Feocromocitoma

Feocromocitoma

I – definición:

• El feocromocitoma es un tumor suprarrenal que se desarrolla a expensas de las células cromafines y secreta catecolaminas.
•  Provoca hipertensión persistente o paroxística. 
• El diagnóstico se basa en la medición en plasma u orina de derivados metoxilados de catecolaminas. Las pruebas de diagnóstico por imágenes, incluida la tomografía computarizada o la resonancia magnética, pueden ayudar a localizar tumores.
•  El tratamiento se basa en la cirugía, cuando el tumor es resecable. 
• El tratamiento farmacológico de la hipertensión se basa en el bloqueo alfa, habitualmente combinado con el bloqueo beta.
• Las catecolaminas secretadas incluyen noradrenalina, adrenalina, dopamina y dopa en proporciones variables. 
• Aproximadamente el 90% de los feocromocitomas se localizan en la médula suprarrenal. 
• Los feocromocitomas medulares suprarrenales se observan en hombres y mujeres, son bilaterales en el 10% de los casos (20% en niños) y malignos en < 10% de los casos. 
• Entre los tumores extrasuprarrenales, conocidos como paragangliomas, el 30% son malignos.
•  Aunque los feocromocitomas se observan a cualquier edad, la incidencia máxima se da entre los 20 y los 50 años de edad. Se cree que casi el 50% de los casos son causados ​​por mutaciones genéticas de la línea germinal.

II- Sintomatología:

• El signo principal es la hipertensión, que es paroxística en el 45% de los pacientes. 
• Aproximadamente 1/1000 de las personas hipertensas tienen un feocromocitoma. Los síntomas comunes incluyen: 
• Taquicardia
• Transpiración
• Hipotensión ortostática
• Taquipnea 
• Piel fría y húmeda
• Dolores de cabeza severos
• Angor
• Palpitaciones
• Náuseas y vómitos
• Dolor epigástrico
• Alteraciones visuales
• Disnea
• Parestesias
• Constipación
• Una sensación de fatalidad inminente
• Las crisis paroxísticas pueden desencadenarse por la palpación del tumor, cambios de posición, compresión o masaje abdominal, inducción de anestesia, shock emocional, prescripción de un betabloqueante (que paradójicamente aumenta la presión arterial al bloquear la vasodilatación mediada por los receptores beta) y, raramente, la micción (si el tumor está en la vejiga).
•  En pacientes de edad avanzada, la pérdida de peso grave con hipertensión persistente es sugestiva de feocromocitoma.

III- Diagnóstico:

• Metanefrinas y normetanefrinas plasmáticas o urinarias
• Imágenes de tórax y abdomen (TC o RMN) en caso de elevación de derivados metoxilados de catecolaminas
• Posiblemente imágenes nucleares mediante I-123 MIBG (metayodobencilguanidina) o PET con dotatato de galio-68 

IV- Tratamiento:

• El control de la hipertensión se basa en la combinación de alfabloqueantes y luego betabloqueantes. 
• Extirpación quirúrgica del tumor con estrecha monitorización perioperatoria de la presión arterial y del estado del volumen.
• El tratamiento de elección es la cirugía. 

V- Conducta a adoptar en odontoestomatología:

• En la silla eléctrica, en primer lugar, se puede temer la aparición de una crisis hipertensiva aguda que desemboque en una emergencia hipertensiva.
•  Un aumento de la presión arterial que produzca una sensación de malestar (epistaxis, mareos, acúfenos, dolores de cabeza) tampoco es deseable para nadie. 
• En cirugía oral también existe riesgo de hemorragia, tanto por un simple pico hipertensivo como por un aumento menos puntual pero muy presente de la presión arterial.
•  En primer lugar, el cuestionario médico examinará a los pacientes hipertensos y su tratamiento.

 Puede ser necesario el contacto con el médico tratante para asegurar que la hipertensión y cualquier otra patología asociada estén bien equilibradas.

• No se debe realizar a priori ningún procedimiento quirúrgico en pacientes con hipertensión no estabilizada.
• Todo paciente hipertenso, incluso uno bien equilibrado, debe controlar su presión arterial antes de cualquier procedimiento quirúrgico: existen tensiómetros de muñeca muy fiables y de bajo coste disponibles en cualquier farmacia. 
• Para limitar la ansiedad y hacer más cómodas las sesiones, es aconsejable, sobre todo en estos pacientes, preferir sesiones cortas, programadas por la mañana, y prescribir premedicación sedante. 

Feocromocitoma

VI- Respeto a las interacciones medicamentosas:

1. BETA BLOQUEADORES Interactúan con:

 – AIS que provocan retención hidrosódica a largo plazo y reducen el efecto hipotensor;

 – AINE que reducen el efecto hipotensor al inhibir las prostaglandinas vasodilatadoras; 

– floctafenina (analgésico): contraindicación absoluta; 

– tópicos intestinales que reducen la absorción digestiva de los betabloqueantes. 

2.  DIURÉTICOS 

Interactúan con:

 – AIS que provocan retención hidrosódica a largo plazo y reducen el efecto hipotensor 

3. FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS CENTRALES Interacción con AINEs que reducen el efecto hipotensor.

 Debido al mayor riesgo de neurosedación, está contraindicada la prescripción concomitante de otros depresores del SNC (premedicación sedante: hidroxizina, benzodiazepinas). 

4. INHIBIDORES DE CALCIO Interactúan con: 

– AIS que reducen el efecto hipotensor;

 – itraconazol y ketoconazol (antifúngicos) que aumentan los efectos adversos de los bloqueadores de los canales de calcio: existe competencia a nivel del metabolismo hepático que conlleva riesgo de edema (excepto verapamilo y diltiazem). 

5. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA (ECA) ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA AR II (ARAII) Interactúan con:

– AIS que reducen el efecto hipotensor;

 – AINE que reducen el efecto hipotensor y pueden causar insuficiencia renal aguda en sujetos predispuestos (al reducir la filtración glomerular al inhibir la síntesis de PG vasodilatadoras)

VII- Manifestaciones orales asociadas a los efectos adversos de los tratamientos hipotensores

1. HIPOSIALIA

 Puede ser causada por ciertos diuréticos, antihipertensivos centrales, alfabloqueantes, bloqueadores de los canales de calcio y es reversible cuando se suspende el tratamiento.

2- HIPERPLASIA GINGIVAL:

• Algunos bloqueadores de los canales de calcio como el nifedipino pueden provocar la aparición de hiperplasia gingival localizada o generalizada que aparece de 2 a 4 meses después del inicio del tratamiento y desaparece gradualmente a los pocos meses de su suspensión. 
• La encía es blanda y hemorrágica.
•  El análisis anatomopatológico revela infiltrados inflamatorios muy densos. 

3-DISGUEUSIA:

 Es reversible cuando se suspende el tratamiento y puede ser causada por ciertos bloqueadores de los canales de calcio e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. 

Se manifiesta por una alteración de la percepción del gusto a nivel de las papilas linguales.

4-ERUPCIÓN CUTÁNEA:

• Se pueden observar en pacientes tratados con bloqueadores de los canales de calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, alfabloqueantes. 

VIII- Precauciones en el contexto de la anestesia

• El uso de vasoconstrictores en cirugía oral es de considerable beneficio:

 – ayudan a limitar el sangrado perioperatorio;

 – aumentan la duración de acción de la anestesia;

 – permiten la inyección de dosis más bajas, reduciendo así la toxicidad sistémica.

 Mejoran significativamente la eficacia de la anestesia. 

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IX- CONSECUENCIAS DEL USO DE ANESTÉSICOS ADRENALÍNICOS

• La adrenalina actúa sobre ciertos receptores adrenérgicos y provoca un aumento de la presión arterial al estimular la fuerza y ​​la velocidad de los latidos del corazón.
•  El riesgo potencial en el paciente hipertenso es por tanto el de provocar un pico hipertensivo mediante una inyección rápida y masiva.
•  Un cartucho de adrenalina 1/100.000 contiene 17 mg de adrenalina, lo que corresponde a la secreción endógena por minuto del paciente relajado, pero que es insignificante en comparación con la secreción endógena del paciente ansioso. 

1. INTERACCIÓN ADRENALINA/BETABLOQUEANTES

Existe competencia entre las dos moléculas porque actúan sobre los mismos receptores beta-adrenérgicos; Por tanto, el efecto antihipertensivo del betabloqueante puede verse reducido. Por tanto, seguiremos las recomendaciones citadas anteriormente. 

2. INTERACCIÓN LIDOCAÍNA (XILOCAÍNA) / BETABLOQUEANTES

Se ha descrito una disminución del metabolismo hepático de la lidocaína durante el tratamiento concomitante con ciertos betabloqueantes (propranolol, metoprolol y nadolol).

 Por tanto, el nivel plasmático de lidocaína aumenta, lo que incrementa el riesgo de sobredosis, con toxicidad neurológica y cardíaca.

 Evitaremos por tanto la xilocaína, que puede sustituirse ventajosamente por otras moléculas como la articaína. 

3. INTERACCIÓN LIDOCAÍNA (XILOCAÍNA) / BETABLOQUEANTES

Se ha descrito una disminución del metabolismo hepático de la lidocaína durante el tratamiento concomitante con ciertos betabloqueantes (propranolol, metoprolol y nadolol).

Por tanto, el nivel plasmático de lidocaína aumenta, lo que incrementa el riesgo de sobredosis, con toxicidad neurológica y cardíaca.

 Evitaremos por tanto la xilocaína, que puede sustituirse ventajosamente por otras moléculas como la articaína. 

4. INTERACCIÓN CON ANESTÉSICOS GENERALES

Los anestésicos generales potencian los fármacos antihipertensivos y pueden causar hipotensión grave; Por lo tanto, preferiremos, en la medida de lo posible, la anestesia local a la anestesia general en estos pacientes. 

Hiperparatiroidismo 

1. Definición

Producción anormalmente alta de hormona paratiroidea (PTH) por las glándulas paratiroides. 

Esta puede ser primaria o secundaria. El aumento de PTH conduce a un aumento de los niveles de calcio plasmático.

• El hiperparatiroidismo primario (HPT1), asintomático en la mayoría de los casos, se caracteriza por hipercalcemia causada por hipersecreción autónoma de hormona paratiroidea, más frecuentemente un adenoma paratiroideo. 
• El diagnóstico de HPT1 asintomático es por tanto biológico en vista de la ausencia de síntomas que conduzcan al diagnóstico, que pueden estar relacionados ya sea con hipercalcemia, ya sea con litiasis renal o con una lesión del sistema osteoarticular (condrocalcinosis, dolores óseos secundarios a un tumor pardo o a una fractura).

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Manifestaciones maxilobucodentales del hiperparatiroidismo

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• Otras manifestaciones están relacionadas con factores genéticos como los tumores fibrosos de la mandíbula en relación con mutaciones en el gen que codifica la parafibromina. 

2. Evolución

Daño renal: Complicaciones renales (nefrolitiasis, nefrocalcinosis)  

Afectación ósea y riesgo de fractura: HPT1 disminuye la densitometría ósea en sitios corticales como el radio distal, aunque también se describe riesgo de fractura a nivel de cadera (hueso trabecular y cortical mixto) y vertebral. 

3. Tratamiento : 

• Tratamiento quirúrgico: 

Una paratiroidectomía 

• Tratamiento farmacológico: 

Contraindicaciones quirúrgicas o fracaso postoperatorio.

Bifosfonatos: El alendronato (Fosamax) es el bifosfonato más estudiado en HPT1.

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Hipoparatiroidismo

1. Definición

El hipoparatiroidismo es el conjunto de manifestaciones (clínicas y biológicas) que se producen cuando la secreción de PTH por las glándulas paratiroides es insuficiente para mantener concentraciones normales de calcio extracelular (ionizado).

Los signos clínicos son principalmente los de hipocalcemia y el diagnóstico se sugiere entonces por la asociación biológica de hipocalcemia, hiperfosfatemia y una concentración sanguínea inadecuada de PTH (cero o baja o dentro del rango normal). 

• El hipoparatiroidismo responde a tres marcos nosológicos principales: 
•  Hipoparatiroidismo adquirido: 
•  postquirúrgico: en adultos, esta es por lejos la causa más común de hipoparatiroidismo; Puede aparecer después de cualquier cirugía de cuello pero principalmente tras dos tipos de intervenciones: tras paratiroidectomía o tras cirugía de tiroides (3-4% de hipoparatiroidismo definitivo) 
•  post-radioterapia del cuello
•  por infiltración de las glándulas paratiroides (como en la enfermedad de Wilson, hemocromatosis primaria o secundaria, amiloidosis, talasemia mayor o tuberculosis) 
•  autoinmune debido a anticuerpos dirigidos contra CaSR 
• Hipoparatiroidismo congénito. 

2. Sintomatología

Hipocalcemia de inicio agudo: malestar del lactante, convulsiones generalizadas, laringoespasmo, trastornos del ritmo cardíaco con repercusión clínica (taquicardia ventricular o incluso torsade de pointes), insuficiencia ventricular. 

3. Anomalías dentales:

En el hipoparatiroidismo crónico se pueden encontrar anomalías dentales, si está presente durante el periodo de formación de los dientes: hipoplasia del esmalte (fallo en la formación del esmalte dental), mayor susceptibilidad a las caries dentales. 

4. Complicaciones de la hipocalcemia:

1. Catarata

2. Varias calcificaciones El hipoparatiroidismo, aunque el mecanismo no está claramente dilucidado, se complica clásicamente por calcificaciones en ciertos órganos diana (cerebro, tejidos blandos como el tejido subcutáneo, músculos, corazón y vasos y válvulas cardíacas). 

3. Complicaciones renales Las complicaciones renales del hipoparatiroidismo son cálculos renales, nefrocalcinosis e insuficiencia renal. 

Feocromocitoma

  Los dientes sensibles reaccionan a cosas calientes, frías o dulces.
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Las coronas de cerámica imitan perfectamente la apariencia de los dientes naturales.
El cuidado dental regular reduce el riesgo de problemas graves.
Los dientes impactados pueden causar dolor y requerir intervención.
Los enjuagues bucales antisépticos ayudan a reducir la placa.
Los dientes fracturados se pueden reparar con técnicas modernas.
Una dieta equilibrada favorece la salud de los dientes y las encías.
 

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