penicilina puede ciertamente utilizarse en casos de sífilis primaria en sujetos VIH positivos y probablemente en casos de sífilis secundaria en el mismo sujeto. Algunos autores proponen un estudio del líquido cefalorraquídeo previo al tratamiento. 

Conclusión 

• Las manifestaciones cervicofaciales de la tuberculosis y la sífilis no son patognomónicas pero pueden ser indicativas.
• Ante cualquier lesión oral no etiquetable y resistente al tratamiento se requiere serología (IDR de tuberculina, TPHA-VDRL, FTAabs), radiografía de tórax y sobre todo examen histológico. 

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