carcinomas de mandíbula

carcinomas de mandíbula

• Los carcinomas de mandíbula son tumores epiteliales malignos muy raros que afectan a personas mayores.
• Son odontogénicos cuando se desarrollan a partir de residuos epiteliales odontogénicos, o de tumores benignos de los maxilares.
• O no odontogénicos cuando se desarrollan a partir de tejidos epiteliales vecinos como la mucosa sinusal.

1. Definición :

El carcinoma intraóseo primario (PIOC) de los maxilares es un tumor raro de origen epitelial que se desarrolla inicialmente dentro del hueso. Este tipo de tumor no se encuentra en otros

estructuras óseas porque se desarrolla a partir de residuos del epitelio odontogénico. Cuando el CIOP destruye la corteza ósea y se propaga a la mucosa, puede ser difícil distinguirlo del carcinoma de células escamosas de origen de la mucosa oral.

2. Etiopatogenia:

Se han descrito dos orígenes patogénicos:

• Ya sea por transformación maligna del epitelio de los quistes odontogénicos.
• Ya sea por degeneración de los restos de tejidos odontogénicos intraóseos.

Dos tercios de los CIOP derivan de la transformación maligna de quistes odontogénicos.

• El factor más incriminado en estas etiologías es la reacción inflamatoria como estímulo, con o sin predisposición genética.

3. Signos de alarma y enfoque diagnóstico:
4. Anamnesia:

• El motivo de consulta no es específico según los autores, siendo más frecuente el dolor, la hinchazón (51%), los trastornos sensoriales (16%), o incluso el trismo, ADP, signos.

neurológico, oftalmológico o rinológico…

• El comienzo de los signos y el modo de evolución.
• El concepto de tomar tratamiento farmacológico.
• Historial médico y quirúrgico del paciente.

2. Examen clínico exooral: permite

• Para especificar la localización de la hinchazón y el estado de la piel que la cubre;
• Para aclarar sus límites clínicos, palpando la induración del tumor.
• Para comprobar la presencia o ausencia de adenopatías satélites;
• Para aclarar; por palpación; la consistencia del tumor;

3. Examen de la cavidad bucal:

Inspección: permite localizar la lesión.

La palpación endooral revela:

• la induración característica de las lesiones cancerosas,
• los límites exceden con mayor frecuencia la lesión mucosa suprayacente;
• movilidad dental anormal

4. Exámenes adicionales:

Clichés estándar

El análisis de una ortopantomografía completa la evaluación clínica, permite valorar el estado dentario del paciente y visualizar cualquier posible lisis ósea de origen neoplásico, que generalmente indica invasión ósea masiva.

Tomografía computarizada (TC) de cabeza y cuello

Este examen permite una excelente evaluación de las estructuras óseas . De esta forma, se revela la masa tumoral y su topografía, y se especifica su grado de extensión a regiones vecinas.

A nivel cervical, la visualización de adenopatías sospechosas radiológicamente contribuye a la clasificación de la lesión.

Imágenes por resonancia magnética (IRM)

Proporciona información valiosa sobre la extensión del tumor y las áreas de los ganglios linfáticos. El rendimiento de la resonancia magnética es inferior al de la TC para la exploración ósea fina, y la resonancia magnética suele ser un examen radiológico de segunda línea, cuando la TC es insuficiente.

Informe de extensión

Como parte de una evaluación de extensión y operatividad:

• Evaluación endoscópica (fibroscopia óptica nasal);
• Tomografía computarizada toracoabdominal;
• Se solicita gammagrafía ósea para buscar una segunda localización de metástasis óseas;
• Tomografía;
• Evaluación biológica;
• Examen cardiovascular.

4. Formas clínicas
   1. Las diferentes localizaciones: En la mandíbula:

Carcinomas anteriores y laterales:	Carcinomas de localización posterior:
La imagen radiológica es osteolítica. Carcinomas laterales En esta lesión se afecta el músculo milohioideo.	Esta es la forma más común. Afecta el ángulo mandibular, se manifiesta por una hinchazón levemente dolorosa, trastorno de la sensibilidad en la zona V3, trismo por invasión de la comisura intermaxilar, en etapa más avanzada habrá movilidad dentaria y fracturas patológicas.

En el maxilar:

Ubicación anterior y lateral	Ubicación posterior y de la tuberosidad	Ubicación palatina
Es rara, afecta el vestíbulo, el labio, la parte anterior del paladar. -La destrucción ósea puede afectar la espina nasal anterior, el pie del tabique, el suelo de una o ambas fosas nasales. Localización lateral: muy frecuente, alcanza con mayor rapidez el piso del seno inferior.	Muy frecuente, la extensión local puede alcanzar el vestíbulo y la mejilla, especialmente la comisura intermaxilar, el velo, el paladar y la región pterigomaxilar .	Es menos frecuente y puede localizarse a nivel medial, lateral, anterior o posterior con o sin compromiso de senos maxilares y fosas nasales.

5. Clasificación histológica de los carcinomas maxilares

Mantendremos los de la OMS 2017.

1. Carcinomas odontogénicos de los maxilares
   1. carcinoma ameloblástico

Descrito en 1974 por Shafer para individualizar los ameloblastomas que presentan una transformación histológica maligna. Puede ocurrir de novo , con mayor frecuencia, o complicar un ameloblastoma preexistente (a menudo recurrencias múltiples).

Frecuencia: excepcional.

Ubicación: Predominio en la región mandibular posterior.

Edad del descubrimiento y proporción sexual

• Edad media: 50 años (de 5 a 84 años).
• Predominio masculino discreto. Clínico
• La curvatura local, la deformidad facial y el dolor son los síntomas de presentación más comunes. Son posibles movimientos dentarios e incluso expulsiones dentales espontáneas.
• El trismo puede indicar daño a los músculos masticatorios. Radio
  • La mayoría de las veces resulta en una masa de aspecto agresivo, a menudo multilocular, con límites irregulares y mal definidos, las cortezas se lizan y la masa se extiende a los tejidos blandos adyacentes.

Anatomopatología

• Se caracteriza por islotes y trabéculas epiteliales similares a plexiformes y

/o folicular de ameloblastoma clásico, con aspecto celular en empalizada periférica no destacable. Por otra parte, las propias células presentan atipia celular y actividad mitótica.

• Evolución: el pronóstico, que es malo, está condicionado por las recidivas locales (a menudo precoces pero a veces tardías, más de 10 años, lo que justifica un seguimiento prolongado) y sobre todo por las metástasis que predominan a nivel ganglionar o pulmonar.

2. Carcinoma intraóseo primario: (carcinoma intraalveolar primario):

4.1.2.1. Carcinoma intraóseo intraalveolar primario:

Es un carcinoma que afecta principalmente a los maxilares, sin conexión original con la mucosa oral, ni quiste odontogénico subyacente. Probablemente se origina a partir de residuos del epitelio odontogénico.

Frecuencia: extremadamente rara.

Localización: predominio mandibular posterior (90% de los casos). El maxilar se ve excepcionalmente afectado (con frecuencia en localización más anterior).

^{Edad del} descubrimiento y proporción sexual:  5ª – 6ª ^décadas (pero se pueden alcanzar todas las edades desde los 4 – 76 años). Predominio masculino muy claro.

Clínica: El dolor es el síntoma más frecuente. Más raramente se trata de un abultamiento local o de adenopatías metastásicas. Estas señales lamentablemente llegan tarde. Los hallazgos asintomáticos no son infrecuentes.

Radio: Muy variable

– Produce una osteólisis más irregular y mal definida, sugiriendo inmediatamente la naturaleza agresiva de la lesión.

Anatomopatología

No difiere de otros carcinomas de células escamosas. Se trata de lesiones a menudo bien diferenciadas, a menudo queratinizantes, a veces poco diferenciadas. Es por tanto esencial excluir un origen oral, así como una posible lesión metastásica, especialmente de origen pulmonar, fuente frecuente de metástasis mandibular.

Evolución

El pronóstico es peyorativo. Son comunes las metástasis a ganglios linfáticos regionales o distantes. La muerte ocurre en el 50% de los casos dentro de los dos años siguientes al diagnóstico inicial.

5.1.2.2. CE intraósea primaria derivada de un tumor odontogénico calcificado queratoquístico (KCT)

Algunos pueden injertarse sobre tumores odontogénicos queratoquísticos: 30 casos (en 2005); en hombres de 40 años; +++ mandíbula.

• Al inicio: aspectos clínicos y radiológicos idénticos a los del TOCK. A veces los límites de radiolucidez son irregulares y dentados.
• En una etapa tardía, destrucción +++. Imágenes multiloculares, destrucción cortical y extensiones a tejidos blandos.

Histopatología: CE queratinizada bien diferenciada asociada con TOCK

5.1.2.3. CE intraósea primitiva derivada de un quiste odontogénico no TOCK

– 2005: 50 casos

• Edad media: 56 años
• Mandíbula +++ con dolor, parestesia o anestesia del labio inferior.
• Histopatología: la de un quiste con CE; Existen diferentes grados de displasia epitelial. A veces hiperplasia verrugosa o carcinoma verrugoso.

3. Carcinoma odontogénico de células claras

Se considera una lesión maligna de bajo grado.

• Frecuencia: excepcional.
• Localización: claro predominio mandibular (80% de los casos); A menudo ocurre delante del primer molar, pero también pueden verse afectadas otras zonas de la mandíbula.
• Edad del descubrimiento y proporción sexual

Predominio más allá de la 4ª ^década (17-89 años, edad media: 56 años). Predominio femenino.

• Clínica: Lo más revelador suele ser un abultamiento local.
• Radio: Las lesiones son líticas. Las geodas son uniformes y bien definidas en la etapa inicial, pero luego suelen volverse poco definidas. La extensión perimandibular o perimaxilar es habitual y se evalúa mejor mediante TC y/o RMN.
• Anatomopatología

🡪Macroscópicamente: se presenta como una lesión no encapsulada e invasiva.

🡪Microscópicamente

• Compuesto por células con citoplasma claro, organizadas en islas o cordones celulares, asociadas a pequeñas islas de células poligonales con citoplasma eosinófilo y separadas por delgadas trabéculas de estroma conectivo.
• Las lesiones difieren dependiendo de la presencia y extensión de atipia citonuclear y actividad mitótica.
• Evolución: Las recidivas son de hecho frecuentes (más del 50% de los casos) así como las metástasis ganglionares y/o pulmonares (30% de los casos).

5.1.5. Carcinoma odontogénico de células fantasma

• Es un tumor que combina aspectos de un quiste epitelial odontogénico calcificado benigno con un componente epitelial maligno.
• Se distingue tanto del quiste odontogénico epitelial calcificado benigno como de su forma sólida, el tumor de células fantasma odontogénico epitelial calcificado.
• Su etiopatogenia sigue siendo debatida: podría aparecer de novo , tras la recurrencia de un quiste epitelial odontogénico calcificado benigno o incluso a partir de otro tumor odontogénico.
• Frecuencia: excepcional.
• Localización: predominio maxilar a pesar de la extrema rareza de los casos reportados.
• Edad del descubrimiento y proporción sexual : 33 a 72 años. Predominio masculino discreto.
• Clínica: lo más revelador suele ser un bulto localizado.
• Radio: Relativamente inespecífico en forma de masa de tejido acompañada de lisis de las paredes circundantes o corteza con invasión de estructuras adyacentes.
• Anatomopatología: Combina por una parte los aspectos de la lesión benigna (base de células basales cúbicas o cilíndricas rematadas por varias capas de células epiteliales que se asemejan al retículo estrellado asociado a cúmulos de células fantasmas, momificadas, necróticas, que pueden calcificarse), con, por otra parte, focos de células epiteliales atípicas que presentan atipia citonuclear, mitosis frecuentes, así como áreas de necrosis. Los elementos benignos siempre son reconocibles dentro de la lesión, ya sea separados o mezclados con los componentes epiteliales malignos.
• Evolución: Muy difícil de evaluar, algunas lesiones muestran un crecimiento lento mientras que otras muestran inmediatamente un potencial muy agresivo. En casi la mitad de los casos, las recurrencias múltiples y las metástasis a distancia que conducen a un desenlace fatal ilustran el potencial maligno de esta lesión.

2. Carcinomas no odontogénicos de los maxilares
   1. Carcinoma de células escamosas (CCE)
      • Es el tumor maligno más común de la masa facial.
      • Frecuencia: es el tumor maligno más frecuente de la masa facial (50-60% de TM de senos paranasales y fosas nasales).
      • Localización: seno maxilar (60-70% de los casos) – fosas nasales (25% de los casos) – etmoides (10% de los casos) luego esfenoides.
      • Edad del descubrimiento y proporción de sexos : edad media: 60 años. Claro predominio masculino.
      • Clínico

• Los síntomas reveladores son a menudo inespecíficos y tardíos, como dolor facial, obstrucción nasal con secreción purulenta, epistaxis y, más raramente, abultamiento local.
• Los síntomas neurológicos (daño a los nervios craneales ) son mucho más raros.
• En el examen inicial se presentan adenopatías y/o metástasis en el 18% de los casos.
• Radio

• A nivel nasosinusal, debido al desarrollo de la lesión en una cavidad aérea, el diagnóstico suele ser tardío ante una gran masa de tejido. Mal definido, a menudo heterogéneo, aumenta de forma moderada y heterogénea tras la inyección.
• La tomografía computarizada evalúa con frecuencia lisis ósea agresiva, de las paredes de los senos adyacentes, lisis del suelo orbitario, de los procesos pterigoideos o del etmoides.
• La resonancia magnética especifica los límites de la lesión y las invasiones musculares circundantes.
• TC y RM asociadas: evalúan una extensión hacia la base del cráneo que puede estar directamente relacionada con una extensión transósea o a través de las fisuras y estructuras de canales de la base del cráneo.
• Evolución: El pronóstico sigue siendo muy malo, con una tasa de supervivencia global a 5 años del 33% de los casos. La afectación de la fosa pterigopalatina tiene un pronóstico muy malo (19% a los 3 años), peor que cuando hay afectación orbitaria (46% a los 3 años).

2. Adenocarcinoma
3. carcinoma adenoide quístico

6. Evolución y pronóstico:

Depende de muchos factores, como:

• Estadio TNM, edad del sujeto y estado general, variedad histológica del tumor.
• Posibilidades terapéuticas
• El tratamiento, su elección y su estrategia.

Conclusión

Los cánceres de la cavidad oral constituyen un importante problema de salud pública.

Se trata de patologías especialmente letales ya que la tasa de supervivencia relativa a los 5 años es del 34%.

El odontólogo continúa plenamente involucrado en la detección precoz de lesiones preneoplásicas y ya transformadas.

Este diagnóstico precoz permite implementar: sin demora; agentes terapéuticos y mejorar así el pronóstico de estas patologías destructivas.

Referencia bibliográfica:

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