Daños a los tejidos duros del diente de origen no carioso y no traumático.
INTRODUCCIÓN
La anomalía dentaria constituye una irregularidad, una desviación de lo que es habitual o considerado como tal. Afecta al diente total o parcialmente. Es un cambio en la morfología, estructura o color, puede ser congénito o adquirido.
- Etiologías de las anomalías dentales
- Etiologías genéticas
Una mutación en un gen específico del desarrollo dental puede causar una anomalía dental.
1.2Etiologías no genéticas
Enfermedades maternas durante el embarazo:
-Enfermedades infecciosas agudas (sífilis).
-Trastornos nutricionales (deficiencias vitamínicas).
– Intoxicación por flúor.
– Radioterapia excesiva.
– Agentes farmacológicos (tetraciclinas).
Enfermedades de la primera infancia:
-Enfermedades infecciosas (fiebre eruptiva, infecciones broncopulmonares, etc.).
-Infecciones locales.
-intoxicación, raquitismo y traumatismo mandibular.
- Anomalías estructurales
- Definición :
Las anomalías estructurales dentales son alteraciones microscópicas o macroscópicas de los tejidos duros; de etiologías hereditarias o adquiridas, son el resultado de un “accidente” durante la odontogénesis.
Dependiendo de la naturaleza, fecha de aparición, duración e intensidad del problema, las alteraciones estructurales pueden afectar a un solo diente o a toda la dentadura.
Se deben considerar dos familias principales :
- Displasias: de origen genético, son enfermedades hereditarias que afectan al esmalte o a la dentina o a ambos a la vez (amelogénesis, dentinogénesis, odontogénesis imperfecta). Estas enfermedades se presentan de forma aislada o acompañan a enfermedades y síndromes sistémicos. Se debe buscar la participación de hermanos o generaciones anteriores (padres y abuelos) para confirmar el diagnóstico.
- Hipoplasia: de origen prenatal o postnatal puede afectar el esmalte y la dentina. Más comunes que la displasia, sólo aparecen durante el periodo de formación del esmalte y la dentina antes de la erupción. El período se limita por tanto a los primeros años de vida, entre el nacimiento y el séptimo año para los dientes permanentes.
Los defectos tienen apariencias clínicas diversas dependiendo de los factores etiológicos. Las alteraciones observables ofrecen una variedad muy amplia de aspectos que van desde el simple defecto puntiforme hasta alteraciones generalizadas graves de todos los dientes. La discromía casi siempre se asocia a defectos estructurales, agravándose el daño estético al daño biológico y funcional.
– Hipoplasia: corresponde a defectos cuantitativos con reducción del volumen del tejido,
– Opacidad : corresponde a defectos cualitativos con anomalía de translucidez, puede ser difusa o localizada
– Hipomineralización e hipomaduración: se refieren a defectos cualitativos que ocurren cuando la matriz está completamente formada, por ejemplo, la hipomineralización molar-incisiva (MIH) que afecta a los primeros molares y a los incisivos permanentes.
- Principales formas clínicas
Las formas clínicas dependen de la etiología. Las alteraciones que se producen durante la formación del órgano dentario, causantes de anomalías estructurales, pueden ser de carácter genético y hereditario: éstas son las etiologías primarias. Las formas adquiridas corresponden a etiologías secundarias.
3.1 Anomalías estructurales primarias
3.1.1 Anormalidades hereditarias del correo electrónico
Se trata de alteraciones superficiales heterogéneas. La lesión varía desde una anomalía puntiforme localizada hasta una afectación extensa de la superficie coronaria.
3.1.1.1 Amelogénesis imperfecta hereditaria
La amelogénesis imperfecta hereditaria se ha clasificado en cuatro tipos principales, subdivididos a su vez según criterios clínicos y radiográficos y según el tipo de transmisión hereditaria.
- La forma hipoplásica
En la forma hipoplásica, cuando el diente erupciona, el esmalte está en algunos lugares totalmente ausente (aplasia) o reducido en espesor y su resistencia está más o menos deteriorada.
- La forma hipomadura
En la forma hipomadura, el esmalte tiene un espesor normal en el momento de la erupción pero, debido a su consistencia más o menos blanda, se deteriora rápidamente.
3.1.2 Anomalías hereditarias de la dentina
- Dentinogénesis imperfecta
Las alteraciones estructurales de la dentina de etiología primaria se pueden encontrar clínicamente en formas de dentinogénesis imperfecta y displasia dentinaria.
Todas las dentinogénesis imperfectas son hereditarias con transmisión autosómica dominante.
La afección es aislada o está asociada a una fragilidad ósea congénita y constituye una de las características sintomáticas de una de las formas de osteogénesis imperfecta hereditaria.
Existen tres tipos de dentinogénesis imperfecta:
Tipo I: siempre asociada a osteogénesis imperfecta
Tipo II: el más común (dentina opalescente hereditaria)
Tipo III: menos definido (dentina opalescente de color brandy y dientes en “concha”). El daño afecta a ambos juegos de dientes y todos los dientes están afectados.
Clínicamente, el esmalte tiene un espesor normal pero se desprende en secciones enteras de la dentina subyacente, que aparece irregular, de color ámbar y que rápidamente adquiere un color ámbar amarillento o marrón ligeramente translúcido conocido como “azúcar de cebada” (o dentina opalescente).
Dentinogénesis imperfecta
Examen de rayos X : en este caso es la clave para un diagnóstico positivo.
El aspecto radiográfico es característico, las coronas son globosas, el cuello constreñido y las raíces delgadas y cortas. La imagen de la pulpa es filiforme, o incluso inexistente.
- Displasia dentinaria
Se describen dos tipos de displasia dentinaria, dependiendo de si el daño afecta la corona (Tipo I) o la raíz de los dientes (Tipo II).
Se trata de enfermedades raras, caracterizadas por un esmalte normal y una formación de dentina atípica, acompañadas de anomalías en la morfología pulpar.
Así, el diagnóstico se basa fundamentalmente en el examen radiográfico que revela pulpas parcial o totalmente obliteradas con imágenes radiolúcidas a veces periapicales.
- Anormalidades de todos los tejidos dentales
También existen anomalías muy raras que afectan a todos los tejidos del diente, entre ellas:
Odontogénesis imperfecta que da lugar a dientes pequeños, mal formados y de color marrón.
Odontodisplasia regional que da lugar a dientes muy vulnerables, que aparecen en las radiografías como “dientes fantasmas”, con contornos mal definidos con una cámara pulpar y conductos muy anchos que ocupan la mayor parte de su estructura.
ODONTODISPLASIA REGIONAL
- Anomalías estructurales secundarias
3.2 1 Daño congénito al esmalte
Son anomalías del esmalte que están presentes en los recién nacidos desde el nacimiento; estas anomalías se adquieren durante el embarazo.
- Hipoplasia del esmalte prenatal
La hipoplasia del esmalte que ocurre en el útero se denomina prenatal. La etiología debe buscarse en la madre: deficiencia de vitamina A y sobre todo C, eritroblastosis fetal, enfermedades febriles en los últimos meses del embarazo, como la rubéola.
B. Hutchinson Diente
Se han vuelto excepcionales gracias a la casi completa desaparición de la sífilis congénita tardía debida al Treponema pallidum. Se contrae durante los primeros cinco meses del embarazo y suele manifestarse después del segundo año de vida.
La hipoplasia afecta a los incisivos y a los primeros molares permanentes de ambos maxilares.
- A nivel de los incisivos:
Los ejes de los dientes dañados ya no son verticales y convergen hacia el borde libre.
La lesión es bilateral, en principio simétrica. El borde libre de estos incisivos tiene una muesca semilunar.
Las caras proximales convergen hacia el borde incisal, lo que da a los incisivos una forma de “barril”. El borde incisal tiene una muesca semilunar en forma de “uña”.
Las esquinas son redondeadas y el diente generalmente toma la forma de una “cabeza de destornillador”.
Los incisivos centrales superiores a menudo permanecen separados por un diastema.
- A nivel de los primeros molares
La corona es pequeña, con una reducción del diámetro de la cara oclusal en dirección oclusal, principalmente en dirección mesiodistal.
Una ranura circular corta a 1-2 mm de la superficie oclusal.
Se trata de la muela de morera, a veces llamada muela de Moon, muela de Fournier o muela de Pflügger.
- Hipoplasia de las alergias
La hipoplasia del esmalte se observa regularmente en los dientes temporales de niños que padecen alergias congénitas. Las lesiones se localizan en el tercio oclusal de los caninos y primeros molares, lo que sitúa el daño en el último trimestre de la gestación; Estos trastornos pueden compararse con las llamadas hipoplasias prenatales.
3.2 2 Logros de correo electrónico adquiridos
Actualmente, la hipoplasia se atribuye a un defecto en el ameloblasto que secreta una matriz inadecuada para la mineralización.
La hipoplasia afecta al menos a 2 dientes simétricos excepto en casos de etiología puramente local.
La hipoplasia a nivel de los incisivos produce depresiones lineales horizontales de ancho variable según la duración de la afección.
Las cúspides se deforman en formas escalonadas o de “torta de miel” que se agravan aún más por el desgaste.
A. Hipoplasia del esmalte neonatal
Estas hipoplasias que ocurren durante el nacimiento o el primer mes de vida son significativamente más numerosas en los bebés prematuros que en los niños nacidos a término;
Tienen varias etiologías:
Alergia congénita, eritroblastosis fetal, parálisis cerebral, partos prematuros, hiperbilirrubinemia, trastornos metabólicos del calcio, infecciones virales, kernícterus
- Opacidad del esmalte
Estas manchas opacas, blanquecinas o amarillentas, que generalmente se encuentran en las superficies vestibulares de los incisivos, tienen una etiología oscura; El esmalte jaspeado no endémico se utiliza para diferenciarlo de las lesiones de fluorosis endémicas.
Manchas blancas opacas aisladas en el borde incisal de los incisivos centrales superiores
El moteado opaco afecta a ambos juegos de dientes y se cree que se debe a defectos en la difracción de la luz por el esmalte, debido a una alteración a corto plazo en la deposición de la matriz del esmalte; El hecho de que a menudo afecten a los incisivos centrales superiores sugiere una etiología local.
Manchas opacas de color blanco-marrón con vetas en el esmalte.
La disposición es paralela a la unión esmalte-dentina y a las líneas de Hunter-Schreger que a su vez están aumentadas. Se observa una desorientación de los cristales de apatita en la periferia de los prismas del esmalte, que son más anchos y espaciados, con formación de microespacios. El contenido orgánico del esmalte también aumenta en términos de opacidades.
Manchas blanquecinas opacas en los incisivos centrales superiores asociadas a displasia del esmalte (fosas irregulares en el incisivo lateral)
C. Diente de Turner
La hipoplasia del diente permanente se debe con mayor frecuencia a una infección periapical de su homólogo temporal, que alcanza el saco folicular y daña el órgano del esmalte; Rara vez se debe a un traumatismo directo en un diente anterior. Afecta con mayor frecuencia a los premolares, especialmente los inferiores.
Clínicamente, la corona del diente de Turner puede ser más pequeña y de morfología irregular, parcial o totalmente. Las pérdidas de esmalte coronal están curiosamente rellenas por cemento de color marrón amarillento.
En el cuello puede haber muescas o constricciones con grandes áreas de dentina interglobular opuestas.
Con frecuencia también encontramos anomalías estructurales profundas, como laceraciones o incluso detenciones completas del crecimiento.
DIENTE DE TURNER
- Hipoplasia de las enfermedades eruptivas del esmalte
Algunas fiebres eruptivas, como el sarampión, la varicela o la escarlatina, pueden provocar una infección congénita por citomegalovirus, hipoplasia del esmalte.
Las fosas hipoplásicas observadas podrían ser consecuencia de un defecto en la vascularización del órgano dentario durante la hipertermia sistémica.
- Hipoplasia por deficiencia nutricional
Cualquier deficiencia nutricional grave y prolongada es potencialmente capaz de provocar hipoplasia del esmalte, en particular hipovitaminosis A, C y D.
- Deficiencias minerales
Son responsables de la hipoplasia del esmalte. La hipocalcemia es una causa específica y significativa de hipoplasia en niños. Cuando los niveles séricos totales caen por debajo de 6-8 mg/100 ml, los dientes se desarrollan con hipoplasia del esmalte, raíces cortas y cámaras pulpares anchas; La anomalía es por tanto compleja y afecta también a la dentina.
Deficiencia de hierro: despigmentación de los incisivos.
G. Hipoplasia de las intoxicaciones
- LATIRISMO
La hipoplasia se encuentra en el latirismo, una enfermedad de la India y el norte de África causada por la ingestión de guisantes dulces (Lathyrus odoratus).
- Fluorosis
Es una alteración endémica de la formación de los dientes causada por la ingestión excesiva de flúor.
- Incisivos molares hipomineralizados con MIH
La MIH es una hipomineralización de origen sistémico que afecta a los primeros molares permanentes y se asocia frecuentemente a daño de los incisivos.
Las etiologías de la MIH aún no se conocen. La única certeza es que las alteraciones estructurales encontradas en el MIH son el resultado de una disrupción en la función de los ameloblastos durante la odontogénesis desde el nacimiento hasta los 4-5 años.
En la HMI es común distinguir entre hipoplasia, que resulta de una disminución en la cantidad de matriz de esmalte depositada, y la hipomineralización propiamente dicha, una anomalía cualitativa que resulta en una translucidez del esmalte que presenta un grado significativo de porosidad con espacios entre los cristalitos que podría deberse a una anomalía en la reabsorción de la matriz orgánica durante la maduración.
3.2.3 Displasia dentinaria secundaria
A. Displasia dentinaria sindrómica
Diversos síndromes o enfermedades hereditarias raras se acompañan de anomalías en la estructura de la dentina, a saber:
- Calcinosis tumoral
- Síndrome de Ehlers-Danlos: hiperlaxitud articular y piel elástica
- Síndrome de Elsahy-Waters (tipo I): hipoplasia facial moderada, retraso mental, anomalías genitales
- Síndrome de Singleton-Merten: calcificación aórtica, osteoporosis, hipoplasia dental.
B-Displasia dentinaria adquirida
Son numerosos y con mayor frecuencia se asocian a anomalías del esmalte.
- En caso de raquitismo resistente a la vitamina D (hipofosfatémico): la hipoplasia del esmalte se asocia a una cámara pulpar ancha con cuernos pulpares largos, dentina interglobular significativa y defectos en la dentina de los cuernos pulpares.
- En caso de escorbuto (deficiencia de vitamina C): la dentina es deficiente cualitativa y cuantitativamente; Los túbulos son irregulares y reducidos en número; Hay depósitos intrapulpares.
- En casos de acrodinia (enfermedad de Selter-Swift-Feer) debida a intoxicación por mercurio, se han observado anomalías dentinarias en forma de agrandamientos de la predentina y dentina ondulada muy irregularmente apicalmente; También hay hemorragias pulpares masivas.
- En caso de hipertiroidismo precoz
La formación de dentina se retrasa. En el pseudohipoparatiroidismo, las coronas son pequeñas, las raíces cortas con ápices redondeados y las cámaras pulpares llenas de calcificaciones; La dentina muestra acentuación de numerosas líneas de incremento y la dentina tubular radicular es reemplazada apicalmente por dentina interglobular y tejido similar al hueso.
- En caso de anemia de células falciformes
Se observan zonas hipomineralizadas difusas con acentuación de las estrías de Retzius del esmalte, amplias áreas de dentina interglobular e inclusiones anormales en el lumen de los túbulos dentinarios. La formación de dentina se retrasa en la intoxicación experimental con cloruro de cadmio.
- Displasia dentinaria hereditaria
Son raras, se caracterizan por un esmalte normal y una formación de dentina atípica.
Displasia dentinaria tipo 1 (radicular)
-Afecta a ambos juegos de dientes.
– La forma y consistencia de los dientes son normales.
-Es posible una coloración marrón o azulada.
Displasia dentinaria tipo 2 (coronal)
-Los dientes temporales tienen un color translúcido y sombreado.
-Los dientes permanentes suelen tener un color normal.
Displasia dentinaria adquirida
– Se asocia con mayor frecuencia a anomalías del esmalte.
– Se presenta especialmente en casos de raquitismo e hipotiroidismo.
- Daños al esmalte y la dentina
A. Odontogénesis imperfecta
-Anomalía hereditaria muy rara.
– el esmalte es profundamente hipoplásico y la dentina muestra anomalías similares a las de la displasia dentinaria.
B. Odontodisplasia regional (diente fantasma)
– Afecta el esmalte y la dentina.
– Afecta a ambas denticiones con predominio en el sexo femenino y en los dientes temporales anteriores.
– Tiene una silueta irregular con una fina capa de esmalte y dentina que rodea una pulpa voluminosa.
3.2.5 Anomalías del cemento
A. Hipoplasia del cemento
– Se descubre mediante examen radiográfico e histológico.
– Afecta únicamente a los dientes temporales, especialmente los frontales, generalmente antes de los 3 años.
B. Hipercementosis o hiperplasia del cemento
Considerado un tumor hiperplásico.
Esta es la consecuencia de una inflamación de origen pulpar o ligamentario. Difícil de detectar clínicamente y sólo las radiografías lo revelan.
- Anomalías de color:
Las discromías son anomalías en el color de los dientes que se observan en ambos juegos de dientes y pueden afectar a todos los dientes o a un grupo de dientes dependiendo de la etiología.
Tenemos dos categorías
Discromía dental congénita.
Detalle del curso de discromía
- Desgaste de los dientes
5.1 Definición
El desgaste dental se considera patológico cuando, en relación con la edad del paciente, produce molestias o dolor, problemas funcionales o deterioro estético y cuando, sin un tratamiento adecuado, su desarrollo generará complicaciones potencialmente importantes que afectarán la vida diaria del paciente.
El desgaste se considera severo cuando la pérdida de sustancia compromete la dentina y es responsable de la pérdida de al menos un tercio de la corona clínica.
Se describen clásicamente cuatro categorías principales de desgaste dental: atrición
Abrasión, erosión, abfracción
La literatura no reporta ninguna clasificación internacional reconocida de pérdidas de sustancias no cariosas. Sin embargo, existen diferentes sistemas de calificación y cuantificación de lesiones con el fin de orientar al médico en su tratamiento.
5.2 Principales clasificaciones y herramientas para evaluar el desgaste dental
5.2 Formas clínicas del desgaste dental
5.2.1 Erosión dental
El desgaste erosivo de los dientes, o erosión dental, se puede definir como una pérdida progresiva e irreversible de los tejidos duros del diente: esmalte y luego dentina.
Es causada por un proceso predominantemente químico que implica una disolución ácida que no involucra a las bacterias de la placa dental.
Estos ácidos pueden ser extrínsecos (bebidas, alimentos, medicamentos, suplementos dietéticos (vitamina C), actividades deportivas (natación), entorno profesional, etc.) o intrínsecos (reflujo gastroesofágico, vómitos repetidos en caso de trastornos alimentarios, alteraciones del flujo salival ligadas a patologías o medicamentos).
Examen básico de desgaste erosivo BEWE
La clasificación BEWE (Examen básico de desgaste erosivo) es una herramienta para la detección y evaluación rápida de la pérdida de tejido inducida por ácido.
Una observación clínica cuidadosa debe permitir diagnosticar lesiones erosivas en estadios tempranos (lesiones en forma de copa en las puntas de las cúspides, redondeo de las cúspides y surcos, superficie lisa y satinada mate, etc.) y proporcionar los consejos de prevención necesarios:
- Consejos generales sobre los factores de riesgo,
- Asesoramiento personalizado, manejo de factores de riesgo identificados, prescripción de medidas de protección, cuidados restaurativos (desde los menos hasta los más invasivos).
5.2.2 Desgaste
La atrición es la fricción de dos cuerpos sólidos en movimiento cuyas superficies están en contacto directo.
A nivel oclusal, cuando prevalece sobre otros modos de desgaste, la atrición produce superficies características en los tejidos dentarios y/o materiales restauradores. Son planas, bien definidas, con ángulos agudos y a veces brillantes.
Cuando prevalece la atrición produce superficies planas, bien definidas y con ángulos agudos (hombre de 61 años)
Cuando la dentina está expuesta, está al mismo nivel que el esmalte, sin ningún margen.
Desgaste significativo por desgaste (varón de 57 años). tiene. Las superficies maxilar y mandibular se corresponden en la oclusión de intercuspidación máxima. b. El esmalte y la dentina, aunque tienen dureza muy diferente, se desgastan de la misma manera.
A veces se observan microsurcos paralelos a la dirección de fricción cuando el desgaste está avanzado. Los bordes libres de los incisivos y las puntas de las cúspides son entonces planos. Ya sea que se encuentren en tejidos dentales, materiales de restauración o ambos simultáneamente, las facetas de desgaste de los dientes antagonistas se corresponden entre sí en la oclusión de intercuspidación máxima (MIO) o durante pequeños movimientos mandibulares excéntricos.
Estas huellas específicas, que pueden ser locales o globales, son fundamentales para resaltar este modo de desgaste.
A nivel proximal también es probable que se produzca atrición entre los dientes adyacentes. Cuando esto se combina con la deriva mesial fisiológica de los dientes posteriores, da como resultado una reducción en la longitud de los arcos.
El origen de la atrición es multifactorial. A nivel oclusal y axial puede estar ligado a:
- A los contactos dento-dentales furtivos e inconstantes que se establecen durante la deglución y la masticación;
- A condiciones oclusales particulares como edentulismo no compensado, malposición, maloclusión tipo sobremordida o dismorfosis dentoesquelética) que exponen preferentemente ciertos pares de dientes antagonistas
- a ciertas actividades de vigilia como las parafunciones que se ejercen arbitrariamente y que se imponen fuera de toda función normal, utilizando los elementos mismos de la función (masticar chicle, apretar o rechinar los dientes, “golpear” los dientes, morderse las uñas o la piel),
- Algunas distonías oromandibulares (de cierre, mixtas); – a ciertos trastornos motores relacionados con el sueño, como la epilepsia o el bruxismo del sueño.
5.2.3. Abrasión
La abrasión es un desgaste de tres cuerpos. Corresponde al movimiento de dos cuerpos sólidos uno contra el otro con la interposición de partículas abrasivas que constituyen el tercer cuerpo. Su importancia está ligada principalmente al tamaño, forma y dureza de las partículas intersticiales. Puede ser generalizado o focalizado. Cuando se generaliza a toda la dentadura, está fundamentalmente ligada a la carga abrasiva del bolo alimentario que afecta a todas las superficies dentarias durante la masticación. Esto produce superficies de desgaste opacas, satinadas y cepilladas con límites de contorno redondeados.
Cuando la abrasión es focalizada, generalmente a nivel cérvico-vestibular, está fundamentalmente ligada al cepillado dental. Las partículas abrasivas contenidas en la pasta de dientes constituyen el tercer cuerpo que se interpone entre el cepillo y los dientes.
En ciertos casos patológicos favorecidos por un ambiente ácido, la dentina radicular más o menos expuesta se desgasta significativamente en caso de cepillado iatrogénico. Si esto persiste, la encía puede sufrir ulceración o recesión causada por la enfermedad periodontal. Luego se forman lesiones cervicales no cariosas, extensas y profundas a nivel del cemento y la dentina radicular expuesta. La hipersensibilidad a veces se asocia
5.2.4 Abfracción
Se trata de un desgaste mecánico basado en la concentración de esfuerzos de tracción y compresión de origen oclusal en la región cervical, donde predomina el fenómeno de fatiga, iniciando la fragmentación al romperse los enlaces químicos entre los prismas del esmalte, provocando su disyunción. Esta teoría de la abfracción no está consensualmente reconocida, pero podría ser considerada como un “punto de partida” que favorece el desarrollo de lesiones cervicales agravadas secundariamente en particular por la abrasión o la erosión .
Conclusión
El desgaste dentario depende de muchos mecanismos complejos, sinérgicos o aditivos, sincrónicos o secuenciales, que a menudo enmascaran su verdadero origen. Se considera fisiológico cuando no produce dolor, no altera la función y/o la estética y se correlaciona con la edad.
En todos los demás casos puede considerarse patológico y debe buscarse el origen de las lesiones para limitar la destrucción tisular. La forma, la localización, la extensión, el color y la posible congruencia de las lesiones son entonces índices clínicos que deben ir acompañados de ciertos datos anamnésicos para intentar establecer un diagnóstico y, más allá, prevenir su progresión.
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