TRASTORNOS HEMODINÁMICOS PATOLOGÍA VASCULAR
I/Introducción
II/Estasis sanguínea
1. Edema
2. Congestión
2.1 Congestión activa
2. 2 Congestión pasiva
3. Hemorragia
III/Trombosis y enfermedades tromboembólicas
1. Trombosis
2. Embolia
3. Isquemia
4. Ataque cardíaco
Introducción :
La nutrición y el funcionamiento de las células y tejidos requieren una circulación sanguínea, linfática e intersticial normal.
Los intercambios entre la sangre y los tejidos requieren un equilibrio asegurado por:
- Presiones intravasculares: hidrostática , que tiende a expulsar los componentes del plasma, y oncótica , que tiende a retener estos componentes en los vasos.
- Integridad del lumen vascular
- Integridad de la pared vascular
I/ Estasis sanguínea y patología hemodinámica
A/ Edema tisular:
- Definición: Es un aumento de la cantidad de agua en los espacios extravasculares.
- Aspecto macroscópico: los tejidos y órganos edematosos son blandos y pálidos: después de la incisión, pueden supurar un líquido ligeramente rosado. Los edemas predominan en las partes dependientes (edemas gingivales). La tela a veces conserva la huella del dedo al presionarla (signo de la copa). El edema puede afectar las cavidades naturales del organismo: serosas (derrame pleural, ascitis), cavidades articulares (hidartrosis). Anasarca se refiere al edema generalizado.
- Aspecto microscópico : Las anomalías microscópicas son bastante sutiles de identificar. El tejido está infiltrado por una serosidad pálida, muy débilmente eosinofílica, que separa los elementos constituyentes normales (células, fibras) entre sí.
- Fisiopatología : Existen dos tipos de edema:
– edema hemodinámico o trasudados pobres en proteínas plasmáticas y resultantes de varios mecanismos:
*aumento de la presión hidrostática en el sistema venoso: por ejemplo, edema generalizado debido a insuficiencia cardíaca congestiva.
* disminución de la presión oncótica de las proteínas plasmáticas: en hipoproteinemia
* retención de hidro-sodio: insuficiencia renal…
– edema lesional o exudados ricos en proteínas plasmáticas y debido a un aumento de la permeabilidad endotelial (fase inicial de la inflamación).
- Consecuencias: variables según la localización e intensidad del edema.
– posible muerte súbita (edema agudo de glotis, APO: edema agudo de pulmón).
– compresión que dificulta el funcionamiento de un órgano (trastornos de la función ventricular durante el hidropericardio (taponamiento).
-reacción inflamatoria (y sobreinfección): edema prolongado.
B/Congestión vascular
- Definición : Es un aumento de la cantidad de sangre contenida en los vasos que se dilatan.
- Macroscopía: órgano pesado, rojo.
- Microscopía: los vasos están dilatados, llenos de glóbulos rojos, con células
células endoteliales turgentes.
Se reconocen dos tipos:
Congestión activa por afluencia de sangre arterial (Hiperemia) por vasodilatación activa de la microcirculación: enrojecimiento y calor local, aumento de peso de los órganos.
Ella se observa a sí misma:
-por mecanismo nervioso reflejo,
-por adaptación durante el aumento de la demanda funcional (músculo en ejercicio),
– durante la fase inicial de la inflamación mediante el uso de mediadores químicos.
La congestión pasiva es la consecuencia de una ralentización del drenaje sanguíneo venoso (estasis).
Se acompaña de dilatación pasiva de las venas y capilares y disminución del flujo sanguíneo. Los tejidos sufren hipoxia: las células endoteliales son las primeras en alterarse, lo que, asociado a un aumento local de la presión hidrostática, produce edema. Los órganos están fríos, de color azul violáceo (=cianosis por desaturación de la hemoglobina) y de mayor peso.
La congestión pasiva puede ser localizada , de origen venoso, ligada a estasis, obliteración (trombosis) o compresión venosa.
También puede ser generalizada , debido a insuficiencia cardíaca. Las consecuencias son diferentes según el tipo de insuficiencia cardíaca.
C/Hemorragias:
- Definición: Erupción de sangre fuera de los vasos.
– hemorragia arterial: sangre roja brillante que fluye en patrones espasmódicos
– hemorragia venosa: sangre roja oscura que fluye continuamente
– hemorragia capilar: en láminas
- Tipos anatómicos:
-Externos: hematemesis, sangrado rectal, epistaxis, hemoptisis, sangrado gingival.
-Recogido en cavidad natural (hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo, hemosalpinx).
-Intratisular: hematomas, hemorragias intersticiales (equimosis, púrpura, petequias).
- Etiologías
Circunstancias múltiples:
– rotura de vasos (necrosis traumática, isquémica o patológica, etc.)
– eritrodiápedos: el agua pasa a través de paredes capilares alteradas: lesiones del endotelio por toxinas bacterianas (en septicemias, etc.).
- Aspectos anatomo-clínicos:
Macroscopía
- Varía según la importancia, el tamaño y la ubicación.
- Visible en la superficie de la piel, cavidad oral, vísceras, cerebro.
- No se desvanece bajo presión.
petequias (1-2 mm)
púrpura (3 mm a 1 cm)
hematomas (áreas extensas y mal definidas)
Hematoma ( colección muy limitada)
Derrames sanguíneos en cavidades naturales ( Hemopericardio, Hemoperitoneo, Hemartosis )
Hemoptisis/hematemesis
Microscopía
• Glóbulos rojos extravasados en los tejidos.
• La Hb liberada por la destrucción de los glóbulos rojos se desintegra.
– en derivados férricos: hemosiderina, hemofuscina
– Derivados pigmentarios: bilirrubina y porfirina
- Evolución de hemorragias localizadas
∙ Las pequeñas hemorragias tisulares progresan gradualmente hasta la reabsorción y
cicatrización, con reacción inflamatoria y degradación local de la hemoglobina:
hemosiderina y otros pigmentos derivados del hemo (“biligenia local”, lo que explica la
paso sucesivo de hematomas a través de diferentes colores). Los macrófagos son responsables de
pigmento hemosiderina (siderófagos).
∙ Si la hemorragia, abundante, se acompaña de necrosis tisular: desarrollo
de una reacción inflamatoria, que resulta en tejido cicatricial fibroso tatuado con hemosiderina, a veces calcificado.
∙ En el caso de un hematoma grande, el desbridamiento suele ser incompleto:
enquistamiento, hablamos de hematoma enquistado . Este hematoma es una capa fibrosa que rodea la sangre degradada (líquido citrino, teñido de hemosiderina y que contiene cristales de
colesterol). En raras ocasiones puede producirse sobreinfección con supuración.
∙ En una cavidad serosa, los depósitos de fibrina se organizarán en tejido fibroso,
engrosamiento de las membranas serosas y tendencia a dar adherencias o sínfisis
(adherencia de las capas visceral y parietal de la serosa).
- Consecuencias :
– shock hipovolémico en caso de sangrado abundante y rápido.
– anemia ferropénica si las hemorragias son espaciadas en el tiempo y lentas.
– destrucción de tejido funcional vital (hemorragia intracerebral o suprarrenal).
– compresión que dificulta el funcionamiento: hemopericardio que provoca una
insuficiencia cardiaca aguda
II/ Trombosis y enfermedad tromboembólica
A/ Trombosis
- Definición: coagulación sanguínea in vivo en un vaso o en el corazón.
Trombo = diferentes variedades de coagulación formadas durante un proceso.
trombosis, que debe diferenciarse de un coágulo (= producto de la coagulación sanguínea in vitro o
después de la muerte).
- Mecanismo de entrenamiento:
Adhesión plaquetaria->liberación->agregación reversible -> agregación irreversible.
- Morfología
En su forma típica, se forma un trombo venoso completo después de varias horas.
consta de tres partes:
una cabeza: trombo blanco formado por plaquetas y fibrina adherido a la pared.
un cuerpo: trombo mixto formado por elementos sanguíneos alternados (leucocitos, glóbulos rojos, plaquetas) y fibrina: aspecto estriado.
una cola: trombo rojo : sangre más o menos bien coagulada con poca fibrina flotando aguas abajo del vaso
El trombo se adhiere a la pared, obstruyendo +/- el lumen.
- Evolución
– Lisis total y desaparición (posible para trombos pequeños y recientes)
– Organización del trombo: evolución más frecuente por transformación fibrosa
que comienza a las 48 horas +/- repermeabilización
- Complicaciones : licuefacción, supuración, precipitación de depósitos lipídicos o
calcáreo, calcificación, migración = migración al torrente sanguíneo
constituir un émbolo = principal riesgo de desarrollar trombosis (la ruptura suele ser temprana en las horas siguientes a la formación del trombo, antes de su organización fibrosa).
B/ Embolias:
- Definición : La embolia es la circulación de un cuerpo extraño (exógeno o endógeno).
en la corriente circulatoria y su parada en un vaso demasiado pequeño para transportarla
paso.
- Naturaleza : émbolos fibrino-cruóricos venosos +++ (95%): son fragmentos de
trombos que migran a la circulación. Las trombosis más embólicas son
trombosis de las venas de los miembros inferiores y de la pelvis, trombosis
cardíaca, trombosis de aneurismas arteriales, trombosis arterial en
cerca de una bifurcación.
Otros émbolos:
– gaseoso : lesión vascular con introducción de aire, enfermedad por descompresión
– graso : médula ósea de un lugar de fractura
– ateromatoso (llamado “colesterol”) : fragmento de placa aterosclerótica
ulcerado
– tumor : agregado de células cancerosas
– cuerpo extraño (catéter, etc.)
– parásito, microbiano, amniótico
- Consecuencias : – Locales: lesión endotelial y trombo
Regional: cese de la circulación sanguínea que produce isquemia y anoxia si es circulación terminal. En caso de circulación colateral o infarto rojo.
- General: nulo o muerte
C/ Isquemia:
- Definición: es la reducción o cese del riego sanguíneo arterial en un territorio.
limitado del organismo.
Causas: Son todas las causas de obliteración parcial o total de una luz arterial: aterosclerosis, trombosis, embolia, arteritis (enfermedad inflamatoria primaria de la pared arterial), compresión extrínseca, disección arterial, espasmo arterial prolongado.
- Consecuencia : Anoxia = déficit de oxígeno en la zona afectada, por lo que se produce una
sufrimiento celular
Factores que influyen en el impacto de la isquemia:
– intensidad y duración
– sensibilidad tisular (neuronas muy sensibles a la isquemia: lesiones irreversibles después de 3 a 5 minutos de anoxia), así como el miocardio (20 a 30 minutos) y las células epiteliales.
– posibilidad de una circulación sustitutiva, los órganos naturalmente ricos en anastomosis (estómago, intestino) o provistos de una doble circulación (pulmones, hígado) serán más resistentes
– velocidad de instalación:
– la isquemia repentina no da tiempo para que se desarrolle la circulación de reemplazo. Si continúa, provoca un daño celular irreversible: necrosis tisular.
– La isquemia crónica parcial permite el establecimiento de una circulación de reemplazo y es responsable de lesiones de atrofia y fibrosis progresiva.
D/Ataques cardíacos:
- Definición: foco circunscrito de necrosis isquémica en un órgano debido a la interrupción completa y repentina de la circulación arterial.
- Causas:
Oclusión arterial aguda: intrínseca (por trombosis o embolia), extrínseca por causa externa.
Existen varios tipos de ataques cardíacos:
Infarto blanco: órganos sólidos con circulación terminal ( bazo, riñón, cerebro,
Corazón, glándulas salivales) = necrosis por coagulación.
Macroscopía
En las primeras horas la lesión se va haciendo visible progresivamente. Corresponde a una zona de distribución arterial (forma piramidal con base periférica), más pálida y blanda que el resto del órgano, tornándose gradualmente blanco amarillenta rodeada de un borde congestivo. Durante las primeras semanas los límites del infarto se van haciendo cada vez más claros, está rodeado de inflamación. A partir de la tercera semana se forma una cicatriz fibrosa blanquecina con adelgazamiento y retracción de la zona lesionada.
Microscopía :
Sin anormalidades microscópicas antes de 6 horas, luego aparición entre 6 y 48 horas de necrosis por coagulación preservando los contornos celulares, progresivamente rodeada y penetrada por una reacción inflamatoria aguda rica en células polimorfonucleares.
Luego se produce una detersión centrípeta progresiva por los macrófagos y la sustitución del tejido necrótico por una yema carnosa . Después de una a dos semanas comienza la curación: organización del tejido conectivo, fibrosis.
Infarto rojo : afecta a órganos huecos (como pulmones, intestinos ) con circulación anastomótica.
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