Anomalías dentales.
I/Introducción:
Las anomalías dentales, como las de todos los órganos, obedecen a las leyes de la patología general. Se clasifican en 3 categorías:
– Anomalías congénitas: contraídas en el útero;
– Anomalías hereditarias: se transmiten genéticamente;
– Anomalías adquiridas: aparecen después del nacimiento.
II-Etiologías:
Varias teorías para explicar las diferentes anomalías dentaria:
- Teoría genética: alteraciones cromosómicas;
- Factores ambientales durante la embriogénesis
- Traumatismo directo sobre el germen
- Trastornos del metabolismo del fosfocalcio
- Avitaminosis (vit D ++ )
- Intoxicaciones: flúor, medicamentos, etc.
III-Anomalías congénitas:
estas anomalías se contraen en el útero. Pueden ser hereditarios o aparecer tras una mutación genética.
III.1 Anomalías eruptivas:
- precocidad:
En el caso de los dientes temporales, una erupción es temprana cuando ocurre entre 1 mes (incisivos) y 6 meses (2dos molares) antes de la fecha de erupción normal. Para los dientes permanentes, el plazo es de 1 año. La mayoría de las erupciones tempranas no tienen importancia clínica notable. Los dientes presentes al nacer se denominan dientes vestigiales, natales o neonatales y están destinados a desaparecer de lo contrario la extracción es la regla cuando el diente duele:
- la encía antagónica,
- la lengua (enfermedad de Riga-Fede) o cuando la movilidad puede provocar miedo a la inhalación. La erupción prematura puede acompañar ciertos síndromes
Ej: Síndrome de Sotos (gigantismo cerebral: crecimiento rápido)
Síndrome de Ellis Van Creveld (displasia condroectodérmica: polidactilia, labio y paladar hendido, enanismo, etc.)
Síndrome de Sturge-Weber (angiomatosis encefalotrigeminal).
- Erupción retardada : puede tener los siguientes orígenes:
- Obstáculo local: tumor, odontoma, etc.
- Trastornos endocrinos: hipogonadismo, hipotiroidismo, hipopituitarismo…
- Origen genético: síndrome. Ej: picnodisostosis.
3- Exfoliación :
Es la expulsión prematura de los dientes temporales y/o permanentes que puede acompañar a diferentes enfermedades que tienen en común la lisis periodontal y ósea.
Ej: – hipofosfatasia (deficiencia congénita de fosfatasa alcalina)
– Histiocitosis de células de Langerhans
– Enfermedad de Chediak Higashi
– Síndrome de Papillon-Léage.
III.2 Anomalías numéricas:
a) Reducción :
1- agenesia : es la ausencia de un diente y de su germen
*Anodoncia = ausencia de todos los dientes primarios o permanentes
*Oligodoncia: anodoncia parcial que se extiende a uno o dos maxilares.
2-Formas sindrómicas:
La oligodoncia sindrómica está implicada en muchos síndromes polimalformativos. Ejemplo: Displasia ectodérmica anhidrótica (o hipohidrótica) o síndrome de Christ-Siemens-Touraine: se caracteriza por hipodoncia o anodoncia total + anhidrosis (sin sudoración) e hipotricosis (sin pelo) en un sujeto con apariencia infantil o senil. Hay muchas formas intermedias.
b) aumentar:
- Dientes adicionales (poliodoncia):
– Interesado en dientes temporales y permanentes
– Predominan en la región de incisivos y premolares superiores
– Puede ser conoide o normal
– Están aisladas o asociadas a otras malformaciones.
- Hiperodoncia de los incisivos ( mesiodens ):
Diente supernumerario de forma conoide, en posición normal o anastrófica (versión de 180° alrededor del eje horizontal) entre 11 y 21.
- Odontome/odontoides: es un contorno dental más o menos bien calcificado.
III.3 Anomalías de forma:
a) Anomalías de tamaño:
1- Microdoncia (enanismo dental):
Es la reducción del tamaño de los dientes. La afectación de toda la dentición es rara y se acompaña de diastemas interdentales. Estos dientes son de mala calidad y a menudo tienen una forma anormal. La microdoncia aislada sigue siendo poco frecuente. A veces se asocia a un trastorno de origen hipofisario. Las formas sindrómicas son más frecuentes: síndrome de Down, síndrome de Turner, etc.
2- Macrodoncia (gigantismo dental):
Es el aumento del tamaño de los dientes. La falta de espacio ocasionada en el arco produce dientes superpuestos. La macrodoncia generalizada relativa puede ser simplemente el resultado de las proporciones relativas de los dientes y las mandíbulas; La herencia juega un papel importante, ya que determina por separado el tamaño de los dientes y el tamaño de las mandíbulas.
b) anomalías morfológicas:
1-Tubérculo de Carabelli y tubérculo de Bolk:
* T.de Carabelli: cúspide supernumeraria en la cara palatina de 16/26
* T.de Bolk: cúspide supernumeraria ubicada en la superficie vestibular de los molares superiores
2- Geminación:
La geminación dentaria probablemente representa una división incompleta de un germen, generalmente un incisivo.
Clínicamente el diente geminado es de mayor tamaño, presenta una muesca clara en su borde libre, con una sola raíz y un solo espacio pulpar.
3- Fusión :
Se produce cuando dos gérmenes se unen a través de la dentina durante su formación.
■ Esta fusión puede ocurrir entre un diente normal y un diente supernumerario o entre un diente normal y su vecino normal.
■ Las raíces están separadas o parcialmente fusionadas y las cavidades pulpares son distintas.
4- Concrescencia:
Es la unión de dos gérmenes por el cemento, es secundaria a hipercementosis.
La concrescencia ocurre con mayor frecuencia entre el segundo y tercer molar permanente y
superior a veces entre una molar y un diente supernumerario.
La concrescencia debe distinguirse de la coalescencia, que es la unión de dos dientes mediante una
tejido óseo muy denso.
5- Taurodontismo:
Anomalía de descubrimiento radiológico por la presencia de una gran cámara pulpar.
6- Densidades en los dientes :
Es la invaginación del esmalte hacia la pulpa.
El incisivo lateral superior permanente es el más afectado.
7- Dientes de HUTCHINSON : anomalía del estigma de la sífilis congénita de la cual constituye un elemento del diagnóstico.
La anomalía afecta a los incisivos centrales, su corona presenta una muesca en forma de media luna en el borde libre.
siendo su diámetro cervical mayor que
el de su borde incisal.
III.4 Anomalías estructurales: Alteración de la estructura de los tejidos dentarios
A) Estructura del esmalte:
1- displasia/distrofia/hipoplasia:
Alteración de la estructura de los tejidos dentales.
Se deben considerar dos familias principales:
Displasias de origen genético que son enfermedades hereditarias que afectan al esmalte o a la dentina, o a ambos al mismo tiempo (amelogénesis, dentinogénesis, odontogénesis imperfecta).
Estas enfermedades se presentan de forma aislada o acompañan a enfermedades y síndromes sistémicos.
Se debe buscar la participación de hermanos o generaciones anteriores para confirmar el diagnóstico.
La hipoplasia de origen perinatal o postnatal puede afectar el esmalte y la dentina.
Por lo tanto, el período se limita a los primeros años de vida, entre el nacimiento y el séptimo año, para los dientes permanentes.
La hipoplasia puede acompañar ciertas enfermedades generales y sistémicas:
- Trastornos gastrointestinales: enfermedad celíaca
- Deficiencias
- Nefropatías
- Enfermedad cardíaca cianótica
- Endocrinopatías: hipotiroidismo.
4-1- Amelogénesis imperfecta
-Amelogénesis imperfecta hereditaria:
Alteración estructural del esmalte de origen embriogénico no incluida en un síndrome (aislada)
Se describen varias formas:
* La forma hipoplásica: espesor reducido del esmalte que aparece rugoso, ahuecado y con fosas dispuestas en líneas, copas o láminas.
* La forma hipomadura: esmalte opaco o pigmentado (naranja), que se desgasta rápidamente.
* Forma hipocalcificada: esmalte de espesor normal pero blando y quebradizo.
– Amelogénesis imperfecta sindrómica:
Acompaña a muchas condiciones genéticas.
La forma hipocalcificada se observa durante enfermedades metabólicas (raquitismo, enfermedad de Albright, etc.) y trastornos ectodérmicos (síndrome óculo-dento-óseo, epidermólisis ampollosa, etc.). También se pueden encontrar otras formas (hipomaduras, hipoplásicas).
4-2- Dentinogénesis imperfecta (DI):
Se caracteriza por un defecto cualitativo en la dentina, la cual está hipomineralizada y muy frágil.
Los dientes son de color ámbar translúcido, a veces azulado. El esmalte es frágil y se desprende fácilmente, provocando un desgaste intenso en los dientes.
La dentinogénesis imperfecta afecta tanto a los dientes temporales como a los permanentes.
-DI TIPO I: se asocia a osteogénesis imperfecta,
Llama la atención su aspecto ámbar y translúcido, en cuanto a su coloración varía desde el gris hasta el marrón amarillento o marrón púrpura.
– DI TIPO II: es la DI más común y clásica, descrita durante mucho tiempo bajo el término de “enfermedad de Capdepont”.
El esmalte se elimina gradualmente dejando la dentina expuesta a la saliva dando lugar a un desgaste rápido. En los dientes permanentes el daño suele ser menos grave.
El aspecto antiestético de color marrón amarillento opalescente no siempre se encuentra en los dientes adultos; los dientes permanentes que conservan su esmalte solo presentan reflejos gris azulados, principalmente en el cuello.
La peculiaridad radiológica que se encuentra tanto en la dentición temporal como en la permanente es la obliteración de la cámara pulpar y de los conductos que ocurre rápidamente después de la erupción y es el signo patognomónico de esta patología.
– DI TIPO III: llamada DI aislada del sur de Maryland en Estados Unidos, se caracteriza por agujeros en la superficie del esmalte, numerosas exposiciones pulpares. En el examen radiográfico los dientes tienen una cámara pulpar muy grande.
4- 3- Displasia dentinaria (DD)
Se describen dos formas:
- DD tipo I (dientes sin raíces): se caracterizan por raíces particularmente cortas (o incluso casi inexistentes) y cónicas. La cámara pulpar está ausente y obliterada por dentina displásica.
- DD coronaria tipo II: en esta patología sólo es anormal la mineralización de la dentina de los dientes temporales. Los dientes temporales son opalescentes con cámaras pulpares obliteradas mientras que los dientes permanentes tienen un color normal pero con calcificaciones intrapulpares.
III.5 Anomalías de posición:
A – Inclusión dental
El diente radiológicamente existente no erupciona en la fecha prevista.
B- Ectopia:
El diente se encuentra a distancia de su lugar habitual de erupción.
C- Heterotopía:
El diente está situado en posición extramaxilar.
D- transposición:
El diente ha intercambiado su lugar con un diente adyacente. Es frecuente el caso del canino y del premolar.
E-rotación:
La superficie vestibular del diente está orientada hacia el lado lingual.
IV- Anomalías adquiridas:
IV.1. Discromía:
1- Por mortificación pulpar:
El diente se vuelve grisáceo debido a la mortificación de la pulpa. Esta mortificación es secundaria a una caries, traumatismo directo o microtraumatismos repetidos (bruxomanía).
También es secundaria a terapéutica (desvitalización, curetaje sinusal con lesión del haz vasculonervioso de M y PM).
2-Post medicación:
La intoxicación por ciertas sustancias como el mercurio y el cadmio puede provocar discromía.
Lo mismo ocurre con ciertos medicamentos como las ciclinas (tetraciclina, doxiciclina) tomadas durante el embarazo o durante la organogénesis dan coloraciones amarillentas o grisáceas muy antiestéticas.
3- Fluorosis o Darmous humano:
Es una intoxicación por flúor.
Produce manchas de color amarillo y luego marrón en el nivel vestibular lingual de los dientes. Los incisivos y los 6 son los primeros en verse afectados.
4- Ictericia neonatal:
Pigmentación verde secundaria a ictericia neonatal.
5- Leucomas:
Manchas blanquecinas coronales.
IV.2. Milólisis o reabsorciones en forma de cuña:
De forma de hacha, con superficie lisa y brillante, situada en los cuellos dentarios de la cara vestibular.
A menudo sensible a microtraumatismos (cepillado, azúcar).
En ocasiones requieren desvitalización (mortificación pulpar lenta). También puede detenerse espontáneamente.
Para algunos autores estaría fundamentalmente ligado al bruxismo.
IV.3. Rizálisis
1) Rizólisis fisiológica en dientes temporales: deja sólo la corona, provocando su caída.
2) Rizálisis en dientes permanentes:
Se traduce como mortificación pulpar:
- Cuando se reimplanta el diente
- en contacto con un diente incluido
- cerca de un tumor intraóseo…
IV.4. Abrasiones:
Se trata de un desgaste anormal y horizontal del diente especialmente frágil.
El origen es mecánico (Bruxomanía). La calcificación pulpar reactiva se produce de forma gradual.
IV.5- Laceración:
Constituye una anomalía particular de la forma de los incisivos superiores permanentes.
El término se ha extendido erróneamente a las curvaturas anormales de todos los dientes. La laceración ocurre cuando un traumatismo mecánico agudo que afecta al incisivo temporal tiene efectos adversos sobre el crecimiento del germen definitivo (laceración o desgarro del germen definitivo). El traumatismo debe producirse alrededor de los 4 o 5 años de edad, cuando la corona ya está formada y la raíz todavía está creciendo. La curvatura coronal-radicular final en forma de cuerno es bastante distintiva.
V. Posibilidades terapéuticas:
El tratamiento a menudo consiste en la extracción del diente. La implantología aporta cada vez más soluciones terapéuticas.
Cuando la altura de la corona y el estado de la raíz lo permitan, podemos considerar restauraciones protésicas (coronas, puentes, etc.) o restauraciones con materiales estéticos (composites, carillas cerámicas).
Las terapias para blanquear los dientes discrómicos son en su mayoría decepcionantes.
Anomalías dentales.
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