Daño pulpo-dentinario

Daño pulpo-dentinario

PLAN

Introducción

1. Recordatorio sobre el complejo pulpar-dentinario
   1. Dentina 
   2. La pulpa
2. Factores etiológicos de la agresión
   1. Origen bacteriano
   2. Anomalías estructurales
   3. Causas traumáticas
   4. Orígenes iatrogénicos
3. Histopatología de la caries
   1. Caries de dentina en estadios precavitarios
   2. Etapas cavitarias de la caries dentinaria
4. Reacciones pulpares a caries de dentina
   1. Antes de la invasión bacteriana de la dentina
   2. Después de la invasión bacteriana de la dentina
5. Formas clínicas de diagnóstico de caries dental en oc/e
   1. Lesión de progresión lenta
   2. Lesión grave y de rápida progresión.
6. Sintomatología
7. Diagnóstico

Daño pulpo-dentinario

Introducción 

La lesión cariosa puede definirse como un proceso patológico que conduce a la destrucción de los tejidos duros del órgano dentario por desmineralización ácida.

Aunque este proceso patológico puede revertirse en las etapas iniciales, no es autolimitado y, sin el cuidado adecuado, progresa hasta destruir el diente. 

La progresión de la caries determina una reacción pulpar inflamatoria, que puede ocurrir desde la fase de mancha blanca, incluso antes de alcanzar la unión esmalte-dentina.

1. Recordatorio sobre el complejo pulpar-dentinario

La dentina protege la pulpa, lo que a su vez asegura la “vitalidad” del diente (Linde y Goldberg, 1993). 

El complejo pulpar-dentinario se llama así por la relación tan estrecha que une a estos dos tejidos, uno mineralizado y otro conectivo. La separación de uno del otro es difícil tanto histológica como funcionalmente.

1. Dentina : La dentina es un tejido conectivo mineralizado: está formada por un 70% de cristales de hidroxiapatita, un 20% de materia orgánica y un 10% de agua.

La predentina, presente en la interfaz entre la dentina y la pulpa, constituye la fase no mineralizada en el origen de la matriz dentinaria. Su composición es muy parecida a la de la dentina, aunque pueden producirse algunas modificaciones durante el proceso de mineralización (Linde, 1984)

La dentina intracanalicular se secreta durante toda la vida del diente y puede acelerarse en ciertas condiciones fisiopatológicas, lo que a veces conduce a una esclerosis dentinaria parcial o incluso completa (Senawongse et al., 2008).

• Tipos de dentina

• Dentina primaria 
• Esta es la dentina que se secreta primero durante el desarrollo del diente. 
• Da la forma general de la corona y de la raíz y es por tanto responsable de la morfología del órgano. 
• La capa más externa, relativamente delgada e inmediatamente debajo de la unión esmalte-dentina, es secretada por los odontoblastos durante su diferenciación terminal. Tiene una estructura sin canalículos y se llama “dentina del manto”.
• Dentina secundaria 
• La dentina secundaria, por otro lado, se secreta fisiológicamente después de la erupción del diente en la cavidad oral o después de la apexogénesis. 
• Es fisiológico y de ningún modo debe considerarse una estructura patológica. 
• Esta dentinogénesis es responsable de la disminución progresiva y asimétrica del volumen del canal durante el envejecimiento, a menudo incorrectamente llamada “calcificación” o “mineralización”.

• Dentina terciaria 
• La dentina terciaria se secreta en respuesta a agresiones externas, como caries o abrasión, para proteger la pulpa subyacente. 
• En caso de estrés moderado, que no conduce a la destrucción de los odontoblastos, la dentina secretada se denomina “dentina de reacción”; Cuando el estrés es más intenso y la supervivencia de los odontoblastos se ve comprometida, se denomina entonces “dentina reparativa”.
• La dentina es un tejido permeable que está atravesado por estructuras tubulares llamadas túbulos dentinarios o canalículos. Estos canalículos pasan a través de la dentina desde la unión esmalte-dentina (o unión cemento-dentina en la región radicular) hasta el lumen del canal que contiene el tejido pulpar.

– Su distribución es desigual en el espesor de la dentina y su densidad aumenta cerca de la cavidad pulpar,

1.2. La pulpa : 

La pulpa está organizada en varias capas que son, desde la periferia hacia el interior:

 La capa odontoblástica : incluye los odontoblastos, 

La capa de Weil acelular : incluye una importante red nerviosa y capilar que proporciona a los odontoblastos todos los elementos necesarios para su actividad de síntesis y mineralización.

Capa de Höhl : zona delgada rica en células, contiene: fibroblastos, células mesenquimales indiferenciadas, células dendríticas.

La zona central rica en células : contiene: fibroblastos, células mesenquimales indiferenciadas, células de defensa inmunocompetentes (células dendríticas, macrófagos, linfocitos T), vasos sanguíneos de gran diámetro y nervios.

2. Factores etiológicos de la agresión

 La exposición de la dentina tiene orígenes muy variados

2.1. Origen bacteriano

• El principal proceso que causa la inflamación pulpar es la caries. 
• Estas son causadas ya sea por contacto directo de las bacterias con el tejido pulpar o indirectamente, a través de antígenos bacterianos que viajan en los túbulos dentinarios.

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2.2. Anomalías estructurales

Las anomalías estructurales pueden poner en contacto directa o indirectamente el tejido pulpar con las bacterias .

2.3. Causas traumáticas

Estas causas son numerosas: incluyen “accidentes” como fracturas con o sin exposición pulpar, abrasiones, atriciones, erosiones, pero también aparatos de ortodoncia o prótesis mal adaptados.

2.4. Orígenes iatrogénicos

Durante los procedimientos de tratamiento, los diversos elementos (instrumentos rotatorios, aire pulverizado, materiales dentales) utilizados por el cirujano dentista pueden provocar daños en la pulpa. 

3. Histopatología de la caries dentinaria
   1. Caries de dentina en estadios precavitarios

• Caries tempranas

Mientras la lesión no haya alcanzado el tercio interno del esmalte, las alteraciones dentinarias son esencialmente intracanaliculares.

Tan pronto como la lesión afecta la unión esmalte-dentina, la desmineralización de la dentina progresa gradualmente con el tiempo.

• Caries cerradas avanzadas o “caries ocultas”

El fenómeno de la caries oculta se explica generalmente por el hecho de que la desmineralización progresa lentamente a nivel del esmalte, retrasando la cavitación, debido al ambiente fluorado.

La desmineralización de la dentina se desencadenaría por microperforaciones (generalmente no diagnosticadas) que exponen la unión esmalte-dentina y progresaría más rápidamente que la desmineralización del esmalte.

3.2. El examen de revocatoria

Examen parcial o de rutina, que incluye una entrevista médica y una breve historia clínica, un examen intraoral, las radiografías que se consideren necesarias, un diagnóstico preciso, un tratamiento adecuado y un pronóstico.

2. Etapas cavitarias de la caries dentinaria

Cuando el esmalte superficial ya no está sostenido por la dentina sana, a partir de cierto grado de debilitamiento acaba rompiéndose. Se abre una cavidad del esmalte, que eventualmente expondrá la dentina, lo que permite la invasión bacteriana de la dentina.

La caries adquiere entonces una forma cuasi patognomónica descrita como un cono cariado dentinario cuya base se localiza cerca de la unión esmalte-dentina y que se subdivide en tres zonas: dentina opaca, dentina transparente y dentina aparentemente normal.

• La dentina opaca en sí tiene tres zonas:

Una zona de desintegración total: que corresponde a la zona más superficial de la caries. En esta zona necrótica encontramos bacterias, restos de dentina digeridos y restos alimentarios fundamentalmente necróticos.

• Zona de invasión bacteriana, o capa de dentina infectada, constituida por dentina “ablandada”, altamente desmineralizada, contaminada por bacterias presentes en los canalículos dilatados debido a la destrucción de la dentina pericanalicular;
• Zona desmineralizada o afectada: a nivel de la acción combinada de los ácidos y las enzimas proteolíticas. Esta zona, donde sólo se infiltran bacterias pioneras, se asimila a una capa no infectada, de ahí su nombre de capa dentinaria afectada.
• A medida que profundizamos en la lesión, observamos la reaparición progresiva de la dentina pericanalicular, afectando la desmineralización únicamente a los cristales de hidroxiapatita de la dentina intracanalicular y conservándose la estructura de colágeno. La zona de desmineralización subyacente, al estar poco o nada infectada, es una zona parcialmente remineralizable y, por lo tanto, se puede conservar.
• La dentina transparente o esclerótica o translúcida marca el límite entre la zona de dentina desmineralizada y la dentina aparentemente normal. 

•Se trata en realidad dentina esclerosada como resultado de la mineralización de los canalículos. Esta zona esclerótica es una zona de transición entre la zona desmineralizada y la dentina sana, desempeña el papel de barrera biológica oponiéndose a la invasión bacteriana y a la progresión de la caries.

• Dentina aparentemente normal

•Debajo de la capa esclerótica encontramos dentina casi normal, donde los canalículos están abiertos y contienen prolongaciones odontoblásticas en continuidad con los cuerpos celulares de los odontoblastos. 

•Los cambios observados a este nivel son principalmente metabólicos. A nivel de las prolongaciones odontoblásticas se observaron vacuolas de tamaño variable.

4. Reacciones pulpares a caries de dentina

La progresión de la caries determina una reacción pulpar inflamatoria.

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1. Antes de la invasión bacteriana de la dentina

Los cambios pulpares se detectan en una etapa temprana debajo de las lesiones del esmalte. 

Incluso antes de llegar a la unión esmalte-dentina, se observan cambios celulares en las capas odontoblásticas (cambio en el tamaño de los odontoblastos) y subodontoblásticas (aparición de células en la zona acelular) debajo de la dentina esclerótica, así como una reacción inflamatoria inicial y alteraciones en la predentina.

Cuando se alcanza la unión amelodentinaria y la dentina se desmineraliza, aparece en el borde dentino-pulpa una capa de dentina terciaria más o menos canalicular , cuya estructura se ve afectada por la velocidad de progresión de las lesiones.

Esta dentina reactiva es depositada por odontoblastos primarios (y no por células de reemplazo) y solo se forma si la lesión no cavitaria del esmalte está activa.

2. Después de la invasión bacteriana de la dentina

• Una vez que se produce la invasión bacteriana de la dentina, las toxinas bacterianas así como los péptidos resultantes de la degradación de la matriz dentinaria transitarán a través de los canalículos cuya permeabilidad se ve aumentada.
• Los antígenos bacterianos son capturados por las células dendríticas ubicadas en la región odontoblástica y se presentan a los antígenos, macrófagos y linfocitos B y T activados directamente en el área pulpar inflamada.
• Cuando las bacterias y sus subproductos alcanzan la última barrera construida contra la progresión de la caries (la capa de dentina de reacción subyacente al área dañada), la acumulación de macrófagos y linfocitos T y B se vuelve más significativa. En esta etapa, los mecanismos de defensa intradentinarios se ven desbordados, los canalículos se abren y la interfase dentinaria se destruye.

5. Formas clínicas de la caries dental

• Clínicamente se pueden observar dos tipos de lesiones cariosas: la caries activa donde la dentina es de color amarillo pálido y se ablanda, y la caries crónica de progresión lenta donde el tejido es de color marrón y más duro.
• Cuando la lesión ha provocado la destrucción de los odontoblastos, no puede producirse la formación de dentina de reacción.
• Sin embargo, todavía es posible obtener la formación de dentina reparadora que aísla y mantiene la vitalidad pulpar.
• Los últimos avances en biología han demostrado que esta dentina reparadora fue secretada por células odontoblásticas, resultado de la diferenciación de células madre de la pulpa dental.

1. Lesión de progresión lenta

• Si se elimina la invasión microbiana aislando la dentina de la saliva, la actividad de la pulpa vuelve a la normalidad, la caries ya no progresa, la dentina de reacción persiste y adquiere todo su valor como aislante entre la pulpa y la agresividad del material de relleno. 
• Se excluye el riesgo de denudación pulpar debido a la formación de dentina terciaria.
• El recubrimiento de dentina no es necesario; La dentinogénesis nunca se ha detenido; Solamente ha sido perturbado, a veces incluso es aberrante (formación de pulpolitos).
• Por lo tanto, en el caso de caries de evolución lenta, el diente debe ser restaurado de forma inmediata y permanente.

2. Lesión grave y de rápida progresión.

• La caries adquiere este aspecto cuando se desarrolla en dientes jóvenes con túbulos muy abiertos. 
• La cavitación del esmalte se produce muy rápidamente y la base dentinaria de la cavidad se vuelve menos dura al tacto pero sin ningún cambio aparente de color. 
• La inflamación pulpar altera la dentinogénesis; No se forma dentina reaccional, esclerodentina ni dentina terciaria.
• Es difícil confirmar el diagnóstico de caries yuxtapulpar. 
• El único signo de alarma fue descrito por Marmasse: cuando el esmalte que bordea la cavidad cariada presenta un “anillo blanco amarillento, lechoso, opaco, más blanco y opaco que el resto del diente”, la pulpa puede estar expuesta.

6. Sintomatología

La dentina expuesta es sensible: el frío, el calor, el contacto y las soluciones azucaradas o ácidas provocan dolor.

Las respuestas dolorosas de la dentina constituyen el “síndrome doloroso dentinario” que se caracteriza por la existencia de dolor sólo provocado, durante la estimulación con cese tan pronto como desaparece, lo que lo diferencia en particular del síndrome doloroso de la pulpitis aguda.

7. Diagnóstico

La dentina expuesta se diagnostica observando su denudación con la sonda con las diferentes características posibles de su superficie (dura, lisa, rugosa, blanda) (tablas I y II).

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                                                                     Tabla I

Tabla II

Tabla II

  Las caries no tratadas pueden alcanzar el nervio del diente.
Las carillas de porcelana devuelven una sonrisa deslumbrante.
Los dientes desalineados pueden causar dolores de cabeza.
El cuidado dental preventivo evita tratamientos costosos.
Los dientes de leche sirven como guía para los dientes permanentes.
Los enjuagues bucales con flúor fortalecen el esmalte dental.
Una consulta anual le permitirá controlar su salud bucal.
 

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