Enfermedades de la sangre

Enfermedades de la sangre

En nuestra práctica diaria; El manejo de pacientes con enfermedades de la sangre es bastante común.

Estas patologías pueden afectar a una o en ocasiones a las tres líneas sanguíneas, por lo que la relación entre hematología y odontólogo debe ser estrecha para optimizar la atención al paciente.

Las manifestaciones odonto-estomatológicas de muchas enfermedades hematológicas son frecuentes e importantes: a veces pueden ser reveladoras o muy sugestivas de un mecanismo dentro de un cuadro hematológico determinado.

2. RECORDATORIOS:
   1. Composición de la sangre:

La sangre es el órgano más grande (5 kg). Está compuesta por una suspensión de células en un líquido complejo; plasma compuesto de agua, sales minerales, moléculas orgánicas

{Carbohidratos, lípidos, proteínas)

• Las células:

-Glóbulos rojos (RBC) o eritrocitos que transportan la hemoglobina.

-Glóbulos blancos (GB) o leucocitos.

-Plaquetas o trombocitos.

2-2-0Origen de los elementos sanguíneos:

La hematopoyesis se define como el conjunto de mecanismos que renuevan las células sanguíneas.

-La mielopoyesis {formación del linaje mieloide} tiene lugar en la médula ósea y asegura la producción y circulación de glóbulos rojos, leucocitos polimorfonucleares, monocitos y plaquetas.

-Linfopoyesis: se lleva a cabo en los órganos linfoides a partir de una célula madre linfoide derivada del

médula ósea.

3. Hemograma completo {CBC}

La siguiente tabla muestra los valores normales:

GB (mm3)		4000 a 10000
Polinucleares	1500-8500	70 a 70%
Linfocitos	2000-8000	20.040 %
Monocitos		608%

Plaquetas 150.000 a 400.000

4. Hemostasia:

“ Conjunto de fenómenos fisiológicos que contribuyen a la prevención y detención del sangrado ”

1. Fisiología de la hemostasia:

La hemostasia se realiza en tres fases:

2. Hemostasia primaria:

Se lleva a cabo en dos etapas:

-Tiempo vascular: corresponde a la vasoconstricción refleja del vaso sanguíneo dañado.

• Tiempo plaquetario: corresponde a la adhesión de las plaquetas al endotelio del vaso a través del factor Willebrand.

Esta fase da lugar a la formación del tapón plaquetario. Se explora mediante:

-Tiempo de sangrado {TS} = 2 a 4 segundos (Método del pato)

= 5 a 8 segundos (método de Ivy)

-Recuento de plaquetas: Tasa de plaquetas 150.000 a 400.000/mm3

2-4-3 – hemostasia secundaria:

Esta etapa se produce gracias a una cascada de reacciones que involucran factores plasmáticos (factores de coagulación) que permiten la transformación del fibrinógeno en fibrina que permite la consolidación del tapón plaquetario y su transformación en un “coágulo rojo”.

Los factores de coagulación son:

I: Fibrinógeno

II: Protrombina V: Proacelerina VII: Proconvertina

VIII: Factor antihemofílico A IX: Factor antihemofílico BX: Factor Stuart XI: Factor Rosenthal

Estos factores de coagulación son glicoproteínas sintetizadas por el hígado. Algunos de estos factores dependen de la vitamina K {II,V/I,IX,X}

La activación de la coagulación se produce de dos maneras:

-La vía extrínseca (tisular):

Se explora mediante:

-Tasa de protrombina: TP mayor de 80

• Tiempo de Quick: PT = 11 a 13 segundos

La razón internacional normalizada

INR = (TP del paciente/TP de control)

La vía intrínseca (plasmática) es explorada por el Tiempo de Cefalina Activada = 25 a 35 segundos

2-4-4- Fibrinólisis:

Corresponde a la destrucción fisiológica de la fibrina asegurando la lisis del COÁGULO .

3. Trastornos de la serie roja: 3- 1 Anemia:

Las anemias se definen por una DISMINUCIÓN del nivel de hemoglobina por 100 ml de sangre, pero CON MAYOR FRECUENCIA se caracterizan por una disminución del número de GLÓBULOS ROJOS y/o hematocrito.

Cuadro clínico:

Cada forma de anemia tiene sus síntomas particulares , pero hay síntomas comunes como mareos, debilidad, dolores de cabeza y muchas veces palidez del tegumento y de las mucosas . Se deben mencionar OTROS signos PARA cada tipo de anemia.

3-1-1-Anemia por deficiencia de hierro :

Esta es la más común y aparece después de un sangrado digestivo o genital crónico, una dieta baja en hierro o una mala absorción.

Es una anemia microcítica hipocrómica. Las manifestaciones orales se caracterizan por:

-Atrofia mucosa.

-Una glositis despaulizada.

-Palor de la mucosa oral.

-Queilitis angular y candidiasis oral frecuente.

3-1-2-Un enemigo mega/ab/ástico (de Biermer) :

Puede deberse a una deficiencia de vitamina B12 (generalmente debido a una anomalía en la absorción intestinal o gástrica). La vitamina B12 es fundamental para la formación de glóbulos rojos.

LAS MANIFESTACIONES BUCALES SON FRECUENTES Y TEMPRANAS, DOMINADAS POR LA “ Glositis de Hunter ” QUE CONSTITUYE

una SEÑAL valiosa de esta enfermedad y A VECES puede ser reveladora: La lengua ESTÁ atrofiada, LISA y desprovista de pelo con sensación de ardor y pérdida del gusto.

3. Anemia hemolítica:

ES UNA CONDICIÓN CARACTERIZADA POR LA DESTRUCCIÓN MASIVA Y ANORMAL DEL TALLO SANGUÍNEO. Puede ser hereditaria o ADQUIRIDA.

1. formas hereditarias:

-Talasemia:

Se caracteriza por un desequilibrio entre la producción de las diferentes cadenas de hemoglobina. Se clasifican según la cadena deficiente en Beta y Alfa talasemia. Viene en diferentes formas:

-Talasemia menor : Asintomática.

-Talasemia intermedia : REQUIERE TRANSFUSIONES DE SANGRE.

-Talasemia mayor, incluida la enfermedad de Cooley: es una forma grave que comienza en la infancia y se caracteriza por los siguientes signos clínicos:

• Palidez de la piel con ictericia.
• Mucosa bucal pálida.
• FACIES mongoloide.

– DISCROMISMOS DENTALES (SIGNO DE HIPERHEMÓLISIS).

– ANEMIA DREPANOCÍTICA :

Es una anomalía constitucional de la estructura de la globina que resulta de una mutación genética que da lugar al reemplazo de un aminoácido por otro dando lugar a

“hemoglobina 5 ”, con deformación CARACTERÍSTICA del GRADO ERIGÉNICO (duro y curvado); también se le denomina “anemia de células falciformes ”.

La forma heterocigótica es prácticamente asintomática.

La forma homocigótica se manifiesta de la siguiente manera en el plano bucofaríngeo

– Ictericia hemolítica;

-Palidez de las mucosas

-Dolor en los huesos, a veces en las mandíbulas.

• Radiológicamente, Alineación de las características de riesgo de los tabiques interdentales en pasos y

OSTEOPOROSE DEL MAXILAR.

2. formas adquiridas:

La anemia hemolítica puede ser causada por:

-ESPLENOMEGALIA

-Un origen inmunológico

-Efecto tóxico de ciertos medicamentos.

Se encuentran las mismas manifestaciones clínicas que en las formas hereditarias de anemia hemolítica.

4. ANEMIA APLÁSICA :

. .

La enfermedad de Fonconi o anemia es un trastorno hereditario que provoca aplasia de la médula ósea alrededor de los 10 años de edad. En este caso, hay daño en las tres líneas sanguíneas y la anemia se acompaña de leucopenia y trombopenia.

Manejo del paciente con anemia:

-Cualquiera que sea el tipo de anemia, el médico deberá contactar con el hematólogo tratante para establecer el protocolo de actuación.

-Solicitar un NFS

– No se debe realizar ningún acto sangriento antes de que el nivel de hemoglobina mejore (superior a 10 g/100 ml).

Algunas anemias (hemolíticas y aplásicas) requieren profilaxis antibiótica incluso en caso de mínima intervención.

3-2- POLÍTICA DE VÁZQUEZ :

Es una enfermedad mieloproliferativa de causa desconocida que se caracteriza por un aumento del recuento de glóbulos rojos por encima de 6 millones/mm3 y un recuento de hemoglobina por encima de 18 g/100 ml.

Clínicamente encontramos:

-Eritrosis facial.

-Mucosa oral de color púrpura rojizo, a veces violácea.

-Encías sangrantes.

-Un riesgo significativo de hemorragia durante un acto sangriento.

4. TRUCOS de la serie blanca :
   1. PROBLEMA no  proliferativo :
      1. N EUTROPENIA Y AGRANULOCITOSIS:

La neutropenia es una disminución del nivel de glóbulos blancos, especialmente neutrófilos.

La agranulocitosis es una enfermedad grave que se caracteriza por una disminución significativa de neutrófilos o una ausencia completa de granulocitos.

La disminución del recuento de glóbulos blancos puede ser de causa desconocida, puede encontrarse

en leucemia o después de ciertos medicamentos (quimioterapia antimitótica).

Estas condiciones se expresan sobre todo en un importante riesgo infeccioso. Las manifestaciones orales son frecuentes, dando lugar a ulceraciones persistentes, recurrentes, necróticas, extensas, profundas y superficiales y dolorosas.

Las infecciones bacterianas (gingivitis, periodontitis) y la candidiasis son comunes.

2. Disfunción de los neutrófilos:

Se trata de una anomalía hereditaria o adquirida (medicamentos, intoxicación etílica, síndrome de Down, etc.) que afecta a la función fagocítica de los neutrófilos.

Esta afección se caracteriza por graves infecciones bacterianas y fúngicas de la piel y las mucosas. La erupción de los dientes de leche produce gingivitis o periodontitis, que progresa a una pérdida de hueso alveolar, favoreciendo la pérdida dentaria.

3. Aplasia de médula ósea:

Se trata de una insuficiencia medular cuantitativa global que afecta a las tres líneas, caracterizada por la existencia de un síndrome infeccioso y/o un síndrome hemorrágico y/o anemia.

Apoyo:

El profesional debe preocuparse por el riesgo de infección.

-Trabajar en colaboración con el médico tratante.

-La profilaxis antibiótica es necesaria antes y después de la operación.

-Prohibir medicamentos hematotóxicos (Aspirina, etc.)

2. Síndrome proliferativo:
   1. Leucemia:

Son enfermedades neoplásicas malignas de los tejidos hematopoyéticos caracterizadas por una proliferación anormal e intensa de leucocitos en detrimento de glóbulos blancos, glóbulos rojos y plaquetas sanos.

1. Leucemia aguda:

Indica la presencia en la sangre de mieloblastos o linfoblastos, formas inmaduras de glóbulos blancos. Afecta principalmente a niños y adultos jóvenes.

Clínico:

– Lesiones leucémicas específicas:

Se deben a la infiltración de tejidos por células leucémicas y se manifiestan por:

-Adenomegalia cervical.

-Infiltración de las glándulas parótidas.

-Ulceraciones necróticas.

-La infiltración gingival produce gingivitis hipertrófica que puede enmascarar los dientes .

-Lesiones indirectamente relacionadas con la leucemia:

Estos son signos de insuficiencia de la médula ósea:

-Anemia.

-Trombopenia.

– Neutropenia.

2. Leucemia crónica:

Se clasifican en mieloides y linfoides según la proliferación de células mieloides o linfoides maduras. Afectan principalmente a adultos y ancianos.

La MUCOSA BUCOLE se afecta con menos frecuencia que en la LEUCEMIA AGUDA; Ella entonces está pálida con

petequias y úlceras superficiales.

Manejo de pacientes con LEUCEMIA :

Los pacientes con leucemia experimentan hemorragias y

INFECCIOSO :

-Colaborar con el médico tratante

-Preparación de la cavidad bucal antes de la quimioterapia.

• Solicitar un NFS:

Cualquier acto sangriento SOLO se considerará si el recuento de glóbulos blancos es superior a 2000/mm³ y el de plaquetas es superior a 50 000/mm³. De lo contrario, y en caso de EMERGENCIA, intervenir SOLO DESPUÉS DE UNA TRANSFUSIÓN DE SANGRE.

• Proporcionar medios LOCALES de hemostasia.
• La profilaxis con antibióticos es la regla.

4-2-2 – Mielomas MÚLTIPLES (Enfermedad de Kahler):

Enfermedad maligna causada por la proliferación descontrolada de células plasmáticas. Se manifiesta con mayor frecuencia por DOLOR ÓSEO vinculado a invasión TUMORAL. En ocasiones hay afectación de los maxilares con DOLOR ÓSEO, HINCHAZÓN ÓSEA y movilidad dentaria.

3. Linfomas:

-Enfermedad de Hodgkin

Hemopatía maligna caracterizada por la ^{proliferación} de células de Sternberg-Reed dentro de un ganglio linfático.

Clínico:

La enfermedad se manifiesta mediante la aparición de linfadenopatías. Los ganglios linfáticos cervicales inferiores suelen ser los primeros en ser afectados y, si no se tratan, se produce proliferación hacia otros ganglios linfáticos.

4. Linfomas malignos no Hodgkin:

Designan un GRUPO de hemopatías malignas desarrolladas a partir de linfocitos T o B.

Clínico:

-Linfoadenopatía cervical

-En la cavidad oral los linfomas pueden localizarse en el paladar sobre la encía en forma de una tumefacción blanda, lisa, eritematosa o violácea, a veces ulcerada.

-A nivel de la mandíbula, linfoma de Burkitt; a menudo simula una infección dental,

que en la siguiente etapa se caracteriza por hinchazón con lisis de las cortezas.

5. histiocitosis X {histiocitosis de células de Langerhans}:

Una condición de causa desconocida caracterizada por la proliferación de células histiocíticas, cuya multiplicación anormal provoca invasión de las vísceras y los huesos.

Reúne

-Granuloma eosinofílico de los huesos:

Las fisuras óseas que afectan la pelvis suelen afectar el cráneo y los huesos largos. En la zona maxilar, se observa inflamación gingival y movilidad dental con osteólisis, que puede simular enfermedad periodontal.

–

5. Trastornos de la hemostasia
   1. Patologías de la hemostasia primaria:
      1. Trastornos de la hemostasia debidos a anomalías plaquetarias :

Los trastornos primarios de la hemostasia se manifiestan por:

• Petequias;
• moretones;
• Vesículas hemorrágicas en la mucosa oral;
• Gingivitis espontánea o de contacto leve…

Los trastornos plaquetarios provocan un aumento del tiempo de sangrado. Estos trastornos se clasifican según se deban a una anomalía numérica (trombocitopenia) o funcional (trombopatía).

1. Trombocitopenia

Corresponde a una reducción del número de plaquetas que entonces es inferior a 150.000/mm3.

Se manifiesta por un aumento del tiempo de sangrado. Esta disminución en el número de plaquetas puede resultar

• de origen central: producción insuficiente (trastorno de la producción plaquetaria y/o maduración alterada) por: aplasia medular de origen tóxico, infeccioso, idiopático: por invasión medular o por anomalía constitucional;
• DE ORIGEN PERIFÉRICO

La destrucción de plaquetas periféricas es la causa más común de trombocitopenia. Puede ser:

• de origen autoinmune (autoanticuerpos antiplaquetarios).
• De origen idiopático.

2. Trombopatía, es decir:

El recuento de plaquetas es normal pero sus funciones están alteradas. Esto produce un tiempo de sangrado prolongado y anomalías funcionales.

La causa más común de estas disfunciones se debe a ciertos medicamentos: ácido acetilsalicílico, ticlopidina y otros antiinflamatorios no esteroides.

Puede ser constitucional: tromboastenia de Glanzmann, síndrome de Bernard Soulier.

2. Trastornos de la hemostasia debidos a anomalías vasculares:

Su diagnóstico es esencialmente clínico, confirmado por la negatividad de las pruebas de laboratorio.

{El TS es normal o elongación aislada, el recuento y la función plaquetaria son normales). Sólo se observa una disminución de la resistencia capilar; Es una causa común de sangrado en la práctica médica actual, generalmente son moderados.

Esto podría ser:

Púrpura reumatoide. Enfermedad de Osier Rendu.

Hemorragia por fragilidad capilar.

2. Trastornos de la coagulación:
   1. Coagulopatías hereditarias:
      1. Enfermedad de Willebrand:

Es la más común de las coagulopatías hereditarias. Esta coagulopatía resulta de la disminución cualitativa o cuantitativa del factor de Willebrand. La transmisión suele ser autosómica dominante.

El diagnóstico se sugiere por:

Manifestaciones hemorrágicas (hemorragia de mucosas, menorragia) Prolongación del tiempo de sangrado (ligada a la disminución del factor Willebrand) Prolongación del tiempo de cefalina activada (ACT) (ligada a la disminución del factor VIII).

El tratamiento consiste en compensar el déficit mediante el aporte de concentrados de factor Willebrand.

2. Hemofilia

Esta patología corresponde a una deficiencia del factor antihemofílico de transmisión recesiva ligada al sexo.

Hay tres tipos de hemofilia:

• Hemofilia A (deficiencia del factor VIII): 80% de los casos
• Hemofilia B (deficiencia del factor IX): 20% de los casos
• Hemofilia C (deficiencia del factor XI): muy rara

En cuanto a la odontoestomatología encontramos:

Sangrado de la cavidad oral debido a una simple mordedura que no responde a la compresión; El sangrado por la pérdida espontánea de los dientes de leche a veces revela la enfermedad;

Hematomas orales graves por riesgo de asfixia. Pueden ser laterofaríngeas tras una anestesia troncal en la columna de Spix, a veces a nivel del suelo de la boca tras un deslizamiento de un instrumento.

A nivel biológico

TS normal.

TQ y TP normales.

Prolongación aislada del TCA (factor antihemofílico implicado en la vía endógena). Disminución del factor VIII o IX.

Cuando la tasa es inferior al 1%: Hemofilia grave

Cuando la tasa está entre 1% y 5% / Hemofilia moderada Cuando la tasa está entre 5% y 25% Hemofilia leve

El tratamiento consiste en la transfusión de concentrados de factores faltantes.

3. Otras deficiencias constitucionales en los factores de coagulación:

Aparte de la enfermedad de von Willebrand y la hemofilia; son raros:

-Deficiencia del factor V

– Deficiencia del factor VII;

2. Coagulopatías adquiridas:

– Medicamentos que modifican la hemostasia: Algunos pacientes con riesgo de trombosis vascular requieren medicación anticoagulante para prevenir la formación de coágulos (p. ej., trastorno del ritmo cardíaco, infarto de miocardio, etc.)

Antivitamina K: Cuatro factores de coagulación, protrombina (IF), VII, IX y X son sintetizados por la célula hepática pero es necesario un sistema enzimático dependiente de la vitamina K para completar las propiedades coagulantes de estas moléculas.

La hipocoagulabilidad se controla mediante TP o INR

Heparina: Interviene en la vía de la coagulación endógena, la hipocoagulabilidad es controlada por el ATC.

– Síndromes hemorrágicos de enfermedades hepáticas

Las enfermedades del hígado (hepatitis víricas, infecciosas, tóxicas) y la cirrosis producen deficiencias por falta de síntesis.

Por tanto, todos los factores sintetizados por el hígado se verán afectados en distintos grados. Los síntomas incluyen hematomas, moretones y sangrado oral.

3. Actuación a seguir en caso de alteración de la hemostasia 5-3-1- El papel preventivo del odontoestomatólogo:

Sea cual sea la patología de la hemostasia, siempre hay que recordar que una mala higiene bucal es responsable del empeoramiento del daño periodontal y por tanto de un agravamiento de la hemorragia. Enfatizar la necesidad de mantener una rigurosa higiene bucal, mediante la eliminación regular y metódica de los depósitos bacterianos utilizando un cepillo suave.

Es importante que el cepillado comience muy temprano (2 años) para minimizar el daño periodontal agravado por enfermedades de la sangre.

Los niños con trastornos hemorrágicos deben someterse a controles periódicos.

al dentista para examinar y evaluar su salud bucal.

5-3-2- La conducta real a adoptar:

Debe existir una estrecha colaboración entre el hematólogo y el cirujano dentista para un mejor manejo de estos pacientes.

En todos los casos se deben aplicar métodos de hemostasia local.

Pacientes independientemente del trastorno de la hemostasia. Estos métodos ayudan a promover la formación y protección del coágulo sanguíneo.

Nos distinguimos

Intrínseco significa :

Consiste en colocar productos con acción hemostática local en el fondo del alvéolo.

-Esponjas de gelatina (Spongel*): Estériles, absorbibles en 4 a 6 semanas. Realizan hemostasia mecánica y sirven como suministro de productos hemostáticos.

-Pegamentos biológicos.

-Esponjas de fibrina (Hemofibrina*)

Extrínseco significa :

– Compresión bidigital

-Las suturas de los bancos con un acercamiento hermético de estos

Férulas de compresión: Protegen el coágulo. Se fabrican con antelación (férula de resina) o preoperatoriamente (férula de silicona).

– Qué hacer ante un paciente que presenta una anomalía plaquetaria:

Si el recuento de plaquetas está entre 50.000 y 150.000/mm3:

Aplicar medidas de hemostasia local.

Si el recuento de plaquetas es inferior a 50.000/mm3:

Es imprescindible una transfusión sanguínea previa, combinada con métodos de hemostasia local.

-Cómo tratar a un paciente con deficiencia de factores de coagulación (Hemofilia,

enfermedad de von Willebrand):

12

2 y 3

El paciente debe recibir una transfusión preoperatoria de una dosis del factor faltante cuando el procedimiento pueda causar sangrado (extracción de prótesis, raspado).

En pacientes politransfundidos (VHB, VHC, VIH) es necesaria una evaluación serológica previa debido al riesgo de contaminación.

La anestesia troncal en la columna de Spix está contraindicada debido al riesgo de formación de hematomas laterofaríngeos.

Realizar una extracción dental lo menos traumática posible.

Están contraindicados los medicamentos que potencian los trastornos de la hemostasia (ácido acetilsalicílico).

Las inyecciones intramusculares también están contraindicadas {Riesgo de formación

de hematoma)

– Qué hacer ante un paciente que toma anticoagulantes: Durante el tratamiento antivitamina K:

Comprobar biológicamente la hipocoagulabilidad mediante:

• TP: definir la zona de seguridad entre el 25 y el 35%
• I.tf.R: que permite estandarizar los resultados y definir una zona terapéutica entre

INR superior a 3 (TP menor al 20%), existe un riesgo significativo de sangrado.

Es necesario destacar la necesidad de colaboración con el médico tratante, quien es el único capaz

para modificar el tratamiento. El protocolo quirúrgico es similar al de los hemofílicos.

– Coagulopatías y daño hepático

Todas las fases de la hemostasia pueden verse afectadas.

La mayoría de los factores de coagulación se sintetizan en el hígado, por lo que el riesgo de sangrado aumenta. Será entonces necesario explorar todas las etapas de la hemostasia.

Preguntaremos:

Un tiempo de sangrado.

Un recuento de plaquetas.

TCA para la vía endógena

TP o INR para la vía exógena.

Cuando el recuento de plaquetas es > 50.000/mm ³ , con TP en zona terapéutica : Aplicar técnicas de hemostasia local y evitar fármacos hepatotóxicos . De lo contrario, es necesaria una transfusión de sangre previa .

Enfermedades de la sangre

  Las caries no tratadas pueden provocar abscesos dolorosos.
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