ENDOCARDITIS INFECCIOSA

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

DEFINICIÓN

Es una infección de una o más válvulas cardíacas de origen bacteriano. Los gérmenes más frecuentemente implicados son Streptococcus; Estafilococo; Bacilos gramnegativos y neumococos.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

EPIDEMIOLOGÍA

En la actualidad, la endocarditis afecta cada vez a personas de mayor edad. Tras la desaparición del reumatismo articular agudo y de las valvulopatías de origen reumático, aparecieron otros factores predisponentes:

Adicción a las drogas IV
Prótesis valvular
Esclerosis valvular degenerativa
Gestos invasivos
Dispositivos intracardíacos

III-FISIOPATOLOGÍA

1. LESIONES: Se describen lesiones progresivas de gravedad creciente.

Lesiones proliferativas por depósitos fibrinoplaquetarios estériles
Si hay bacteriemia con adhesión y multiplicación de gérmenes
Desarrollo de vegetación infectada
Lesiones y ulceraciones por destrucción valvular

2-CONSECUENCIAS:

Dependiendo del estadio de la enfermedad podemos tener:

Aparición o empeoramiento de valvulopatía
Aparición o aumento de un soplo
Insuficiencia cardiaca
Aparición de vegetación que provoca brotes sépticos secundarios

3-ENFERMEDADES CARDÍACAS DE ALTO RIESGO:

Ciertas enfermedades cardíacas presentan riesgo de endocarditis como:

Insuficiencia y estenosis mitral
Prolapso de la válvula mitral
Enfermedad cardíaca congénita
Prótesis valvulares

4- ACCIONES RIESGOSAS:

Los procedimientos invasivos constituyen una puerta de entrada para los gérmenes que conducen a la endocarditis; Se encuentra en la mitad de los casos. Se trata principalmente de procedimientos quirúrgicos como circulación extracorpórea, colocación de catéteres intravenosos, marcapasos, cámaras implantables, hemodiálisis y cuidados odontológicos.

IV-CLÍNICA

Fiebre :

Su grado y tipo son variables. Tal vez adopte más fácilmente un aspecto ondulante que un interrogatorio cuidadoso debería intentar resaltar, especialmente porque entre los períodos febriles puede haber fases de apirexia casi total. Esto probablemente explica por qué el diagnóstico de esta condición a veces se hacía después de un retraso sorprendentemente largo. Pero a veces la fiebre se reduce a una simple fiebre baja; Incluso se puede objetivar sólo tomando la temperatura cada tres horas. De hecho, muy a menudo es la prolongación, la tenacidad de esta fiebre lo que preocupa al paciente y lo lleva a consultar.

ENDOCARDITIS INFECCIOSA

Los demás signos generales se ven claramente en segundo plano:

– un signo sugestivo: palidez cuyo grado clásicamente excede al de la anemia.

– signos engañosos: mialgias y artralgias que han llevado, en algunos casos, a hablar de verdaderas “formas reumáticas” de la enfermedad de Osler.

– Por último, se han descrito formas con pérdida de peso significativa que, sobre todo en sujetos de edad avanzada, pueden llevar erróneamente a un diagnóstico de cáncer latente.

Signos del corazón

Se trata en la mayoría de los casos de soplos cuya organicidad será necesario comprobar en estos sujetos febriles y anémicos. Con frecuencia reflejan enfermedad de la válvula aórtica o mitral, pero la endocarditis puede asociarse a otras enfermedades cardíacas.

En el electrocardiograma se buscan trastornos de la conducción auriculoventricular que, si son atribuibles a endocarditis, sugieren un absceso septal.

Ecocardiografía y Doppler que pueden poner de relieve vegetaciones en las válvulas pero también permiten una evaluación precisa de la valvulopatía e incluso un estudio de la función ventricular.

Signos extracardíacos

Se deben buscar tres órdenes de signos porque su presencia tiene un valor diagnóstico considerable:

– Esplenomegalia: su carácter a menudo moderado debe incitar a una búsqueda prolongada de la misma haciendo respirar bien al paciente; doloroso, podría indicar un infarto esplénico.

– Signos en la piel:

Nódulos azulados o rosáceos, siempre dolorosos, localizados en la pulpa de los dedos de las manos o de los pies, que deben ser examinados sistemáticamente. De hecho, su carácter fugaz hace que sean principalmente un signo de interrogación.

La púrpura petequial se desarrolla en brotes, con mayor frecuencia localizados en la conjuntiva, particularmente en el párpado inferior, en la mucosa oral (bóveda palatina), en la piel de la región clavicular, a veces en las extremidades inferiores. Es necesario comparar, en el fondo de ojo, la posible existencia de petequias en lanzadera junto a manchas blanquecinas de Roth.

El falso panadizo

– Signos respiratorios: tos, disnea.

– Signos oftálmicos: púrpura conjuntival

-Signos neurológicos: hemorragias cerebrales o cerebromeníngeas, absceso cerebral.

-Signos reumatológicos: artralgia de las extremidades, mialgia.

-Daño renal: insuficiencia renal por daño glomerular.

V-DIAGNÓSTICO

1. Cultivos de sangre

Este es el examen clave, se realizan unas diez veces en tres días, preferiblemente en el momento de un ataque de fiebre o de escalofríos, en un medio aeróbico y anaeróbico, con penicilinasa si es necesario; Los hemocultivos deben mantenerse en la incubadora durante al menos un mes con subcultivos periódicos porque puede ser un germen de crecimiento lento.

Identificación del germen: Los más frecuentemente encontrados son los estreptococos:

Principalmente Streptococcus viridans (especialmente S. sanguis y S. mitis), pero también Streptococcus D (S. bovis y enterococcus).

Otros gérmenes: meningococo, neumococo, salmonela, brucela e incluso levaduras (endocarditis por cándida).

Es necesario destacar la gravedad de la endocarditis estafilocócica dada la frecuente resistencia de este germen a los antibióticos.

2.Biología

Hemograma: Revela anemia hiposiderémica moderada de tipo inflamatorio, discreta hiperleucocitosis con polinucleosis; A veces se observó cierto grado de monocitosis. El recuento de plaquetas suele ser normal.

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La velocidad de sedimentación aumenta constantemente pero debe interpretarse teniendo en cuenta la anemia. El perfil proteico generalmente muestra hipoalbuminemia con hiperalfa2globulinemia.

Evaluación inmunológica: incluye la posible presencia en el suero de factor reumatoide (positividad de reacciones de látex y de Waaler-Rose) en aproximadamente la mitad de los pacientes atendidos después de un período de evolución de al menos 6 semanas. Desaparecería en la mayoría de los casos, paralelamente a la curación mediante tratamiento antibiótico. También se ha informado de la presencia de complejos inmunes circulantes, crioglobulinas.

Otros signos biológicos: daño renal, proteinuria, pero sobre todo hematuria microscópica (recuento de Addis) sabiendo que es inconstante, tardía, intermitente (repetir las pruebas).

3. Encontrar la puerta de entrada:

Como toda septicemia, debe ser objeto de una investigación metódica, especialmente estomatológica (examen clínico y radiológico con incidencia panorámica complementada con incidencias retrodentales), urológica (próstata mediante tacto rectal, examen citobacteriológico de la orina y, ante la menor duda, ecografía y/o urografía intravenosa), ginecológica, ORL, cutánea.

En caso de endocarditis por Streptococcus D se deberá realizar sistemáticamente una ecografía renal y/o urografía intravenosa, así como un examen endoscópico del tracto digestivo (especialmente colonoscopia si Streptococcus bovis) sin olvidar la ecografía de las vías biliares.

En algunos contextos, el punto de entrada es obvio: maniobras traumáticas, cateterización venosa prolongada; en este último caso, el catéter debe enviarse al laboratorio de bacteriología para “inocularlo”.

VI-EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES

El resultado suele ser favorable cuando el diagnóstico es precoz, lo que permite una terapia antibiótica temprana contra un germen sensible. La mejoría es evidente como lo demuestra la defervescencia y transformación del estado general, la desaparición progresiva de los signos clínicos, la normalización del síndrome biológico y los hemocultivos de control negativos.

Complicaciones: Su riesgo está presente en todo momento y en todos los casos.

La insuficiencia cardíaca en la endocarditis bacteriana subaguda está directamente relacionada con lesiones mutilantes: perforaciones valvulares, especialmente aórtica y mitral, rupturas de las cuerdas mitrales y, más raramente, perforación del tabique interventricular o del seno de Valsalva. La progresión de esta insuficiencia cardíaca puede ser rápida a pesar del tratamiento médico.
Complicaciones renales: (glomerulonefritis, embolias) la aparición brusca de dolor lumbar y hematuria macroscópica sugiere inmediatamente el diagnóstico de infarto renal, pero desde la terapia antibiótica , esta manifestación se ha vuelto mucho más rara que la glomerulopatía segmentaria subaguda y focal o difusa que estudios de microscopía electrónica e inmunofluorescencia han demostrado estar ligadas a depósitos, a lo largo de la membrana basal, y siguiendo una distribución de tipo granular, de inmunoglobulinas y complemento. Esta glomerulopatía puede tener una traducción clínica o estar totalmente latente. También es posible la nefropatía intersticial. Cabe destacar, sin embargo, que la evolución de las manifestaciones renales durante la endocarditis bacteriana subaguda tratada tempranamente rara vez es desfavorable.
Otras complicaciones: Embolias sépticas cerebrales, renales, esplénicas y pulmonares; complicaciones neurológicas como embolias cerebrales o meningitis, y complicaciones cardíacas: arritmias y trastornos de la conducción.

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VII- TRATAMIENTO

Tratamiento médico curativo

La elección, dosis, tipo de combinación de antibióticos, duración del tratamiento se determinará en función de la identificación del germen, del antibiograma y del estudio del poder bactericida (CMI) de los antibióticos solos y en combinación.

Cuando se trata de estreptococos viridans (mitis, sanguis y otros estreptococos “no agrupables”) Penicilina G, 20 millones de unidades por día durante 4 semanas combinadas durante los primeros 15 días con un aminoglucósido. La penicilina G puede sustituirse por amoxicilina, 200 mg/kg/día, que tiene la ventaja de poder administrarse por vía oral. En caso de alergia a betalactámicos: Vancomicina, 10 mg/kg cada 8 horas

Enterococo: Penicilina G, 30 millones combinada con gentamicina, durante 45 días.

Estafilococo: Estafilococo sensible a la meticilina: Oxacilina, 150 mg/kg durante 45 días combinado con un aminosido durante 15 días.

Estafilococo resistente a la meticilina: Vancomicina, 10 mg/kg cada 8 horas, durante 45 días.

Tratamiento del punto de entrada Es imprescindible en todos los casos, acompañado de antibióticos .

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Tratamiento quirúrgico

La cirugía de urgencia puede estar indicada en casos de edema pulmonar agudo asociado a rotura de las cuerdas mitrales o destrucción de los sigmoides aórticos, por ejemplo. En ocasiones puede tratarse de un síndrome de obstrucción valvular debido a una gran vegetación.