Etiopatogenia de la lesión cariosa
I- Introducción:
El proceso carioso sólo puede ocurrir en presencia de placa dental en los dientes; Todo en un ambiente oral.
Se han propuesto muchas teorías sobre los mecanismos patogénicos de la caries.
A/ La teoría interna: la caries se debería a trastornos de la dentina y de la pulpa y por tanto a trastornos intrínsecos.
teoría demolida
B/ La teoría proteolítica: según GOTTLIEB (1944-1947)
La caries sería un proceso proteolítico debido a la penetración de microorganismos en el esmalte acompañado de desmineralización.
C/ la teoría de SCHATZ (1954): el ataque carioso inicial sería una proteólisis bacteriana de la estructura orgánica provocando una ruptura del enlace entre la sustancia orgánica y mineral con liberación de agentes quelantes del CA liberado.
D/ la teoría acidogénica: MILLER (1892):
Esta es la teoría más ampliamente aceptada y más antigua al mismo tiempo.
La caries comenzaría con la descalcificación del esmalte y luego de la dentina por ácidos de origen bacteriano.
Por lo tanto la aparición y desarrollo de una lesión cariosa se caracteriza por;
Presencia de microorganismos cariogénicos, acidogénicos y acidófilos.
La presencia simultánea de carbohidratos fermentables
Quizás condiciones constitucionales especiales del tejido atacado (esmalte-dentina-cemento).
II/ Aspecto microbiológico de la lesión cariosa:
Una lesión cariosa resulta inequívocamente del ataque ácido al esmalte, con la presencia de un nivel moderado de Streptococcus Mutans asociado a lactobacilos que tienen capacidad productora de ácido.
Las tres especies bacterianas consideradas especialmente patógenas para los tejidos duros del diente son los estreptococos (alrededor del 50% de las bacterias), los lactobacilos (20%) y los actinomicetos (2%).
Estreptococos y caries
Del griego streptos [strepto-] relativo a las bacterias en forma de cadenas, y del griego kokkos [cocco(o)-, -cocci, -coque] semilla, relativo a los microorganismos esféricos.
S. mutans es la bacteria predominante en la placa cariogénica debido a su capacidad para hacer un uso óptimo de la sacarosa.
Lactobacilos y caries; Del latín lac, lactis [lact(o)-], leche. Y del latín bacillus [bacilo], palito pequeño. Nombre que se le da a todas las bacterias con forma de bastón.
Al igual que otras bacterias cariogénicas, los lactobacilos pueden metabolizar la glucosa en polímeros intracelulares y extracelulares, pero su metabolismo está orientado principalmente a la producción de cantidades significativas de ácido láctico.
Las concentraciones de lactobacilos en la saliva y el biofilm están altamente influenciadas por el consumo de carbohidratos. Cuanto mayor sea la captación y retención de azúcares en la cavidad oral, mayor será la concentración de lactobacilos.
III/ Condiciones para el desarrollo de caries:
1* presencia de bacterias cariogénicas acidogénicas
acidófilos
acidogénico capaz de producir ácido
Los acidófilos pueden crecer en un ambiente ácido.
2* producción de polisacáridos intracelulares que se utilizan en la formación y desarrollo de los cuerpos de las bacterias.
3* Producción de ácidos en medios ácidos y acidófilos.
4* Transferencia rápida de fosfatos extracelulares a partir de la disolución de hidroxiapatitas y su utilización por bacterias.
5* condiciones constitucionales especiales del tejido atacado
La progresión de la caries es relativamente lenta en el esmalte;
Es mucho más rápido en la dentina.
Esto se explica por las diferencias en la morfología y el grado de mineralización debido a que el esmalte contiene 99% de sales minerales y sólo 1% de materia orgánica.
Además, en la superficie del esmalte, los ácidos producidos por la placa dental pueden ser neutralizados parcialmente por los tampones salivales.
IV/ inicio del proceso de caries.
La lesión inicial de caries, una vez desencadenada, no se puede revertir porque el esmalte es un tejido desprovisto de células regenerativas.
A/ Diagrama de disolución del esmalte.
- Periodo de ataque inicial: corresponde a la fase de latencia donde los ácidos deben abrir una brecha en el esmalte superficial.
- difusión en el subsuelo: esta es la fase inicial de la desmineralización.
- remineralización superficial: por difusión de iones minerales desde la subsuperficie hasta la superficie.
- Progresión de la lesión: la disolución de los cristales promueve la formación de poros grandes en la matriz permitiendo que P y Ca se muevan hacia el final de la lesión, la pérdida de minerales puede continuar mientras haya insaturaciones
Ultraestructura del esmalte : confirma, de hecho, el estudio histológico;
Zona translúcida: resulta de una pérdida de proteína soluble del esmalte, también una pérdida mineral en carbonato de Mg, aumento relativo de Flúor.
Zona oscura;
Presencia de microporos además de poros relativamente grandes.
Etapa de desmineralización
cuerpo de la lesión;
Desmineralización paralela al eje de los prismas.
Desmineralización progresiva a lo largo de la sustancia interprismática para acceder al corazón de los prismas.
Zona superficial: zona de descalcificación y remineralización.
Resumen de la caries del esmalte.
La destrucción del esmalte se produce en varias fases;
Ampliación de la interfaz prisma/sustancia interprismática.
Disolución de prismas.
El fenómeno de disolución se extiende a la sustancia interprismática.
Los estudios histológicos y ultraestructurales indican que el proceso de caries es de naturaleza dinámica con fases de desmineralización que se alternan con fases de remineralización.
B/ Progresión de la caries dentinaria:
La lesión cariosa del esmalte es un proceso dinámico pero no vital.
La unidad dentino-pulpa es un tejido vivo capaz de autodefensa.
La defensa de la dentina depende esencialmente de la vitalidad de los odontoblastos .
Tras la cavitación del esmalte, las bacterias llegan a la dentina y la progresión de la lesión se hace mucho más rápida.
La primera ola de bacterias que afecta la dentina es acidogénica; Se propaga a partir de microorganismos y luego invade otras estructuras manteniendo la arquitectura de la dentina.
Cualquiera que sea la forma del ataque, las reacciones de defensa son idénticas, existen 3 tipos de reacciones fundamentales.
Esclerosis canalicular en la propia dentina (depósito centrípeto de sustancia mineral en el interior de los canalículos)
La formación de dentina reactiva y calcificación en la interfaz dentina-pulpa (fenómeno de cicatrización) es un intento del tejido pulpar de resistir la penetración de bacterias y sus toxinas.
Inflamación en la pulpa.
Papel de la dieta en la caries
Las proteínas tienen un efecto anticariogénico y no bajan el pH oral.
Los lípidos no tienen poder cariogénico, sea cual sea su forma, no bajan el pH de la placa bacteriana y consumidos con hidratos de carbono, reducen su poder cariogénico.
Son principalmente los carbohidratos los que dan a la dieta su potencial cariogénico, porque son utilizados por las bacterias de la placa y conducen a la formación de ácidos orgánicos.
Azúcares cariogénicos :
sacarosa, glucosa y fructosa
Son los carbohidratos más cariogénicos. El aumento del número de estreptococos dentro del ecosistema oral está fuertemente ligado al consumo de sacarosa.
Estos carbohidratos son almacenados intracelular o extracelularmente por las bacterias o catabolizados en ácidos orgánicos, el más activo de los cuales es el ácido láctico.
A) Vía homofermentativa:
A través de la vía homofermentativa y la activación de la deshidrogenasa láctica, la sacarosa produce grandes cantidades de ácido láctico que secundariamente conduce a la desmineralización del esmalte.
B/ Heterofermentativo;
Cuando el consumo de carbohidratos fermentables (sacarosa en particular) es bajo, los ácidos orgánicos menos desmineralizantes (Stösser 2007) como el ácido acético, el ácido fórmico, el ácido propenoico y el ácido butírico son producidos preferentemente por bacterias que adoptan un metabolismo heterofermentativo.
La sacarosa se considera la más cariogénica:
Es la forma dulce más común.
Es fácilmente fermentable en ácidos orgánicos por las bacterias de la placa.
Promueve la colonización de la cavidad oral por S. mutans
Frecuencia y ubicación de los snacks dulces
No es tanto la cantidad o la naturaleza de los carbohidratos absorbidos durante una comida sino la frecuencia de la ingesta de carbohidratos durante un día lo que influye en la aparición y el desarrollo de la enfermedad de caries.
Curva de Stephan:
En la década de 1940, Stephan demostró que la ingesta regular de carbohidratos impedía el funcionamiento de los sistemas de amortiguación salival y creaba un entorno propicio para la desmineralización.
Concentración de azúcar y depuración de azúcar
La consistencia de los alimentos azucarados consumidos influye en su poder cariogénico. De hecho, cuanto más tiempo se retenga un azúcar en la boca (eliminación prolongada), más aumentará el tiempo de producción de ácido.
El aclaramiento bucal mide la concentración y el tiempo de residencia intraoral de los carbohidratos durante y después de las comidas.
La consistencia de los alimentos consumidos influye en su poder cariogénico.
Conclusión
El proceso de caries se puede definir como un proceso dinámico que consiste en fases alternas de desmineralización y remineralización .
La dentina y el cemento se destruyen mucho más rápidamente que el esmalte y ponen en marcha procesos de defensa celular .
Uno de los elementos constantes del proceso de caries es un ataque ácido primario que precede al ataque e invasión bacteriana.
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