Anemia carencial y manifestaciones orales

Anemia carencial y manifestaciones orales

Resumen :

1. INTRODUCCIÓN 
2. INFORMACIÓN GENERAL SOBRE LA ANEMIA
3. SIGNOS CLÍNICOS DE LA ANEMIA
4. SIGNOS BIOLÓGICOS
5. MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DE LA ANEMIA
6.  ANEMIA POR DEFICIENCIA:

• DEFINICIÓN 
• ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO 
• ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VITAMINA B 12 Y B9

7. Conclusión :
8. INTRODUCCIÓN  :

La anemia es una enfermedad de los glóbulos rojos.

El glóbulo rojo es un disco bicóncavo con un diámetro medio de 7,5 µm, un grosor de 2 µm y una superficie de 145 µm ² . Es una célula anucleada que contiene 70% de agua, 25% de Hb, proteínas, enzimas, iones. Su vida útil está limitada a 120 días y su función principal es el transporte de O2 _vía   Hb a los tejidos. 

2. INFORMACIÓN GENERAL SOBRE LA ANEMIA  :

  DEFINICIÓN :

La definición de anemia es biológica, corresponde a la reducción de la masa de hemoglobina sanguínea circulante y cuya interpretación debe tener en cuenta la edad y el sexo. 

• Recién nacido < 13,5 g/dl
•  12 años < 11,5 g/dl
• Hembra adulta < 12 g/dl
• Embarazo (3er trimestre) < 10 g/dl
• Hombre < 13 g/dl

Existen situaciones de falsa anemia que corresponden a condiciones fisiológicas donde la disminución de la Hb indica hemodilución importante y esto durante el embarazo, perfusiones masivas, esplenomegalia con secuestro, edemas generalizados.

3. SIGNOS CLÍNICOS DE LA ANEMIA  :

Los síntomas de la anemia son consecuencia de dos mecanismos; hipoxemia (capacidad reducida de la sangre para transportar O2 a los tejidos) y la activación de mecanismos de adaptación.

Son extremadamente variables dependiendo de: la intensidad de la anemia, la velocidad de su aparición, la edad del paciente y su condición cardiovascular.

 El signo físico encontrado es palidez cutáneo-mucosa (proporcional a la extensión del déficit). 

 Los signos funcionales encontrados son un síndrome anémico (consecuencia de la hipoxemia) que incluye astenia, cefaleas, mareos, zumbidos en los oídos y disnea; Además de los mecanismos de adaptación que son responsables de la polipnea superficial, taquicardia, palpitaciones, hipotensión arterial, soplo cardíaco funcional.

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4. CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS DE LA ANEMIA  :

La anemia se define por: 

• El tamaño de los glóbulos rojos (VGM) define el carácter micro, normo o macrocítico. 
• TCMH y CCMH definen hipocromía o normocromía 
•  La tasa de reticulocitos (eritrocitos jóvenes), que es el índice de producción de médula ósea, define la naturaleza regenerativa y no regenerativa de la anemia.

La microcitosis es la consecuencia de una síntesis anormal de hemoglobina (deficiencia de hierro, síntesis defectuosa de globina, etc.)

La macrocitosis es consecuencia de anomalías mitóticas (quimioterapia, defecto de síntesis de ADN debido a deficiencia de folato o vitamina B12).

5. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA ANEMIA  :

La hemólisis fisiológica normalmente se compensa con la eritropoyesis, este equilibrio roto conduce a la anemia en el caso de:

1. Aumento de pérdidas: anemias periféricas (regenerativas)
2. Producción insuficiente de médula ósea: anemias centrales (regenerativas) 
3. PÉRDIDAS AUMENTADAS: 

1.  Hemorragias :
   • Aguda: Provoca anemia normocítica o macrocítica regenerativa.
   • Crónica: el sangrado repetido o la pérdida crónica de sangre provocan deficiencia de hierro y anemia microcítica hipocrómica regenerativa. 
2. Hiperhemólisis: es la destrucción exagerada de glóbulos rojos que es causa de una anemia altamente regenerativa relacionada con una causa:

• Corpuscular: Intrínseca debido a una anomalía de la Hb, de la membrana o de las enzimas del glóbulo rojo, con mayor frecuencia hereditaria.
•  Extracorpuscular: es la agresión de los glóbulos rojos por factores exógenos. Más frecuentemente adquiridas (infecciones, agentes tóxicos, mecánicas, inmunológicas). 

2. INSUFICIENCIA DE PRODUCCIÓN MEDULAR:

• Anormalidades cuantitativas de la eritropoyesis:

1.  Aplasia de médula ósea: insuficiencia global.
2.  Invasión medular.
3.  Eritroblastopenia. 

• Anormalidades cualitativas de la diseritropoyesis 

1. Disminución de la síntesis de Hb (deficiencia de hierro)
2.  Anormalidad en la síntesis de ADN (deficiencia de folato o vitamina B12).
3. Insuficiencia en la regulación de la eritropoyesis: insuficiencia renal, insuficiencia tiroidea. 
4. ANEMIA POR DEFICIENCIA 

• Definición :

 Se trata de anemias debidas a deficiencia de factores exógenos de la eritropoyesis => de origen central:

•  Deficiencia de hierro => diseritropoyesis debido a la falta de síntesis de hemoglobina => microcitosis 
• Deficiencia del factor antipernicioso => ​​diseritropoyesis por defecto de síntesis de ADN 🡺 asincronía de la maduración nucleocitoplasmática => megaloblastos y macrocitos   

1. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO (DEFICIENCIA DE MARTIN )  :

1-DEFINICIÓN GENERAL:

• Es una anemia microcítica hipocrómica hiposiderémica debida al agotamiento de las reservas de hierro. 

• Anemia de comienzo insidioso, de varios meses de duración, por lo que es “bien tolerada”, hasta el agotamiento de las reservas de la médula ósea.
• Es la anemia más común en el mundo; En Argelia de esta manera
  •     44% de las mujeres embarazadas 
  •  30% de los niños 
  •  14% de los bebés   

 Es un trastorno de la eritropoyesis debido a una falta de síntesis de hemoglobina.

   2-Metabolismo del hierro  :

Hierro: factor exógeno esencial para la eritropoyesis (producción de glóbulos rojos)

Aportes: alimentos: productos cárnicos hierro hemo 30%, hierro no hemo; verduras secas 1-20% 

Requerimientos: 1-2 mg/día para hombres, 2-4 mg/día para mujeres 

Pérdidas 1-2 mg/día 

Lugar de absorción en el duodeno.   

 Ciclo del hierro: ciclo cerrado 

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3-Clínica : 

• Signos clínicos de anemia.
• Signos de deficiencia de hierro: caída del cabello, uñas delgadas y muy quebradizas, labios secos, estomatitis angular.
• Posiblemente signos asociados sugestivos de la causa. 

Manifestaciones orales durante la anemia ferropénica:

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4-Biología :

FNS:   encuentra anemia franca (frecuentemente Hb entre 6 y 10 g/dl), VGM microcítica <80 fl hipocrómica CCMH <30% TGMH <29 pg y arregenerativa. A menudo se asocia con trombocitosis moderada (aumento del recuento de plaquetas) y, a veces, neutropenia. 

El hierro sérico y la ferritina están disminuidos .    

Frotis de sangre: Las anomalías visibles son anisocitosis, poiquiliocitosis, microcitos, hipocromía, células diana.

5-Etiologías:

• Pérdida de hierro por hemorragias crónicas (principalmente de origen ginecológico o digestivo).
• Ingesta insuficiente durante una dieta desequilibrada (dietas múltiples, personas mayores, dietas prolongadas basadas en leche en lactantes).
• Aumento de necesidades no compensadas (embarazos próximos, parto prematuro, adolescencia)
• Trastornos de absorción si hay lesiones digestivas.

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6-Tratamiento:

• Hierro oral: 200 mg de hierro elemental/día Durante 4 a 6 meses de tratamiento continuo.
• Hierro inyectable : 15 días a 1 mes de tratamiento. 

Tratamiento de la etiología 

2. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE FOLATO O VITAMINA B12:
3. DEFINICIÓN GENERAL:

Es una anemia macrocítica megaloblástica arregenerativa relacionada con una deficiencia de factores antiperniciosos; ácido fólico = vitamina B9 y vitamina B12 

• Deficiencia de folato: es una causa muy común en Argelia, relacionada con un desequilibrio entre la ingesta y las necesidades. 
• La deficiencia de VITB12 es menos común pero se diagnostica cada vez más 

2. Fisiología de los factores antiperniciosos  :

Las vitaminas B12 y B9 son factores exógenos de la eritropoyesis, juegan un papel en la síntesis de ADN => división celular. 

             Necesidades: reservas:               

 vitB9 = 50-100 micro g/día, *2 en caso de embarazo / VITB9 = 5-10mg (3-4 meses)

vitB12 = 2-3 microg/día / vit B12 = 3-5 mg (3-4 años)

 Orígenes: 

Vitb9: hígado, verduras, frutas, huevos. 

Vitamina B12: ausente en verduras, carnes, pescados y huevos. 

  Absorción   :

vitb9: yeyuno proximal           

 VIT B 12: íleon terminal asociado al factor intrínseco secretado por las células parietales gástricas

3-Clínicas:

• Signos clínicos de anemia de aparición muy gradual (varios meses). 
• Signos de deficiencia: lengua lisa y depapilada, dolor abdominal, diarrea.
• Signos sugestivos de la causa
•  Signos neurológicos: hormigueo en las extremidades que puede provocar parálisis (en caso de deficiencia de VITB12)

Manifestaciones orales durante la anemia:

La anemia por deficiencia de FAP se manifiesta por:

• Mucosa pálida y glositis de Hunter: lengua despapilada y barnizada lisa
• Al principio, muy a menudo se limita a la mitad delantera de la lengua.
  •  La lengua está roja y brillante, agrandada y tiene un  aspecto hinchado. 
  • Los dientes dejan sus huellas en el borde lingual 
• Se extiende a toda la lengua en pocas semanas o meses con un aspecto característico: lengua lisa y brillante en la superficie dorsal hasta la V lingual en los bordes y la superficie ventral es de color rojo oscuro, violáceo, con una fina capa opalina en los bordes que le da un aspecto lechoso.
• La lengua está menos húmeda y a veces parece más pequeña y puntiaguda. 
• 

4-Biología:

FNS: Encuentra anemia severa (Hb frecuentemente < 8g/dl), macrocítica o megalocítica (VCM frecuentemente > 110fl), normocrómica, arregenerativa.

En ocasiones podemos encontrar pancitopenia: eritropenia, leuconeutropenia, trombopenia (reducción de las tres líneas).

Aspirado de médula ósea : Encuentra eritroblastos grandes llamados megaloblastos, esto se llama anemia megaloblástica macrocítica regenerativa.

Dosis de folato (suero y eritrocitos)  : baja .

Dosis de vitamina B12  : baja

 5- Etiologías: 

• Deficiencia de folato:
  •  Falta de ingesta: desnutrición. 
  •  Malabsorción: afectación yeyunal (enfermedad celíaca, proliferación bacteriana , linfoma de intestino delgado).
  •  Uso excesivo: embarazo, lactancia, hemólisis.
  •  Tóxicos: Metotrexato, Bactrim, Antirretrovirales (interferencia con el metabolismo del ácido fólico)
• Deficiencia de vitamina B12:
  • Malabsorción: Gastrectomía o resección del íleon terminal.

• Deficiencias de ingesta: vegetariano estricto.
• Enfermedad de Biermer: Anticuerpo contra las células parietales gástricas (sitio de secreción del factor intrínseco), o Anticuerpo contra el factor intrínseco. De ahí el interés por la fibroscopia gástrica.

6-Tratamiento:

          Ácido fólico: 2 a 4 comprimidos/día durante 2 meses

          Vit B12 : 1000 gamma: 1 inyección/2 días por vía intramuscular durante 2 meses y luego 1 inyección/mes en caso de gastrectomía o enfermedad de Biermer.

Tratamiento de la etiología 

VII. CONCLUSIÓN  :

• Las anemias carenciales son muy comunes y su diagnóstico es fácil. 
• La clínica brinda orientación y la biología lo confirma. 
• El diagnóstico etiológico es esencial para la atención adecuada del paciente.
• El tratamiento es sencillo y efectivo si se realiza el tratamiento etiológico.  

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