EL DIENTE DE 6 AÑOS
Introducción
El primer molar permanente (PMP), por sus características anatomofisiológicas y su importancia en la dentición, ha dado lugar a muchos calificativos. Considerada la clave de la oclusión por Edwards H. Angle a principios del siglo XX, su posición anteroposterior es la base de la clasificación de las maloclusiones aún utilizada en la actualidad. Su papel esencial en el crecimiento y desarrollo de las arcadas dentaria y en las funciones oclusales lo convierte en la verdadera piedra angular de la arcada dentaria.
I. Fisiología del primer molar permanente inmaduro:
La fisiología del PMPI juega un papel importante en el inicio y la progresión de la enfermedad de caries. De hecho, la inmadurez de sus componentes histológicos, su anatomía oclusal y su erupción son factores que contribuyen a la susceptibilidad de la PMPI a esta enfermedad.
I.1. Inmadurez histológica:
La vulnerabilidad del primer molar permanente post-eruptivo se debe en gran medida a la inmadurez de sus componentes histológicos. De hecho, su esmalte poroso y sus túbulos dentinarios anchos lo hacen más susceptible a la formación temprana y la rápida progresión de lesiones cariosas.
I.1.a. Inmadurez del esmalte:
Cuando el diente erupciona en la cavidad oral, el esmalte ha alcanzado su grado final de mineralización, es decir el 96% del peso, pero aún no se ha beneficiado de su maduración post-eruptiva.
De hecho, durante los 2-3 años siguientes a su erupción, el diente permanente inmaduro debe sufrir una remodelación subsuperficial que corresponde a ciclos de desmineralización-remineralización. De forma continua, pero dependiendo de las concentraciones locales y del pH circundante, se producen intercambios de iones de fosfato, calcio y flúor en la unión del esmalte y el biofilm.
I.1.b. Inmadurez dentinaria:
La susceptibilidad de la dentina inmadura está relacionada en gran medida con la dentinogénesis, que es continua pero diferente a lo largo de la vida. Así, se forman y fijan tres tipos de dentina en diferentes periodos del desarrollo: la dentina primaria (sintetizada por los odontoblastos durante el desarrollo dentario y hasta la formación radicular), la dentina secundaria (desde la rizagenesia completa y a lo largo de la vida, en condiciones fisiológicas) y la dentina terciaria (formada en respuesta a una agresión, es decir, la dentina reactiva o reparadora).
Por lo tanto, el diente post-eruptivo no tiene dentina secundaria ni un borde hipermineralizado de dentina pericanalicular. Por lo tanto, la obliteración de los canalículos inducida por la deposición de
La dentina pericanacular aún no formada, el techo pulpar constituido en un 80% por canalículos abiertos y los grandes espacios periodontoblásticos invadidos por fluidos tisulares hacen que la dentina sea muy permeable, lo que clínicamente resulta en una rápida progresión de la lesión cariosa hacia la dentina una vez que se alcanza la unión esmalte-dentina.
I.1.c. Inmadurez pulporradicular:
La inmadurez pulpar se caracteriza principalmente por una vascularización significativa y una inervación inmadura que clínicamente se traducen en una ausencia de dolor incluso en presencia de lesiones cariosas profundas.
De hecho, por un lado, la inervación inmadura hace que el diente sea menos sensible a los estímulos externos, por otro lado, durante la inflamación pulpar, debido a la ausencia de constricción apical, las vías nerviosas no se comprimen.
I.2. Anatomía oclusal: fosas y fisuras;
Las superficies oclusales representan sólo el 12,5% del total de las superficies dentales. Sin embargo, son los más afectados por la enfermedad de caries. De hecho, casi el 90% de las lesiones cariosas afectan a las fosas y fisuras de los dientes permanentes posteriores y el 100% de las caries oclusales comienzan en el fondo de una fisura. La susceptibilidad de los surcos oclusales se basa en varios aspectos.
I.2.a- Histología:
Las fosas y fisuras surgen, durante su mineralización, de zonas de unión (y no de síntesis) de coalescencia de prismas de esmalte. La presencia de frecuentes defectos de coalescencia prismática a veces da lugar a una exposición directa de la dentina en el fondo de las fisuras.
I.2.b- Anatomía morfológica:
La superficie oclusal está formada por depresiones anatómicas que son muy vulnerables a la enfermedad de caries. Su morfología compleja se caracteriza por surcos principales y secundarios que constituyen puntos de retención de la placa bacteriana. La profundidad y estrechez de estos surcos oclusales (10 a 20 μ) favorecen la acumulación de restos de alimentos y bacterias, en una zona donde, en comparación con superficies lisas, no sólo el esmalte no recibe el mismo nivel de flúor exógeno ni el efecto limpiador del flujo salival, sino que además escapa a las cerdas más finas del cepillo de dientes y al poder amortiguador de la saliva. Estas grietas, nichos ideales para las bacterias consideradas más cariogénicas, es decir, los estreptococos mutans y los lactobacilos, constituyen por tanto sitios privilegiados para el desarrollo de la enfermedad cariosa.
I.3- La erupción:
Por su ubicación, contexto y duración, la erupción del PMPI representa un período clave, donde se incrementa la vulnerabilidad del diente a la enfermedad cariosa.
I.3.a- Ubicación:
El PMP emerge en la cavidad oral detrás de los otros dientes temporales ya presentes. Su aparición pasa con demasiada frecuencia desapercibida para los padres, quienes lamentablemente no son lo suficientemente cuidadosos.
informado. Además, como las superficies oclusales están por debajo del plano oclusal de los molares temporales, el cepillado suele ser deficiente. Por último, las encías inflamadas pueden sangrar y ser sensibles al cepillado. Por lo tanto, el diente inmaduro está sujeto a una acumulación de microorganismos durante muchos meses, antes de que el diente esté en oclusión funcional.
I.3.b- El plazo y las condiciones:
El inicio del PMP suele ocurrir entre los 4 y 8 años de edad. En la mayoría de los casos, el diente se desarrolla de forma silenciosa, sin que se anuncie la pérdida de un diente temporal, en una edad en la que el niño suele conseguir su propio cepillado, que rara vez es eficaz.
I.3.c- Duración:
El tiempo de erupción desde la aparición de las puntas de las cúspides en la cavidad oral hasta la oclusión funcional es de 5 a 32 meses con un promedio de 15 meses. Durante este período de tiempo, el diente no participa en la masticación y la ausencia de contacto con el antagonista proporciona condiciones favorables para la acumulación de placa bacteriana, aumentando así el riesgo de caries.
II- Patologías del primer molar permanente inmaduro:
II.1- Enfermedad de caries:
Formas clínicas:
Dos formas clínicas afectan principalmente a la PMPI: la caries progresiva de surcos, fosas y fisuras y la llamada lesión cariosa oculta o sorpresiva (caries oculta).
La primera se localiza, como su nombre lo indica, a nivel de las fosas y fisuras de la superficie oclusal de los dientes permanentes inmaduros. De hecho, la caries comienza en el fondo de grietas en forma de V, de I o de lágrima, inaccesibles a las acciones mecánicas y químicas de la higiene bucal. El diagnóstico de estas lesiones precoces, invisibles tanto clínica como radiológicamente, es delicado y requiere nuevas técnicas de ayuda diagnóstica basadas en la fluorescencia.
La segunda forma es un subtipo muy extenso de la primera. La localización es la misma pero la lesión continúa desarrollándose en profundidad en dirección pulpar y en ancho bajo toda la superficie del esmalte, con un desarrollo rápido y silencioso del daño dentinario. De hecho, las bacterias se infiltran a través del esmalte hasta la dentina, donde su progresión no tiene límites debido a una menor densidad. Clínicamente, la superficie del esmalte aparece intacta o mínimamente perforada, pero la lesión es visible radiológicamente (alas de mordida).
II.2- Hipomineralización Molar-Incisiva (HMI o MIH en inglés):
La Hipomineralización Molar-Incisiva, definida como la anomalía estructural más frecuente, corresponde a un defecto cualitativo del esmalte, de origen sistémico, que afecta a uno o más molares permanentes, asociado o no a hipomineralización de los incisivos permanentes. Esta particular anomalía estructural fue descrita por primera vez en la década de 1970 en Suecia. Desde entonces, se han utilizado muchos términos en la literatura para denominar esta misma anomalía, provocando así cierta confusión. Fue en 2001 cuando se acuñó el acrónimo MIH para “Molar
La “hipomineralización de los incisivos”, que todavía se utiliza hoy en día, fue propuesta por Weerheijm y sus colaboradores.
La utilización de una terminología única y una definición con criterios muy precisos establecidos por consenso han permitido el avance de los trabajos de investigación sobre el tema.
II.2.a- Aspectos clínicos y diagnóstico:
En el examen clínico se destaca la presencia de opacidades del esmalte bien definidas que corresponden a defectos bien definidos y circunscritos en las superficies oclusales, con contornos irregulares, cuyo color varía de blanco a marrón (blanco cremoso, marrón amarillento).
El daño se evalúa en cada diente por separado. Dependiendo de la severidad se diferencian tres tipos de alteraciones: leve, que corresponde a simples cambios en la coloración del esmalte, moderada, que presenta fracturas post-eruptivas del esmalte, y finalmente severa, donde la pérdida de esmalte se asocia a pérdida de dentina y por tanto a sensibilidades dentales severas.
En general, se ha descrito un grado de mineralización que disminuye desde la unión esmalte/cemento hacia la superficie oclusal y luego aumenta nuevamente en las cúspides.
Además, los dientes afectados presentan una mayor porosidad del esmalte, desorganización de los cristales de hidroxiapatita en regiones hipomineralizadas y una microdureza superficial reducida.
El esmalte blando, poroso y calcáreo es muy frágil y aumenta la susceptibilidad a las caries. Además, al entrar en erupción, el esmalte se agrietará rápidamente en algunos lugares, dejando expuesta la dentina subyacente y causando así hiperestesia. Esta desintegración post-eruptiva del esmalte está ligada a su elevada porosidad, acentuada por el proceso carioso y las fuerzas masticatorias, responsables de graves daños a los tejidos debilitados y dando lugar a restauraciones atípicas.
Finalmente, la afectación clínica de la MIH puede confundirse con otras anomalías estructurales como la amelogénesis imperfecta en su forma hipoplásica (defecto cuantitativo del esmalte debido a una alteración en la fase secretora de la amelogénesis) y la fluorosis dental (por exceso de absorción de flúor durante la mineralización dental). Por tanto, parece esencial establecer un diagnóstico diferencial con estas dos formas clínicas para un manejo optimizado.
II.2.b- Etiología:
El principal problema de la MIH es la falta de identificación precisa de las causas, lo que imposibilita implementar una prevención específica y adecuada. El origen complejo de esta anomalía aún no ha sido identificado con claridad y las hipótesis se han multiplicado en los últimos años. Parece que hay varios factores que intervienen durante los primeros cuatro años de vida. Hasta la fecha no se ha validado ningún consenso respecto a la etiología de la MIH, pero los autores coinciden en un origen multifactorial que por el momento se basa sólo en hipótesis.
El desarrollo dental determinado genéticamente es sensible a las perturbaciones ambientales. Así, alteraciones sistémicas perinatales y postnatales como hipoxia neonatal, parto por cesárea, hipotrofia al nacer, trastornos del
El metabolismo del calcio, las enfermedades infantiles como enfermedades infecciosas recurrentes o fiebres frecuentes, la terapia antibiótica con amoxicilina o macrólidos y los contaminantes ambientales como las dioxinas, los compuestos aromáticos tricíclicos clorados o incluso la contaminación industrial u otras toxinas que pasan a través de la leche materna parecen ser las causas. Del mismo modo, cada vez se sospecha más la participación del bisfenol A.
De manera más general, estos trastornos sistémicos ocurren durante los primeros años de vida, entre el nacimiento y los 4 años, lo que corresponde a la ventana crítica de desarrollo y mineralización de los gérmenes de los primeros molares e incisivos permanentes. Por lo tanto, los defectos de mineralización del esmalte serían resultado de perturbaciones que ocurren durante la fase de mineralización de la corona.
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III. Estrategias preventivas:
En cariología, el manejo de los dientes permanentes inmaduros debe tener en cuenta la vulnerabilidad de los tejidos dentales que los componen. De hecho, su inmadurez juega un papel importante en su rápida y voluminosa decadencia. Por eso la prevención sigue siendo la mejor estrategia.
III- Prevención:
El enfoque preventivo se establece desde la primera consulta y se basa en tres objetivos: evitar la iniciación de la enfermedad (prevención primaria), interceptar la progresión de las lesiones (prevención secundaria) y evitar las recidivas (prevención terciaria). Para implementar acciones preventivas específicas, es esencial la identificación de los pacientes en riesgo.
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III.A- Prevención primaria:
III.A.1- Higiene bucal:
La eficacia del cepillado, el ritmo de dos veces al día y la dosis de flúor de la pasta de dientes son los tres puntos principales a recordar.
Hasta los ocho años, el cepillado de dientes debe realizarse bajo la supervisión de los padres. Dado que los niños no pueden cepillar eficazmente sus primeros molares en erupción, es esencial que los padres completen la limpieza. A partir de los ocho años, aunque el niño se vuelve más independiente, los padres siguen siendo responsables de supervisar la eficacia del cepillado y su regularidad.
Por último, la concentración de flúor en la pasta de dientes, su frecuencia de uso y la calidad de la supervisión del cepillado refuerzan el efecto preventivo de la pasta de dientes. A partir de los 6 años de edad, la concentración recomendada es de 1000 a 1500 ppm para pacientes con RCI bajo. Esta concentración puede aumentarse a 2400-2800 ppm, con supervisión de los padres, antes de los 10 años de edad, si el riesgo es alto.
III.A.2- Hábitos alimentarios:
La clave es detectar a los niños que mordisquean y prohibirles alimentos blandos y pegajosos . que favorecen la desmineralización e interceptar el consumo diario de dulces y bebidas azucaradas que actualmente representan los factores dietéticos más cariogénicos. Además del riesgo
Cariosas, estas bebidas azucaradas y ácidas presentan un riesgo de erosión. La ingesta regular de carbohidratos impide que el sistema de amortiguación de la saliva desempeñe su función protectora. En un niño que mordisquea, el tiempo de desmineralización puede llegar a 11 horas, es mejor comer muchos carbohidratos de una vez que unos pocos varias veces al día.
III.A.3- Prevención del flúor:
Las diferentes formas que existen son: pastas de dientes, geles, enjuagues y barnices, siendo estos últimos los más efectivos, además por supuesto del cepillado dos veces al día con pasta de dientes con flúor.
III.A.4- Sellado de los surcos:
Se recomienda el sellado de fisuras en todas las muelas permanentes en sujetos con RCI alto y en todas las muelas con fisuras anfracturadas, independientemente del RCI del sujeto. Cuando no es posible aislar satisfactoriamente el diente existen dos soluciones: la aplicación de barniz de flúor mientras se espera el sellado o la colocación de un material a base de cemento de ionómero de vidrio.
III.B- Prevención secundaria:
Se basa en el cribado, diagnóstico e intercepción precoz de la enfermedad cariosa, así como en la remineralización y/o sellado de lesiones cariosas iniciales no cavitadas.
Es necesario realizar un seguimiento para comprobar la eficacia de las medidas implantadas. Por tanto, estas lesiones serán objeto de seguimiento en el tiempo de forma trimestral desde el punto de vista clínico y semestral desde el punto de vista radiológico. Además, el láser de fluorescencia puede utilizarse como complemento al examen radiológico para controlar la progresión de la remineralización y la evolución de las lesiones subyacentes al sello.
III.B.1- Diagnóstico precoz de lesiones:
Aún hoy, estudios de alto nivel de evidencia afirman que la herramienta ideal para la detección temprana de lesiones cariosas, que debería demostrar tanto alta sensibilidad (capacidad de detectar una lesión que existe: diente cariado) como alta especificidad (capacidad de afirmar la ausencia de una lesión: diente sano), aún no existe. De hecho, las herramientas de diagnóstico convencionales, que son el examen visual, táctil y radiográfico, tienen una buena especificidad pero una sensibilidad promedio y son relativamente “dependientes del operador”.
Aunque la combinación de examen visual/imágenes retrocoronarias permite en muchos casos sensibilidades y especificidades óptimas, no es totalmente confiable para la detección de lesiones no cavitarias. Por eso resulta interesante combinar el abordaje clínico estándar con nuevas herramientas de ayuda al diagnóstico como el láser de fluorescencia.
III.B.2- Intercepción y remineralización de lesiones:
Por un lado, numerosos estudios clínicos han demostrado la eficacia de los selladores de fisuras para interceptar lesiones cariosas iniciales. Este procedimiento representa una solución no invasiva para estas lesiones. Sin embargo, muchos profesionales que se enfrentan a surcos coloreados todavía adoptan con demasiada frecuencia un enfoque invasivo que requiere una restauración con una resina fluida. Por otro lado,
Las estrategias de remineralización tienen como objetivo detener el proceso de caries y remineralizar las lesiones (fluoruros, fosfopéptidos). Para detener la actividad de caries, es posible agregar xilitol y clorhexidina. Además, la pasta profiláctica tiene un papel indirecto: al pulir el esmalte, reduce temporalmente la adhesión bacteriana.
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IV- Decisiones terapéuticas y plan de tratamiento ante caries del primer molar permanente inmaduro:
Este componente dependerá del estado de desarrollo de la raíz así como de la vitalidad de la pulpa.
Si el diente está maduro, su tratamiento se realizará como cualquier otro diente maduro.
En el caso donde el diente no haya completado su crecimiento radicular, y por tanto sea inmaduro, recurriremos en primer lugar a terapias que preserven la vitalidad pulpar. Es decir, la apexogénesis, que permitirá que la formación de la raíz de este diente continúe en el caso de que el diente esté vivo y no exista una inflamación pulpar irreversible. En el caso donde el diente esté necrótico o exista una inflamación pulpar irreversible, recurriremos al protocolo de apexificación que nos permitirá cerrar inmediatamente el ápice ya sea con un tapón de MTA o Biodentine, o bien induciendo la formación de una barrera mineral gracias a la acción del hidróxido de calcio en el conducto.
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Conclusión :
La primera muela permanente en los niños es un diente muy importante durante este periodo de crecimiento, ayuda a mantener el espacio para el crecimiento y establecimiento de otros dientes además de permitir el equilibrio oclusal. Su mantenimiento en el arco es por tanto esencial.
Los dientes de leche necesitan cuidados para evitar problemas futuros.
La enfermedad periodontal puede provocar que los dientes se aflojen.
Las dentaduras postizas removibles restauran la función masticatoria.
El flúor aplicado en el consultorio fortalece el esmalte dental.
Los dientes amarillos se pueden tratar con blanqueamiento profesional.
Los abscesos dentales a menudo requieren tratamiento con antibióticos.
Un cepillo de dientes eléctrico limpia más eficazmente que un cepillo manual.