Complicaciones locorregionales de origen dentario Terapéutica y manejo

Complicaciones locorregionales de origen dentario Terapéutica y manejo

1. Introducción :

• Los focos infecciosos dentarios son infecciones que se originan fundamentalmente en los dientes, caracterizándose por su localización, gravedad y progresión.
• Distinguimos principalmente la periodontitis apical (antes desmodontitis) posiblemente complicada por un quiste apicodental, y la celulitis odontogénica que constituye la evolución más grave de estas infecciones y puede, en ciertos casos, poner en peligro la vida.

2. Definición :

• Focos infecciosos primarios:

El desequilibrio entre la proliferación de la flora comensal y la integridad de la

La capa mucosa favorece la penetración de microorganismos en los tejidos. Se reconocen como focos infecciosos los siguientes:

• Complicaciones de la necrosis pulpar y enfermedades periodontales (pericoronitis eruptiva y desinclusión y enfermedades periodontales).
• Dientes impactados o impactados, maduros en adultos, asintomáticos, no serían focos infecciosos

3. Etiología:
   1. La lesión cariosa:

La caries es la principal fuente de contaminación del sistema endodóntico. La ruptura de los tejidos duros que protegen la pulpa provoca la contaminación del complejo dentinopulpar, lo que provoca reacciones inflamatorias e infecciosas.

2. Patologías pulpares:

Las infecciones endodóncicas generalmente se desarrollan como resultado de una necrosis pulpar o en casos en los que se ha eliminado la pulpa durante el tratamiento.

Las bacterias son los principales microorganismos implicados en la periodontitis apical. Las bacterias que colonizan la cavidad pulpar radicular entran en contacto con los tejidos perirradiculares a través de los agujeros apical y lateral. Con la progresión microbiana, la flora bacteriana evoluciona debido a los cambios en las condiciones nutricionales y

metabólico para las bacterias (anaerobios) y la ausencia de células de defensa. La colonización de la pulpa por bacterias conduce a reacciones inmunes innatas y adquiridas en el periodonto perirradicular en relación con los agujeros apicales y laterales de los canales infectados que darán lugar a la formación de una lesión inflamatoria perirradicular de origen endodóntico (LIPOE), o periodontitis apical.

1. Periodontitis apical sintomática:

La primera extensión de la inflamación pulpar a los tejidos perirradiculares se denomina periodontitis apical sintomática (PAS). Entre los irritantes que la causan se incluyen: mediadores de la inflamación pulpar irreversible o toxinas bacterianas de las pulpas necróticas; agentes químicos (por ejemplo, irrigantes y desinfectantes); restauraciones hiperoclusivas; salientes de instrumentos endodóncicos; o empastes de canales.

2. Periodontitis apical asintomática:

La periodontitis apical asintomática (PAA) es causada por necrosis pulpar y generalmente es una secuela del PAS. Histológicamente, las lesiones de PAA se clasifican como granulomas o quistes.

Histológicamente, las lesiones de PAA se clasifican como granulomas o quistes.

1. Lesiones iniciales (granulomas):

• Son lesiones constituidas por tejido inflamatorio circunscrito por una cápsula fibrosa, altamente infiltrada por células inflamatorias, principalmente polimorfonucleares, macrófagos, linfocitos T y B, mastocitos, osteoclastos, osteoblastos, fibroblastos, células epiteliales y restos celulares.

2. El quiste apical (radicular):

El quiste apical (radicular) tiene una cavidad central llena de líquido eosinofílico o material semisólido y está encapsulado por epitelio escamoso estratificado.

3. Osteítis condensante:

• La osteítis condensante, una variante de la periodontitis apical asintomática, produce un aumento de la densidad ósea trabecular en respuesta a una irritación persistente.
• La causa principal de la osteítis condensante es la difusión del irritante desde el conducto radicular hacia los tejidos perirradiculares.

3. Absceso apical:

• Cuando las defensas del cuerpo se ven abrumadas, las bacterias pueden invadir la lesión periapical y crear un absceso apical que puede progresar a fistulización y resolución de los síntomas, o a celulitis cuando las bacterias invaden el tejido celular vecino. El absceso apical agudo (AAA) es una lesión por licuefacción.

localizada o difusa de origen pulpar que destruye los tejidos perirradiculares,

acompañado de inflamación severa en respuesta a irritantes microbianos o no microbianos de la pulpa necrótica.

4. Absceso apical crónico:

• El absceso apical crónico (AAC) es una lesión inflamatoria de origen pulpar.

Se caracteriza por la presencia de una lesión antigua transformada en absceso que ha drenado hacia la mucosa o hacia la superficie de la piel mediante una fístula.

5. Otras formas: LIPOE resistente, quistes:

• Las lesiones iniciales no son las únicas formas de LIPOE. Algunas sólo aparecen después del tratamiento endodóntico, que es uno de los factores más importantes.

Correlacionado con la presencia de LIPOE. La causa siempre es la contaminación bacteriana del endodoncia. En este caso la flora puede ser diferente a la de las lesiones iniciales ya que las bacterias no provienen del mismo proceso de selección. Enterococcus faecalis, por ejemplo, está más presente en las lesiones persistentes.

6.  Evolución de LIPOE:
   1. El progreso:

La persistencia del agente infeccioso en el endodoncio, inaccesible a las células defensivas, no permite detener la lesión, que por tanto progresa. La lisis ósea resultante de los mecanismos descritos anteriormente continúa. Las bacterias organizadas en biopelícula pueden colonizar superficies periapicales y extender la superficie infecciosa. Su progresión en los tejidos blandos se ve frenada por reacciones inflamatorias.

2. Exacerbación:

• La transición de una forma asintomática a una forma sintomática no se conoce bien. Las infecciones agudas generalmente están relacionadas con bacterias virulentas en la fase planctónica, con defensas reducidas o con propiedades bacterianas particulares.
• La invasión de los tejidos perirradiculares ocurre después de cambios en el equilibrio microbiano y puede resultar en la formación de abscesos.

4. Difusión local-regional o remota:
   1. ¿Cómo?

La difusión se puede hacer

• por vía hematógena
• por vías anatómicas: ósea, sinusal, vascular, nerviosa o a lo largo de las aponeurosis del cuello
• La ingestión o inhalación de productos contaminados por la cavidad bucal también puede ser una causa.

2. ¿Cuando? :

• a través de un gesto terapéutico oral.
• por un foco infeccioso latente
• por un enfoque activo

3. En casa de quién:

Concepto de campo: La aparición de manifestaciones remotas depende de:

• La cantidad de bacterias presentes en el foco primario,

• La susceptibilidad del paciente a desarrollar infecciones.
• Inmunosupresión (patologías, tratamientos inmunosupresores).

5. COMPLICACIONES LOCO-REGIONALES DE LOS BROTES DENTALES

En ausencia de tratamiento o tratamiento adecuado la enfermedad progresa a cronicidad o a celulitis cervicofacial circunscrita o difusa. En este caso, el pronóstico de vida puede verse comprometido.

1. Celulitis maxilofacial:

• La celulitis afecta al tejido graso celular ocupando zonas de menor resistencia en diferentes espacios, delimitados por inserciones musculoaponeuróticas en las corticales óseas maxilar y mandibular.
• Los límites pueden ser más o menos claros y van desde la celulitis circunscrita hasta la celulitis difusa.
• Según su evolución se describe una celulitis aguda, crónica o difusa, que puede complicarse local o a distancia, con un pronóstico más o menos grave.

1. Vías de difusión de la celulitis odontogénica:

• La infección se propaga por vías anatómicas: ósea, sinusal, vascular, nerviosa o a lo largo de las aponeurosis del cuello.

La localización de la infección depende principalmente de cuatro factores que son el diente

causal, el espesor del hueso alveolar, la longitud de las raíces y la relación entre el sitio de la fenestración ósea y las diferentes inserciones musculares del maxilar y la mandíbula. Esto produce una infección de los tejidos grasos de la cara.

• La ubicación de los ápices dentarios en relación con las tablas óseas y las inserciones músculo-aponeuróticas determina la localización de la celulitis.

2. Clasificaciones:
3. Celulitis circunscrita:

La celulitis aguda circunscrita se divide en celulitis serosa, supurativa y gangrenosa.

• Celulitis serosa : La celulitis serosa aguda es la etapa inicial, puramente inflamatoria.
• Encontramos los cuatro síntomas cardinales de la inflamación: hinchazón, dolor, calor, enrojecimiento, hinchazón dolorosa con límites imprecisos que rellena el surco y borra las zonas planas.

• Piel tirante, caliente, ligeramente eritematosa.
• Signos generales = fiebre, dolores de cabeza en ausencia de terapia,
• Evolución: celulitis acumulada o supurativa.
• Celulitis supurativa:

• En ausencia de un tratamiento adecuado, la celulitis supurativa aparece en cuestión de días y se caracteriza por abscesos.
• Piel roja, tirante, brillante y caliente, con hinchazón adherida al hueso.
• Fluctuación firmando la colección.
• Dolor++ intenso, continuo, punzante, de predominio nocturno, que produce insomnio, dificulta la alimentación, la deglución y el habla, trismo. Otros posibles signos según localización y gravedad:
• Disfagia, halitosis, insomnio, fiebre de 38-39°C, astenia, malestar general… Evolución sin tratamiento: Celulitis crónica/celulitis difusa/complicaciones…
• Celulitis crónica:

• La celulitis crónica a menudo es consecuencia de una celulitis supurativa mal tratada, ya sea por un drenaje insuficiente, una terapia antibiótica inadecuada o un tratamiento etiológico insuficiente.
• La evolución crónica puede durar varios meses.
• Clínicamente encontramos a nivel cutáneo, en relación a la
• diente causal, una fístula presente durante varios meses, incluso varios años

2. Celulitis difusa:

• La celulitis difusa puede ser secundaria a una celulitis circunscrita o difusa desde el principio.
• Debido a su rapidez puede provocar complicaciones muy graves desde el principio.
• Por su carácter de emergencia requiere la hospitalización del paciente lo más rápidamente posible.
• toxicosis maligna
• Hipertermia,
• Ansiedad +++
• Crujido nevado

•Ampliación de la colección cervico-mediastínica.

• Compromete el pronóstico vital

2. Osteítis y osteomielitis de los maxilares:
   1. Ubicación :

• cortical: osteítis
• medular: osteomielitis
• perióstico: periostitis
• Presencia o ausencia de supuración: osteítis supurativa o no supurativa (primaria, seca).

2. Duración :

• Cuando es agudo: el inicio es rápido y grave.
• Cuando es crónica: larga duración (más de 4 semanas).

3. Etiología:

 El origen puede ser microbiano o no o posterior a un tratamiento.

• Origen infeccioso por exposición ósea a contaminación directa
• En el Vecindario: Causas locales o regionales: de origen dentario (PAA, quiste)…; Traumatismo maxilofacial (fractura); Origen iatrogénico (avulsión, ortopedia, etc.). Otras causas (sinusal, cutánea).
• Hematógena (p. ej. estafilococo áureo): Causa general (staphylococcus aureus ++): rara por vía hematógena:

4. Signos clínicos generales:

• CLÍNICO:

• Dolor agudo, localizado o irradiado, continuo o paroxístico.
• Hinchazón edematosa adyacente al sitio inflamatorio.
• síndrome infeccioso local o general.
• fístulas cutáneas o mucosas.
• Otros: especialmente en la mandíbula++ • Trismo en caso de afectación del hueso posterior
• Hipoestesia labiomental

Complicaciones locoregionales de origen dentario. Terapéutica y gestión

5. Complicaciones:

• Hacia extensión local por contigüidad del proceso infeccioso: en zonas de hipovascularización dando lugar a secuestros óseos.
• Si persistencia: extensión a partes blandas con celulitis con fistulizaciones cutáneas.
  • En el maxilar: comunicaciones oro-sinuso-nasales, tromboflebitis, etc.
  • hacia la extensión a distancia de la infección: fundamentalmente septicemia, bronconeumopatía, endocarditis infecciosa.

Todos estos desarrollos desfavorables con extensión local o distante de la infección a terrenos frágiles o desatendidos.

3. Sinusitis de origen dental:

La relación entre los órganos dentarios y las repercusiones sinusales ha sido ampliamente demostrada (Melen et al., 1986; Abrahams y Glassberg, 1996). Ya en 1943 Bauer habló de sinusitis maxilar de origen dentario (Bauer, 1943).

Sus estudios en cadáveres mostraron las relaciones directas entre las lesiones de origen dentario y las patologías del seno maxilar.

• El origen dentario de estas patologías sinusales crónicas se estima en un 40,6% (Melen et al., 1986) y la curación ocurre muy a menudo después del tratamiento endodóntico del diente causante o su extracción (Donald et al., 1995; Legert et al 2004). Los síntomas de los senos paranasales a menudo eliminan el dolor dental que,

En última instancia, no puede considerarse el agente causal. En estos casos la sinusitis se trata con antibióticos o cirugía otorrinolaringológica. Como el origen dentario no se resuelve, las recidivas son frecuentes e inevitables.

• Las consecuencias médicas son a veces dramáticas y generan complicaciones regionales y locoregionales. Su atención médica debe ser rápida. Entre ellas se encuentran la celulitis periorbitaria; de ceguera; absceso cerebral; empiema subdural, trombosis del seno cavernoso; de meningitis.

6. Infecciones remotas:

• Incluso focos infecciosos dentales y/o periodontales mínimos pueden tener repercusiones significativas a largo plazo en los distintos sistemas del organismo. Este concepto fue presentado a principios de siglo con el nombre de infección focal.
• Ciertamente existe una relación entre la flora bacteriana de la cavidad bucal y la salud general, pero ¿cómo podemos explicar la relación entre un foco periodontal-dental primario y un foco secundario a distancia?

1. Patogenesia:

Se mencionan dos hipótesis:

• 1- El agente infeccioso del foco primario se disemina al tejido del órgano distante, vía sanguínea o sistema linfático.
• 2 – El agente infeccioso permanece confinado en el foco primario pero secreta toxinas microbianas que se liberan secundariamente.

1. Bacteriemia:

• El primer mecanismo es la bacteriemia, que dio origen a la teoría de la infección focal. Se ha establecido su prueba científica para la endocarditis bacteriana.
• La bacteriemia es la presencia transitoria de bacterias en la sangre circulante, puede ser: de origen espontáneo en presencia de focos infecciosos o tras un tratamiento odontológico (extracción dental).
• Las bacteriemias espontáneas son más frecuentes (diarias) y más significativas en un período acumulado que durante un acto aislado:
• Durante un mes, la bacteriemia es 900 veces mayor que después de una sola maniobra de extracción dental

2. Patología con origen oral comprobado:
   1. Endocarditis bacteriana:

La endocarditis infecciosa es secundaria al injerto y multiplicación de un agente infeccioso a nivel del endocardio valvular tras una bacteriemia inducida o espontánea.

1. Microbiología:

La endocarditis infecciosa con cultivos positivos es la mayoritaria y representa el 85% de todas las endocarditis infecciosas.

Los gérmenes implicados son estreptococos (sanguis, mutans, salivarius, mitis), enterococos (faecalis, faecium, durans) y estafilococos (aureus).

2. Fisiopatología de la endocarditis infecciosa:

El endotelio valvular, normalmente resistente a la colonización bacteriana y a la infección por bacterias circulantes, puede convertirse en el sitio de depósitos de fibrina y plaquetas.

Habría entonces dos situaciones principales de infección primaria de una válvula:

• en un endotelio modificado físicamente, promoviendo la infección por la mayoría de los microorganismos;
• en un endotelio no afectado, propicio para la endocarditis infecciosa por S. aureus.

3. Procedimientos con riesgo de endocarditis infecciosa:

• Por último, es necesario distinguir entre pacientes de riesgo, por un lado, y procedimientos de riesgo, por otro.

1. Pacientes en riesgo:

Según la ANSM los pacientes en riesgo son aquellos:

1. que tengan una válvula protésica o material de reparación de válvula protésica . Tienen un alto riesgo de endocarditis infecciosa, un mayor riesgo de mortalidad y están expuestos a complicaciones particularmente graves (Anderson et al, 2005; Lalani et al., 2006).
2. que ya hayan tenido endocarditis infecciosa ; También están expuestos a una mayor mortalidad y complicaciones más graves que otros (Renzulli et al, 2001; Chu et al, 2005).
3. que son portadores de cardiopatía congénita cianótica:
   • derivación sistémica pulmonar no operada o quirúrgica
   • Operado, pero presenta un shunt residual
   • Operados con colocación de material protésico por vía quirúrgica o transcutánea, sin fuga residual, sólo dentro de los 6 meses siguientes a la colocación
   • operado con colocación de material protésico por vía quirúrgica o transcutánea con shunt residual.
4. Procedimientos riesgosos:

Los procedimientos endodóncicos riesgosos son:

• sondaje periodontal con fines diagnósticos
• cirugía periapical
• Terapias endodónticas.

4. Patologías sospechosas de origen oral:

Los diversos estudios relativos a estas patologías proponen un nivel de prueba científica de grado B, es decir, una presunción científica.

Se han asociado múltiples patologías a focos infecciosos orales. Aquellas cuyo nivel de evidencia científica es bajo, pero para las que se puede solicitar una evaluación de salud bucodental según conferencias de consenso, acuerdos profesionales o asociaciones científicas son:

• prematuridad y/o hipotrofia
• Diabetes tipo I y II, en la que se sospecha un mecanismo tóxico con disminución de la resistencia a la insulina.

• Algunas patologías dermatológicas como el angioedema localizado en la cara (conferencia de consenso), o la panarteritis nodosa y el eritema nodoso cuyo origen estreptocócico puede sospecharse.
• abscesos cerebrales o hepáticos o fiebres prolongadas inexplicables, infecciones de órganos trasplantados
• Accidentes cardiovasculares: Los accidentes cardiovasculares incluyen accidentes cerebrovasculares y enfermedades coronarias. El mecanismo involucrado es tóxico e involucra endotoxinas bacterianas que, a su vez, inducen la secreción de citocinas inflamatorias.

Diversos estudios sugieren que el tratamiento de las enfermedades periodontales, al mejorar la función endotelial, podría tener un efecto favorable en la

Prevención de la aterosclerosis y sus complicaciones.

• Trombosis venosa facial (TVF) : hasta donde sabemos, las TVF son una complicación de las infecciones maxilofaciales.
• Infecciones pulmonares: Infecciones pulmonares cuyos presuntos mecanismos fisiopatológicos son la bacteriemia o la aspiración.

El tratamiento de las infecciones bucales reduciría la incidencia de neumonía en pacientes internados en instituciones o unidades de cuidados intensivos.

• Infecciones de prótesis articulares : infecciones de prótesis articulares de origen oral, cuya incidencia es baja: 0,04%

El riesgo es multifactorial y complejo de analizar. En resumen, depende de cuatro factores: la bacteriemia, el estado general del paciente, la propia prótesis y la naturaleza de los microorganismos implicados.

• Abscesos cerebrales : Los abscesos cerebrales corresponden a supuraciones focales de origen infeccioso desarrolladas dentro del parénquima cerebral. La propagación de gérmenes orales al cerebro puede ocurrir por contigüidad en el contexto de una infección aguda o por vía hematógena en focos crónicos. En el 70 % de los casos se encuentran estreptococos. La búsqueda de un punto de entrada sólo se lleva a cabo después de la evaluación bacteriológica, generalmente con la terapia antibiótica ya iniciada. La actitud que deberá adoptar el odontólogo será:

Dependiendo del estado general del paciente y de la posible inmunosupresión, la erradicación de focos infecciosos significativos debe ser una prioridad.

• Uveítis de etiología desconocida : El papel atribuido a los dientes en las inflamaciones uveales varía mucho a lo largo del tiempo y también entre equipos.

Su mecanismo ha sido objeto de mucha discusión para explicar la “propagación a distancia” con la sucesiva incriminación de toxinas, luego la noción de “alergia focal” y la sensibilización del tejido uveal a un antígeno microbiano.

7. Acción a tomar:
   1. Cómo afrontar los brotes infecciosos primarios:

El enfoque a adoptar ante una LIPOE consiste en asegurar un desbridamiento efectivo del sistema endodóntico eliminando el tejido necrótico, las bacterias y sus toxinas mediante técnicas de conformación y obturación de conductos; La acción química de los desinfectantes del conducto radicular combinada con la acción mecánica de los instrumentos permite

neutralizar los irritantes que provocaron el desarrollo de la lesión.

En esta etapa el tratamiento se limita al endodoncia y su entorno, la conservación del diente está indicada si todas las condiciones permiten su mantenimiento en la arcada:

• caries coronaria.
• ausencia de lesiones que comprometan el éxito del tratamiento endodóntico. (perforación, reabsorción, instrumento fracturado).
• noción de tierra.
• higiene bucal.

2. ¿Cómo abordar las complicaciones locales y regionales?
   1. Celulitis: tratamiento

• Evaluación de la urgencia: criterios de gravedad
• Realizado según la etapa

3 tipos de tratamiento:

• Médico: medicinal
• Etiológico: supresión de la causa
• Quirúrgico: drenaje

1. Celulitis serosa circunscrita aguda:

• En esta etapa todavía no hay supuración. En caso de necrosis pulpar, la terapia antibiótica se asocia a la trepanación del diente o a su extracción dependiendo de parámetros generales y locales.
• Elegimos un antibiótico de amplio espectro, prescrito por vía oral durante 7 a 10 días. La tabla resume los antibióticos utilizados en este caso.
• Tratamiento quirúrgico:
• El tratamiento quirúrgico consiste en drenar la infección, ya sea a través del conducto o realizando una incisión en la piel o la mucosa. Dependiendo de parámetros locales y/o generales, se podrá considerar o no la conservación del diente causante.

• Tratamiento médico:
• Tratamiento antibiótico : La antibioticoterapia es de amplio espectro, probabilística y luego se adapta secundariamente al antibiograma si se ha tomado una muestra bacteriológica. Es necesaria pero no suficiente en el caso de colecciones supurativas o zonas de necrosis; la cirugía resulta entonces esencial.

2. Celulitis supurativa aguda circunscrita.

• La terapia con antibióticos se prescribe paralelamente al drenaje quirúrgico del absceso.
• En este caso se indica nuevamente la administración de antibióticos de amplio espectro. Las moléculas utilizadas son idénticas a las mencionadas anteriormente. La combinación de antibióticos permite una sinergia que constituye una buena baza en nuestro arsenal terapéutico.

3. Tratamiento para aliviar el dolor:

Los signos funcionales que experimenta el paciente con celulitis odontogénica son importantes. Es por esto que la regla es recetar un analgésico junto con un antibiótico. En la mayoría de los casos, después de haber evaluado la función hepática, nos vemos obligados a prescribir un analgésico.

Nivel II según la OMS, combinando paracetamol 1 g y codeína 60 mg cada 4 a 6 horas.

2. Osteítis y osteomielitis de los maxilares:

El tratamiento consta de dos enfoques:

• Abordaje médico: Antibióticos +++ Antiinflamatorios Analgésicos Anticoagulantes/vasodilatadores Oxigenoterapia
• Abordaje quirúrgico: Tratamiento de la causa si está presente y eliminación de la zona afectada++

3. Sinusitis de origen dental:

El tratamiento de la sinusitis maxilar odontogénica implica tres modalidades terapéuticas: tratamiento de la causa dental, terapia antibiótica y tratamiento de la consecuencia sinusal.

1. Tratamiento médico:

Terapia con antibióticos

La terapia antibiótica sólo está indicada en casos de sinusitis maxilar purulenta aguda no complicada con sospecha de infección bacteriana con al menos 2 de los 3 criterios siguientes:

• Persistencia o aumento del dolor del seno infraorbitario a pesar del tratamiento sintomático prescrito durante al menos 48 horas;
• naturaleza unilateral del dolor y/o su aumento cuando la cabeza se inclina hacia adelante, y/o su naturaleza pulsátil y/o su pico al final de la tarde y por la noche
• ; aumento de rinorrea y purulencia continua.
• Estos signos son tanto más valiosos cuanto que son unilaterales: amoxicilina, 3 g/24 horas, durante 7 días.
• Sinusitis maxilar unilateral asociada con infección dental manifiesta

homolateral de la arcada dentaria superior: amoxicilina/ácido clavulánico, 3 g/24 horas, durante 7 días.

• En caso de alergia a la penicilina sin contraindicación a las cefalosporinas, el tratamiento recomendado es: cefotiam hexetilo, 400 mg/24h, o cefpodoxima proxetilo, 400 mg/24h, o cefuroxina axetilo, 500 mg/24h, durante 5 días. – En caso de contraindicación a los betalactámicos: levofloxacino, 500 mg/24h, o moxifloxacino, 400 mg/24h, durante 7 días, pristinamicina, 2 g/24h, durante 4 días.

Prescripción de analgésicos : Los tratamientos analgésicos y antipiréticos se administran paralelamente en función del cuadro clínico.

Terapia con corticosteroides : La relevancia del uso de antiinflamatorios esteroides aún está por evaluar, aunque su prescripción está muy extendida. Si se decide se prescribe durante 3 a 5 días a dosis de 1 mg/kg/24h equivalente a prednisona. Se suspenderá de forma brusca, sin recurrir a una dosis decreciente.

2. Tratamiento endodóntico:

El objetivo del tratamiento endodóntico es restaurar el órgano dentario patológico, fuente del foco infeccioso.

3. Tratamiento quirúrgico:

Extracción dental

Cuando el diente ya no es conservable, su extracción está indicada: daño de la furca, fractura, no conservable para un proyecto protésico, contexto de enfermedades periodontales no estabilizadas, concomitante de ciertas patologías generales (riesgo de endocarditis infecciosa), caries profundas, imposibilidad de tratamiento endodóntico por vía ortógrada o quirúrgica (anatomía compleja, reabsorción radicular importante o inaccesible, perforación grande y profunda por un poste radicular), fracaso del tratamiento endodóntico.

3. Qué hacer en caso de infección focal:
4. Búsqueda de focos infecciosos orales y dentales:

El especialista en cavidad oral recibe frecuentemente pacientes remitidos por profesionales de diferentes especialidades para la búsqueda de focos infecciosos orales y dentales (FOD).

La búsqueda de FIBD es solicitada por el corresponsal en varias circunstancias: debido a una condición general particular, para prevenir la aparición de una infección secundaria o para estabilizar una patología general para buscar el punto de partida de una infección secundaria antes de iniciar una terapia médica (quimioterapia, terapias inmunosupresoras) o fisioterapia (radioterapia) susceptible de promover o agravar un proceso infeccioso para preparar al paciente a una intervención quirúrgica.

Podemos definir:

• FIBD (activa o latente) : presencia real de focos bacterianos, ya sea infección comprobada o no exista repercusión clínica en el momento de la observación.
• Situaciones de riesgo infeccioso potencial (PIRS) : es probable que se conviertan en puntos críticos de infección en el futuro debido a las condiciones presentes a nivel local.

1. Realizar la búsqueda de focos infecciosos

• Una evaluación de la salud bucal debe incluir un examen clínico (entrevista, sondaje periodontal, pruebas de vitalidad, percusión, palpación de los ganglios linfáticos, etc.).
• La evaluación inicial debe incluir un examen radiográfico panorámico.
• En caso de duda en la lectura del examen panorámico, el examen radiográfico debe complementarse con otros exámenes: imágenes retroalveolares, tomografía de haz cónico, tomografía computarizada (escáner).

2. Actitud general en pacientes con un riesgo infeccioso particular distinto al dental

• Se recomienda contactar previamente con el médico responsable del seguimiento del paciente para evaluar el riesgo médico.
• En caso de infección oral, el contexto médico general (radioterapia, quimioterapia, cirugía cardíaca, etc.) no debe retrasar el manejo quirúrgico y/o médico de la emergencia infecciosa. En particular, un absceso debe ser drenado.
• Decisión terapéutica en pacientes con particular riesgo infeccioso

• En los casos de FIBD, como en SRIP, la elección de la terapia oral debe integrar múltiples nociones, en particular:
  • el pronóstico vital del paciente vinculado al estado general,
  • el riesgo asociado a la abstención terapéutica, en función en particular de la presunta virulencia de la fuente infecciosa,
  • la morbilidad inherente a cada solución terapéutica,
  • el beneficio esperado de cada propuesta terapéutica para la comodidad de vida del paciente,
  • el cumplimiento previsible por parte del paciente de los procedimientos de higiene y controles;
• En todos los casos se deberán explicar al paciente los diferentes tratamientos y obtener su consentimiento informado.

2. Clasificación de los pacientes según los riesgos de infección focal de origen oral.
   1. Población general

Para toda la población, independientemente de cualquier noción de patología .

• Se recomienda eliminar los FIBD así como los SRIP.
• El descubrimiento de una FIBD debe ser objeto de información al paciente, especificando las posibles consecuencias de esta infección.
• El descubrimiento de un SRIP debe ser objeto de una información facilitada al paciente, que contenga la evaluación del riesgo de desarrollar una infección y especifique las posibles consecuencias de esta infección.

La población general incluye:

• pacientes sin patologías (teniendo en cuenta que ningún paciente está completamente libre del riesgo de desarrollar una infección);
• pacientes con cardiopatía de riesgo moderado (otras valvulopatías, otras cardiopatías congénitas, prolapso de la válvula mitral, etc.);
• Pacientes con prótesis ortopédica. En este grupo de pacientes, no se identificó ninguna indicación de tratamiento antibiótico profiláctico para procedimientos bucodentales (sin embargo, esto no cuestiona la necesidad de realizar un examen bucodental completo en pacientes candidatos a la colocación de una prótesis articular, a fin de descartar focos infecciosos locales).

2. Pacientes inmunodeprimidos

Se considera que el riesgo de infección está vinculado a cualquier factor responsable de la inmunodepresión, ya sea congénita o adquirida.

En ausencia de criterios objetivos, biológicos o clínicos para evaluarlo, la decisión de incluir a un paciente en esta categoría de riesgo debe tomarse de buena fe entre el cirujano dentista, o el estomatólogo, y los médicos interesados.

3. Pacientes con alto riesgo de endocarditis infecciosa

Este grupo incluye únicamente a pacientes con enfermedad cardíaca definida como de alto riesgo de endocarditis infecciosa.

Por lo tanto, excluye a los pacientes con enfermedad cardíaca definida como de riesgo bajo o moderado de endocarditis infecciosa (por ejemplo, insuficiencia mitral).

1. Procedimientos contraindicados en pacientes con alto riesgo de endocarditis infecciosa

• Anestesia intraligamentaria.
• Tratamiento endodóntico de dientes con pulpa no vital, incluyendo retratamiento del tratamiento de conductos.
• Tratamiento endodóntico de dientes con pulpa vital en varias sesiones o sin campo operatorio (dique).
• Amputación de raíz.
• Trasplante.
• Reimplantación.
• Cirugía periapical.
• Cirugía periodontal.
• Cirugía de implantes y periimplantitis.
• Instalación de materiales de relleno.
• Cirugía preortodoncia para dientes impactados o retenidos.

2. Atención endodóncica en pacientes con alto riesgo de endocarditis

infeccioso

• Deben ser excepcionales.
• Sólo pueden realizarse tras comprobar la vitalidad del diente mediante pruebas adecuadas, bajo dique, en una sola sesión, estando seguros de que todo el lumen del conducto es accesible.
• Por lo tanto, este tratamiento debe reservarse para dientes uniradiculares y, en caso necesario, para el primer premolar si ambos conductos son accesibles.
• La separación de raíces es un acto que debe evitarse en la medida de lo posible y sólo está permitido en ausencia de cualquier daño periodontal.
• Las enfermedades pulpares, las enfermedades periodontales y los traumatismos requieren extracción.

3. Profilaxis antibiótica

• La terapia antibiótica profiláctica (profilaxis antibiótica) consiste en administrar un antibiótico con el objetivo de prevenir el desarrollo de una infección local, sistémica o a distancia.
• Por tanto, se utiliza en ausencia de cualquier foco infeccioso y consiste en la administración sistémica de una dosis única de antibiótico en la hora anterior.

el acto invasivo.

• Es importante reservar dicha prescripción para las situaciones para las que se recomienda.
• No está indicado:

-para la realización de procedimientos no invasivos (ejemplos en la tabla 1);

– para la mayoría de los procedimientos invasivos (véase la tabla 1) para la población general.

• Dependerá de la situación clínica en pacientes inmunodeprimidos.
• Se recomienda durante procedimientos invasivos en pacientes con alto riesgo de endocarditis infecciosa.

Tabla 1: Ejemplos de procedimientos invasivos y no invasivos.

• Modalidades de profilaxis antibiótica (Tabla 2.)

Dosis única dentro de una hora antes del procedimiento.

• Elección de profilaxis antibiótica según el tipo de procedimiento (tabla 3)

CI: contraindicado.

(1) En pacientes inmunodeprimidos, se debe tener en cuenta la relación entre el beneficio de la intervención y el riesgo de infección.

8. CONCLUSIÓN :

Las infecciones dentales suelen evolucionar favorablemente, sobre todo en condiciones sanas. Sin embargo, un tratamiento inadecuado o inexistente nunca conduce a un resultado favorable.

Por el contrario, estas infecciones corren el riesgo de derivar en una agravación, es decir, en una celulitis cervicofacial.

Complicaciones locorregionales de origen dentario Terapéutica y manejo

  Las muelas del juicio pueden causar infecciones si no se extraen a tiempo.
Las coronas dentales protegen los dientes debilitados por caries o fracturas.
Las encías inflamadas pueden ser un signo de gingivitis o periodontitis.
Los alineadores transparentes corrigen los dientes de forma discreta y cómoda.
Los empastes dentales modernos utilizan materiales biocompatibles y estéticos.
Los cepillos interdentales eliminan los restos de comida entre los dientes.
Una hidratación adecuada ayuda a mantener la saliva sana, lo cual es esencial para la salud dental.

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