Patología de los dientes temporales

Patología de los dientes temporales

La OMS considera que la caries dental es la tercera causa de morbilidad más importante a nivel mundial. Es una enfermedad crónica, infecciosa y transmisible.

La aparición de estas lesiones en la dentición temporal y la velocidad de su desarrollo dependen de varios factores, siendo los principales las características histológicas y fisiológicas de los tejidos afectados, la cantidad y frecuencia de hidratos de carbono en la dieta, la presencia de placa bacteriana ligada a la higiene bucal y la cantidad y calidad de la saliva.

Etiología y patogenia de la caries:

La caries dental es una enfermedad multifactorial de origen bacteriano. Se produce cuando la flora oral patógena produce ácidos resultantes de la descomposición de los carbohidratos. Estos ácidos orgánicos, tras el descenso del pH de la placa, se difunden a través del esmalte y disuelven los elementos minerales. Si el proceso de desmineralización así iniciado no se detiene, produce cavitación: se trata de una caries dental clínicamente observable.

Factores causales de la enfermedad de caries

Diagnóstico del estado pulpar

El diagnóstico del estado pulpar es determinante para la elección del tratamiento adecuado y por ello, para un buen pronóstico se basa en:

El examen clínico.
La historia de la sintomatología
La respuesta a las diferentes pruebas.

La principal dificultad para realizar un diagnóstico es que los niños muy pequeños suelen tener grandes dificultades para expresar lo que sienten debido a la falta de vocabulario.

El dolor expresado por el niño ayuda al médico a interpretar los signos de vitalidad o necrosis. El examen radiográfico permite evaluar el estadio fisiológico, visualizar la morfología radicular y la proximidad del germen subyacente y, finalmente, objetivar reabsorciones internas o daños periapicales o de furcación.

Las condiciones pulpares de los dientes temporales son:

⇒ La pulpa está sana después de una exposición traumática o accidental durante la preparación de la cavidad. Se puede mantener viva si se trata adecuadamente;

⇒ La pulpa expuesta por una lesión cariosa siempre presenta inflamación crónica o necrosis parcial o total;

⇒ La necrosis pulpar parcial o total puede ser el resultado de caries no tratadas o de una exposición pulpar traumática.

⇒ La necrosis pulpar puede desarrollarse después de un traumatismo por dislocación cuando se ha interrumpido la circulación pulpar.

Patología cariosa del diente temporal
1. Caries activa y caries detenida

⇒ La lesión cariosa activa : es progresiva y progresa rápidamente hacia la pulpa:

Asiento esencial: superficies proximales de molares, caninos e incisivos.
No está muy extendido en la superficie pero se extiende en profundidad.
Provoca muy rápidamente una necrosis pulpar y no va acompañada de formación de dentina reaccional.
Al examen clínico: presenta un aspecto pardusco y se excava con facilidad, con sensibilidad dentinaria, pero el diente permanece asintomático hasta que colapsan los rebordes marginales, momento en el que aparece el síndrome del septo.

⇒ La lesión cariosa inactiva o detenida :

Presente durante mucho tiempo y no muestra progresión.
Asiento preferido: superficies oclusales de molares, superficies vestibulares y proximales de incisivos y caninos.
Está muy extendida en la superficie pero, por lo general, no llega a la pulpa.
El examen clínico revela la presencia de dentina reactiva dura, lisa, brillante y de color variable; amarillo, marrón o negro.
No hay sensibilidad dentinaria.

La línea entre la caries activa y la caries detenida es delgada. Dependiendo del equilibrio ecológico del biofilm que cubre el área y el ambiente bucal, pueden existir diferentes estadios.

Caries rampante: son lesiones cariosas múltiples y activas que ocurren en el mismo paciente y se extienden en una lámina. A menudo se localizan sobre superficies lisas. Tienen diferentes terminologías dependiendo de su etiología.

Caries tempranas en niños pequeños ( ECC )
- La caries dental temprana se define como la presencia de más de un diente cariado, faltante (debido a caries) o empastado en un niño de 71 meses de edad o menor.
- Se asocian al consumo frecuente de hidratos de carbono, que se realiza por diferentes vías (biberones azucarados, leche chocolatada, medicamentos azucarados, etc.) y particularmente con

hora de acostarse, o lactancia materna prolongada (entre 1 y 2 años) con tiempos de toma muy largos. A menudo debido a una higiene bucal muy deficiente o incluso inexistente.

Se pueden describir cuatro estadios clínicos:

⇒ Etapa 1: La lesión inicial del esmalte

Daño inicial, las lesiones son reversibles.
Observado entre los 10 y 20 meses en los dientes anteriores maxilares.
Se caracteriza por una zona de desmineralización blanca y opaca localizada a nivel cervical del diente, más raramente en las superficies proximales.
El diagnóstico requiere un secado cuidadoso del diente utilizando una jeringa de aire y agua.
El niño no se quejó de ningún dolor ni sensibilidad.

⇒ Etapa 2:

Daño en la dentina.
Observado a la edad de 16-24 meses.
Se caracteriza por lesiones cariosas más pronunciadas en los dientes anteriores maxilares afectando la dentina, que adquiere un color marrón amarillento.
Los niños comienzan a quejarse de una mayor sensibilidad al frío.
Los primeros molares temporales maxilares presentan lesiones iniciales en la zona cervical y proximal.

⇒ Etapa 3:

Lesión profunda.
Observado entre los 20 y 36 meses.
Se caracteriza por lesiones significativas y profundas de los dientes anteriores maxilares acompañadas de irritación pulpar.
El niño se queja de dolor al masticar, beber y cepillarse los dientes, así como de dolor espontáneo durante la noche que dura varios minutos.
Los primeros molares maxilares se encuentran en la etapa 2 y la etapa 1 se puede diagnosticar en los primeros molares mandibulares así como en los caninos maxilares.

⇒ Etapa 4: (policaries progresiva)

Lesión traumática.
Se diagnostica a la edad de 30-48 meses.
Se caracteriza por una fractura de la corona de los dientes anteriores maxilares debido a la destrucción del esmalte-dentina.
Estos dientes están necróticos en la mayoría de los casos.
Los primeros molares maxilares están en etapa 3 y están causando dolor pulpar.
Los segundos molares maxilares y caninos pueden estar en la etapa 2, al igual que los primeros molares mandibulares.

Complicaciones de la patología cariosa del diente temporal: pueden ser locales, afectando al diente o germen subyacente, o generales, pudiendo afectar al desarrollo general y/o craneofacial.
1. Local:

⇒ Síndrome del tabique:

Común en niños, esta patología es una complicación de la caries que afecta las superficies proximales de los primeros y segundos molares temporales (caries gemelas). Se asocia al colapso de las crestas marginales.
Dolor espontáneo, puntuado por las comidas, que está relacionado con la compactación de los alimentos debido al colapso de las crestas marginales, creando así un punto de contacto defectuoso.
La papila gingival interdental se irrita por la compresión de los residuos de alimentos.
Es edematosa, inflamatoria y en ocasiones hay destrucción del hueso marginal.
El síndrome septal puede ser el punto de inicio de la periodontitis. En este caso, la pulpa de los dientes afectados puede estar vital o mostrar signos de inflamación reversible o irreversible.
El tratamiento consiste en restablecer los contactos interproximales y realizar el tratamiento pulpar adecuado si es necesario.

⇒ Inflamación pulpar reversible:

Es una inflamación crónica debida a un deterioro profundo.
La inflamación permanece confinada a la cámara cameral.
El tratamiento de elección es la pulpotomía.
Si la hemorragia pulpar es incontrolable se trata de una inflamación irreversible.

⇒ Inflamación pulpar irreversible:

El dolor espontáneo, agudo, que despierta al paciente durante la noche, es el signo patognomónico de una pulpa con inflamación irreversible.
En la dentición temporal es relativamente fugaz.
El tratamiento es la pulpectomía si el diente temporal está en estadio I o II, o la extracción si la reabsorción radicular es mayor a la mitad de la raíz.

⇒ Necrosis pulpar sin complicación periodontal:

Esta es la patología más común de un diente temporal cariado no tratado.
Generalmente indolora, puede afectar toda o parte de la pulpa radicular y ser responsable de una patología mixta que combina signos de inflamación pulpar y signos de necrosis.
Si no hay signos asociados de periodonto y el diente no muestra reabsorción, se debe realizar una pulpectomía seguida de una restauración coronal estanca.

⇒ Necrosis pulpar con complicaciones periodontales:

Esta es la complicación más compleja y grave por sus posibles repercusiones sobre el estado general y el germen subyacente del diente permanente.
La forma aguda se observa con mayor frecuencia en los dientes temporales maduros (estadio II). Los signos clínicos son los mismos que los de los dientes permanentes.
El examen radiográfico permite evaluar el grado de destrucción ósea en las zonas interradiculares y periapical.
La forma crónica es más común cuando el diente temporal está en etapa III.
Se puede observar enrojecimiento, hinchazón, un absceso o una fístula en la encía.
La presencia de una depresión a la palpación del vestíbulo es un signo de reabsorción del hueso alveolar que indica la extracción del diente en cuestión.
En caso de lesión periodontal asociada de origen endodóntico (fístula, absceso, reabsorción externa, radiolucidez periapical o interradicular) o presencia de reabsorciones internas, se procede a la extracción del diente.

⇒ Daño por furcación

Debido al bajo espesor del suelo de la cámara pulpar y a la multitud de canales pulpo-periodontales, observamos un ataque muy frecuente de la zona interradicular que es

destruido gradualmente. En la fase avanzada la aparición de un parolio es el signo clínico.

⇒ Celulitis:

A veces, la necrosis pulpar puede complicarse con celulitis.
Los segundos molares temporales se ven afectados con mayor frecuencia que los primeros molares.
Se observa fiebre, astenia y existencia de adenopatías.

Complicaciones que involucran el germen dental subyacente

Las patologías pulpares, si no se tratan, pueden afectar al germen subyacente y provocar:

De discromía; hipoplasias;
Por una detención en el desarrollo del diente permanente;
De un quiste folicular que puede provocar que el germen del diente permanente sea expulsado;
Pericoronitis que puede ser responsable de la exfoliación temprana del germen.

Complicaciones generales : El dolor causado por lesiones cariosas puede ser la causa de

Trastornos del sueño.
Alteración del estado general del niño (fiebre, ganglios linfáticos inflamados).
Es importante vigilar de cerca esta condición, incluso después de que se hayan realizado procedimientos de emergencia y terapia con antibióticos. Si la infección no desaparece, el paciente debe ser remitido a un hospital.

Conclusión

La caries es un proceso patológico que provoca la destrucción de los tejidos duros del órgano dental por desmineralización ácida. Puede complicarse si no se trata y dar lugar a extracciones prematuras en niños.

La pérdida temprana de dientes en niños en crecimiento induce una disminución del coeficiente masticatorio y por tanto puede influir en el desarrollo craneofacial .

La prevención y el tratamiento precoz de la caries dental es uno de los principales objetivos para evitar y controlar el desarrollo de lesiones cariosas.