CICATRIZACIÓN PULPA-DENTINAL

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CICATRIZACIÓN PULPA-DENTINAL

Introducción :

Actualmente se acepta que el órgano dentario, más precisamente el complejo pulpar-dentina, tiene importantes capacidades de defensa (potencial dentinogénico), que permiten mantener vivo el órgano dentario. 

La evolución de los materiales y técnicas (coberturas) permite actualmente en caso de agresión (caries, traumatismos, exposición iatrogénica) reparar y sellar el complejo pulpar-dentinario, lo que minimiza la percolación bacteriana con el fin de mantener la vitalidad pulpar.

1) Recordatorios

–El complejo pulpar-dentinario

El complejo pulpar-dentinario tiene dos partes:

– uno mineralizado: dentina

– el otro no mineralizado: la pulpa dental.

La dentina y la pulpa tienen el mismo origen mesenquimal. Pero además de su relación

Embriológicamente también tienen relaciones histológicas y funcionales. Así, la función principal de la pulpa es la producción de dentina, que a su vez juega un papel protector de los tejidos pulpares.

La dentina rodea la pulpa y contiene las extensiones citoplasmáticas de ciertas células pulpares: los odontoblastos. Debido a su proximidad anatómica, la dentina y la pulpa reaccionan de forma interdependiente a las influencias ambientales: todo lo que afecta a la dentina se refleja en la pulpa y viceversa.

2) Factores etiológicos de la agresión pulpar.

La pulpa puede dañarse o necrosarse debido a tres procesos:

2.1. Caries dental

La pulpa dental puede inflamarse y luego necrosarse siguiendo la progresión de un proceso carioso. Esta evolución se puede detener con tratamientos adecuados (peinado, tratamientos reparadores).

2.2. Trauma 

Algunas células pulpares, particularmente los odontoblastos, pueden ser destruidas por:

1- trauma directo,

2-calentamiento durante el fresado del diente,

3- Exposición de la pulpa en preparación.

Es raro que la pulpa quede completamente destruida por estos ataques, e incluso si hay dolor, la pulpa generalmente podrá sanar en unas pocas semanas, siempre y cuando las bacterias y sus toxinas no puedan llegar al tejido pulpar dañado. Como ocurre con todos los demás tejidos conectivos del cuerpo humano, la respuesta de la pulpa a la agresión es la inflamación. La pulpa, sin embargo, tiene una particularidad, en comparación con otros tejidos conectivos, y es que está completamente rodeada de dentina incluidas las prolongaciones odontoblásticas. Agresiones como el proceso carioso o las restauraciones dentales actuarán tanto sobre la dentina como sobre la pulpa.

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3) Capacidades de defensa del complejo pulpar-dentinario

Las capacidades defensivas del complejo pulpar-dentinario frente a diversos irritantes físicos, químicos o bacterianos están representadas por:

1- la presión intrapulpar, que es de aproximadamente 14 cmH_O, es mayor que la presión externa del diente. Esta sobrepresión interna tiende a empujar el fluido hacia afuera y limita así la entrada de bacterias y toxinas.

2- La capa de odontoblastos en la pulpa representa la segunda línea de defensa. Los estímulos externos aumentan tanto la aposición de dentina peritubular en los túbulos como

la aposición de capas adicionales de dentina, lo que reduce la permeabilidad y aumenta

la distancia a la pulpa.

3- debajo de la capa odontoblástica hay una zona ricamente vascularizada que permite la

Función de eliminar sustancias que penetran en la pulpa, a través de los túbulos dentinarios.

Estas sustancias se eliminan de los tejidos intersticiales mediante microcirculación. Este proceso ayuda a prevenir una acumulación tóxica de estas sustancias en el tejido pulpar.

4) Mecanismos de defensa del órgano pulpo-dentinario 

4.1. Afrontamiento de la caries

Durante el proceso de caries, la desmineralización del tejido dentinario se acompaña de una liberación inicial de moléculas en la dentina (entre estas moléculas se encuentran muchos factores de crecimiento, particularmente los de la familia TGF-). 

Estos factores liberados podrían viajar a través de los túbulos hasta el parénquima pulpar y estimular las células odontoblásticas que comienzan a secretar dentina terciaria.

Si la caries progresa lentamente, los odontoblastos primarios sintetizarán una capa de dentina de reacción en la unión dentina-pulpa.

Si la caries progresa rápidamente, la lesión provoca la muerte de los odontoblastos, en cuyo caso la pulpa se defiende formando una dentina reparadora secretada por neoodontoblastos, resultante de la diferenciación de las células madre de la pulpa dental.

Pero esta dentina se sintetiza tardíamente (al cabo de unas decenas de días) y lentamente.

NB: La inflamación pulpar aumenta significativamente cuando la lesión se localiza a menos de 0,5 mm de la pulpa. Cuanto más bacterias lleguen a la pulpa en gran número, más probable será que los mecanismos de defensa se vean desbordados. 

De hecho, la vascularización limitada de la pulpa ya no puede proporcionar una cantidad suficiente de elementos inflamatorios. Las bacterias proliferan y se vuelven demasiado numerosas para el sistema de defensa.

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4.2. Enfrentando el trauma

En el trauma que produce exposición pulpar, la primera manifestación observada es una hemorragia acompañada de inflamación local. La pulpa expuesta se cubre luego rápidamente con una capa de fibrina. Puede haber gemación capilar en la parte superficial, seguida de proliferación de leucocitos e histiocitos. Esta respuesta pulpar ayuda a prevenir la contaminación de la herida por saliva.

Cuarenta y ocho horas después del trauma, la inflamación pulpar se limita a 2 mm de profundidad.

Cuanto más progresa la inflamación, mayor es el riesgo de contaminación bacteriana. Él no lo hace

Puede haber curación espontánea de la pulpa.

5) El mecanismo celular de la cicatrización pulpar-dentinaria

Los mecanismos implicados en la curación pulpar espontánea o posterior al recubrimiento son complejos. Los eventos posteriores a la exposición pulpar se pueden dividir en las fases de inflamación, proliferación y remodelación. 

a) La exposición del tejido pulpar induce una inflamación transitoria. Inicialmente, el tejido pulpar adyacente a la exposición se caracteriza por cantidades variables de elementos necróticos, células de defensa y glóbulos rojos extravasados. 

b) El edema inflamatorio se resuelve mediante drenaje hacia el sistema linfático. 

c) Los macrófagos eliminarán por fagocitosis los residuos necróticos y las células inflamatorias que hayan completado su función.

d) El antiguo foco inflamatorio será entonces el sitio de una proliferación de nuevos fibroblastos. Estas células sintetizan colágeno y fibronectina .

e) las fibras de colágeno atraen sales minerales necesarias para la mineralización de esta matriz extracelular, y forman una capa de tejido mineralizado de estructura irregular, denominada fibrodentina , que es necesaria para la diferenciación de los odontoblastos de recambio y la formación de la dentina reparadora .

Tras la llegada de estos “neoodontoblastos” aparecerán múltiples focos mineralizados que se desarrollarán en forma de osteodentina. 

La osteodentina, llamada así porque tiene una estructura cercana a la del hueso, contiene inclusiones celulares y vasculares. Posteriormente, estos focos de mineralización dentro de la pulpa se fusionarán para formar un puente de dentina.

La dentina reparadora se sintetiza de forma tardía y lenta. Aparece después de la diferenciación de los neoodontoblastos, que tarda unos 20 días en los humanos.

El puente de dentina se forma en pocas semanas después del recubrimiento pulpar directo. Después de 3 meses, este puente de dentina es visible en la radiografía (Naulin-Ifi, 2005).

6) Velocidad de formación de dentina reparadora

Los resultados de Stanley et al. Han demostrado:

– dentina terciaria que aparece poco antes del 13º día postoperatorio,

  • una tasa de formación más alta entre el día 27 y el 48. a un ritmo de 3,5 um/día y que disminuye a partir del día 48 a 0,74 um/día y a 0,23 um/día entre el día 72 y el 132 (4 meses y medio)
  • En los humanos, transcurren dos semanas antes de que se forme la primera capa de dentina terciaria. 
  • A partir del día 27, cuando la actividad enzimática ha vuelto a la normalidad, comienza el máximo de actividad dentinogénica. Aproximadamente un mes y medio después del procedimiento, la dentinogénesis disminuye significativamente y gradualmente vuelve a la normalidad. 

Nota: la reparación pulpar sólo es posible en ausencia de un proceso inflamatorio agudo, es decir, irreversible, y en presencia de una pulpa con suficiente irrigación sanguínea para favorecer la cicatrización.

Conclusión :

Cualquier irritación del órgano pulpar-dentinaria conduce inevitablemente a una respuesta pulpar, cuyo desarrollo posterior depende no sólo de la intensidad y duración de la reacción, sino también del estado previo de la pulpa. Cuando el estímulo no excede la capacidad de cicatrización de la pulpa, pueden ocurrir cambios en el complejo pulpar-dentina, incluida la reparación (Pashley, 1996).

Como hemos visto anteriormente, la característica anatómica esencial de la pulpa dental es que está encerrada en una cavidad cerrada que se vuelve inextensible por las paredes dentinarias mineralizadas. Además, la vascularización pulpar es de tipo terminal: los vasos entran y salen del conducto radicular a través de uno o más orificios estrechos en el foramen apical. Estas dos características confieren a la pulpa una mayor fragilidad frente a los ataques que puede sufrir (Kaqueler y Le May, 1998).

Si se irrita, la pulpa dental reaccionará desarrollando una reacción inflamatoria llamada “pulpitis”. Pero la reparación y la cicatrización, que normalmente constituyen la última etapa de la inflamación del tejido conectivo, son, en el caso de la pulpa, muy inconsistentes y siempre limitadas (Kaqueler y Le May, 1998).

Las caries no tratadas pueden dañar la pulpa.
La ortodoncia alinea los dientes y las mandíbulas.
Los implantes reemplazan los dientes faltantes de forma permanente.
El hilo dental elimina los residuos entre los dientes.
Se recomienda una visita al dentista cada 6 meses.
Los puentes fijos reemplazan uno o más dientes faltantes.
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Los puentes fijos reemplazan uno o más dientes faltantes.
 

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