Defectos óseos periodontales: clasificación y diagnóstico
La destrucción ósea en la enfermedad periodontal es causada principalmente por factores locales que incluyen inflamación y trauma oclusal.
- Recordatorio sobre el hueso alveolar:
El alvéolo óseo o proceso alveolar es una especialización o prolongación del hueso maxilar (hueso basal), es decir, se sitúa en la prolongación de este último, sin delimitación anatómica o histológica precisa.
La cavidad ósea existe únicamente por la presencia de los dientes que rodea; Esto significa que el hueso alveolar, a diferencia del hueso maxilar, nace y muere con el diente.
El hueso alveolar está formado por:
- las cortezas
→ corteza externa (vestibular)
→ corteza interna (lingual o palatina)
- La pared alveolar: lámina dura, placa cribosa.
- Tabiques interdentales e interradiculares
- cresta alveolar (marginal)
- Mecanismo de resorción ósea durante las enfermedades periodontales:
El biofilm bacteriano libera continuamente componentes bacterianos antigénicos (lipopolisacáridos LPS, arabinomananos, fimbrias, etc.) que penetran en los tejidos periodontales y provocan su destrucción: los mejor descritos, y probablemente los más patógenos, de estos antígenos son los LPS, componentes de la pared externa de las bacterias Gram-negativas.
Entre los efectos de estas toxinas, la destrucción del hueso alveolar es particularmente problemática debido a su irreversibilidad.
Hay dos vías de activación de los osteoclastos por LPS presentes en las bolsas periodontales:
Vía indirecta: resulta de la liberación de citocinas proinflamatorias por la
células presentes en el sitio de la infección; Estas citocinas actúan sobre los osteoblastos y los linfocitos Th1 e inducen la expresión de RANK-L en su superficie: son las interacciones entre RANK-L (ligando de RANK) y RANK (receptor activador de NF-kB), ubicados en la superficie de los preosteoclastos y osteoclastos inactivos, las que inducen la
diferenciación y activación de los osteoclastos.
Vía directa : descrita más recientemente, es consecuencia de una acción directa del LPS sobre los osteoblastos, osteoclastos y preosteoclastos; Completamente independiente de las citocinas proinflamatorias, esta vía amplifica la anterior. El receptor LPS implicado en las enfermedades periodontales está formado por dos proteínas: CD14, una glicoproteína (libre o de membrana) a la que se une el LPS, y TLR4 (Toll-like receptor 4), una proteína transmembrana que, en forma dimérica, se asocia a CD14 y asegura la transducción del mensaje. In vivo, LBP (proteína de unión a LPS) se une al LPS y potencia su acción; En presencia de LBP, la sensibilidad de los receptores al LPS aumenta mucho.
Fig. 1: mecanismo de reabsorción alveolar
- Clasificación de los defectos óseos periodontales:
Según la clasificación de Goldman y Cohen 1958, existen dos tipos de lesiones óseas: supraóseas o intraóseas. Sin embargo, la ubicación de la lesión puede ser específica.
cuando se localiza a nivel del espacio interradicular de un diente multirradicular; Hablamos entonces de una lesión interradicular.
Las lesiones también pueden combinarse, es decir, asociar defectos supra e intraóseos con lesiones interradiculares.
Además de esta clasificación, también existen lesiones del hueso marginal.
4-1- Lesión supraósea:
Se definen como lesiones periodontales asociadas a alveólisis, o bien el fondo de la bolsa se localiza coronal a la cresta alveolar.
Fig 2: Lesión ósea supra e infra.
4-2- Lesión infraósea:
Las lesiones intraóseas se definen como lesiones periodontales cuya base de bolsa se localiza por debajo del nivel de la cresta alveolar y corresponden a un defecto óseo cuya base se localiza apicalmente al borde marginal de la cresta alveolar. Hablamos entonces de alvéolo vertical.
La descripción de las lesiones intraóseas tiene en cuenta el número de paredes residuales y el ángulo que forma la lesión con la raíz dentaria adyacente.
Número de paredes:
Las lesiones intraóseas se dividen en dos categorías:
- Los defectos intraóseos inicialmente sólo afectan a un solo diente. Se subdividen en tres subcategorías según el número de paredes óseas residuales:
- Defecto intraóseo de 3 paredes
- Defecto intraóseo de dos paredes
- Defecto intraóseo de pared única
En un mismo defecto, el número de paredes residuales suele ser mayor a nivel apical que a nivel coronal. Hablamos entonces de un defecto intraóseo combinado.
- Cráteres: corresponden a un defecto óseo circunferencial en forma de arco de círculo más o menos pronunciado con convexidad apical, afectando dos dientes adyacentes con destrucción relativamente simétrica mesial y distalmente. Las paredes vestibulares y linguales están ubicadas más coronalmente en relación con las paredes residuales proximales.
Fig. 3: Lesión intraósea a) Lesión de 3 paredes, b) Lesión de 2 paredes, c) Lesión de 1 pared,
d) cráter.
Ángulo de falla:
La angulación del defecto con respecto al eje del diente opuesto parece ser un segundo componente necesario a identificar en la toma de decisiones terapéuticas. Muchos autores demuestran que un defecto que presenta un ángulo menor de aproximadamente 25°
presentará una mejor ganancia de inserción que un defecto que tenga una angulación mayor a 37°. En términos generales se debe tener en cuenta que un defecto menor o igual a 35° tiene un buen pronóstico.
4-3- Lesión ósea marginal:
Fenestración y dehiscencia:
- ventanas:
Son partes aisladas donde la raíz está expuesta y donde su superficie está cubierta únicamente por el periostio y la encía suprayacente.
- Dehiscencia:
Es una denudación aislada del hueso alveolar opuesto a las raíces dentarias que se produce
se extiende hasta el borde alveolar teniendo la forma de una muesca. Estos defectos se encuentran en aproximadamente el 20% de los casos. Afectan con mayor frecuencia al hueso vestibular que al lingual. Son más comunes en los dientes anteriores que en los posteriores. Son más numerosos a nivel de los incisivos y caninos debido al delgadez de la corteza vestibular.
Fig 4: a) dehiscencia, b) fenestración.
Bordes irregulares:
Son lesiones angulares o en forma de U que se producen por reabsorción de la corteza alveolar bucal o lingual, o por diferencias abruptas de altura entre los bordes marginales bucales o linguales y la altura de los septos interdentales.
Borde grueso: Hueso de contrafuerte
La inflamación provoca destrucción ósea pero también estimula la aposición ósea.
Exostosis:
Son crecimientos óseos de forma y volumen variable. Son comunes en las superficies vestibulares.
- Diagnóstico:
El diagnóstico de los defectos óseos se realiza mediante un examen clínico y radiográfico.
Clínica:
Clínicamente el diagnóstico se realiza mediante sondaje periodontal, midiendo el grado de inserción y la profundidad de la bolsa periodontal.
El sondaje óseo o transgingival bajo anestesia local también parece tener valor diagnóstico porque permite evaluar la complejidad y profundidad del defecto óseo.
Radiológico:
La radiografía permite analizar la altura del hueso alveolar y el contorno de la cresta ósea. En el caso de lesiones infraóseas, permite el análisis de la zona interproximal.
así como la morfología de la raíz. Se debe tener precaución al interpretar una fotografía porque la superposición de estructuras dentales y óseas resultante de la transposición de un elemento tridimensional sobre una imagen bidimensional no permite observar la lesión desde todos los ángulos. Por tanto, es difícil evaluar la afectación ósea de las paredes vestibular, lingual o palatina.
Además, la indicación de la radiografía tridimensional para el diagnóstico de lesiones intraóseas es controvertida debido a su costo y a la radiación a la que está expuesto el paciente. Además, la evaluación de la arquitectura del defecto intraóseo puede realizarse después.
reclinación de un colgajo.
- Conclusión :
Las lesiones óseas periodontales supra e infraóseas deben diagnosticarse cuidadosamente basándose en un examen clínico bien realizado y radiografías bien interpretadas.
- Referencias bibliográficas:
- Bercy, Tenembum, periodontología desde el diagnóstico hasta la práctica, deBoek, 2000.
- Bouchard Philippe, periodontología e implantología dental, vol. 2, Lavoisier, 2015.
- Doucet P., Lowenstein M., Activación de la osteoclasia por endotoxinas bacterianas durante enfermedades periodontales, medicine/science review, julio de 2006.
- Niklaus P. Lang, Lindhe Jan, Periodontología clínica e implantología dental, Willey Blackwell, 2015.
Defectos óseos periodontales: clasificación y diagnóstico
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