FISIOPATOLOGÍA DE LA INFECCIÓN
DEFINICIONES
1. Infección : es la penetración, desarrollo y proliferación en un ser vivo de microbios patógenos o agentes patógenos, que pueden permanecer localizados (abscesos, neumonías, etc.), propagarse por la sangre o difundir sus toxinas en el organismo (infección tóxica). Es la agresión de un organismo vivo por microorganismos patógenos.
2. Virulencia (concepto cuantitativo): es la capacidad de un germen de multiplicarse en un organismo. La virulencia a menudo implica multiplicación y patogenicidad.
3. Poder patógeno : es la capacidad de provocar trastornos en el órgano parasitado.
4. Fisiopatología o fisiología patológica : es el estudio de los trastornos en el funcionamiento del organismo o de sus partes, durante una enfermedad.
5. Infección comunitaria : es una infección contraída fuera de los servicios de salud.
6. Infección nosocomial : infección contraída durante y/o en la atención de salud.
I. AGENTES PATÓGENOS :
1. Bacteria
2 . Virus
3 . Hongos unicelulares o micromicetos
4 . Parásitos unicelulares o protozoos
segundo. INFECCIÓN BACTERIANA : es la agresión del huésped por bacterias patógenas.
1. FISIOPATOLOGÍA DE UNA INFECCIÓN BACTERIANA
1.1. Diferentes tipos de relaciones (interacciones) entre huésped y bacteria : la mayoría de las bacterias viven independientemente de otro organismo vivo; se llaman “ saprófitos ”; viven en la naturaleza sobre residuos orgánicos (medio ambiente); Su presencia en el cuerpo es sólo transitoria. Otras bacterias encontrarán las condiciones necesarias para su crecimiento en la superficie o en el interior de otro organismo vivo; se les llama “ parásitos ”.
El parasitismo se expresa de tres maneras:
* comensalismo : parasitismo obligatorio pero ni el huésped ni el parásito se benefician de ello.
*Simbiosis : tanto el huésped como el parásito se benefician de su asociación, por ejemplo, las bacterias intestinales desempeñan un papel en la ingestión y síntesis de vitamina K.
* Parasitismo verdadero : el parásito obtiene del huésped un beneficio que no obtiene de él ninguno; La bacteria es dañina para la piel. En este caso tenemos:
° Bacterias patógenas específicas : BK y Salmonella Typhi
° Bacterias patógenas oportunistas : son bacterias comensales o saprofitas (gérmenes de la flora bucal).
1.2. Principales mecanismos de interacción bacteria-huésped y factores de patogenicidad : el poder patógeno de las bacterias responde a etapas sucesivas:
* establecer un contacto estrecho con la “membresía” anfitriona
*persistir en el host
* atacar al host y posiblemente entrar en él como una “invasión”
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2. FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA
2.1. Factores relacionados con los microbios (factores de agresión bacteriana) : podemos citar:
los elementos de la estructura de la superficie o de la pared del microorganismo;
enzimas con efectos nocivos sobre los componentes del tejido (fuera de la célula), secretadas por las bacterias;
y toxinas proteicas (endo y exotoxinas) liberadas por las bacterias que tienen un efecto nocivo sobre las células.
2.2. Factores del huésped : edad, calidad de la nutrición, estado general (diabetes), tratamiento actual, etc.
3. FACTORES QUE PERMITEN A LAS BACTERIAS ESCAPAR DE LAS DEFENSAS DEL HUÉSPED
3.1. Resistencia a la fagocitosis
3.2 . Resistencia en fagocito: patógeno intracelular: exp BK
3.3 . Escape de la acción de los anticuerpos (esporas y bacterias encapsuladas)
4. LOS DIFERENTES TIPOS DE INFECCIONES BACTERIANAS
4.1. Infección inespecífica : Es causada por bacterias oportunistas (saprófitas), estas últimas no suelen causar enfermedad en sujetos sanos. Pueden llegar a ser patógenas en sujetos con defensas naturales alteradas; son bacterias comensales.
4.1.1. Infección piógena : Los gérmenes implicados se denominan piógenos, los estafilococos producen un pus amarillento, los estreptococos un pus serogrumoso y los neumococos un pus verdoso.
La diseminación microbiana se produce a partir de una puerta de entrada o un primer foco inflamatorio.
* Extensión por contigüidad : el agresor se propaga de cerca a lejos, ejemplo de osteítis maxilar o sinusitis por absceso dentario.
* Extensión linfogénica : el agente causal penetra por las vías linfáticas y llega a los ganglios linfáticos vecinos; Ejemplo adenitis de origen dentario y sífilis.
*Extensión hematógena : el sistema intravascular de macrófagos generalmente permite diseminaciones mínimas que son controladas por fagocitosis y digestión; Se trata entonces de una simple bacteriemia. A veces, los gérmenes transportados por la sangre pueden injertarse en un órgano (corazón, pulmones, cerebro, etc.) o incluso causar septicemia.
* Extensión por vía ductal : se trata de una extensión por vía ascendente (infección de las glándulas salivales).
4.1.2. Infecciones no supurativas : Suelen ser causadas por gérmenes gramnegativos. Con mayor frecuencia se encuentran en el punto de inicio de la digestión. Se trata fundamentalmente de reacciones locales agudas, tóxicas y septicémicas (shock tóxico-infeccioso).
Ejemplo: salmonelosis (fiebre tifoidea y paratifoidea)
4.2. Infección específica : es causada por bacterias patógenas (tuberculosis, sífilis, cólera, etc.). Es una infección causada por la misma bacteria, responsable de la misma enfermedad independientemente del medio de defensa (sujeto sano o inmunodeprimido) con manifestaciones características.
4.2.1. Tuberculosis : es una enfermedad infecciosa causada por la penetración y proliferación en el organismo de una micobacteria: el bacilo de Koch ( BK ).
BK ingresa al cuerpo atravesando una barrera mucosa . A veces, los macrófagos podrán destruir todo el BK y evitar que la enfermedad se desarrolle, otras veces, el BK se comporta como un parásito intracelular y se multiplica en los histiocitos. Estas células infectadas, al migrar, pueden contribuir a la diseminación de la enfermedad.
4.2.2. Sífilis : esta enfermedad venérea se debe a la penetración en el organismo y a la proliferación de una bacteria espiral que se moviliza gracias a las ondulaciones de un filamento axial.
5. RESISTENCIA DE LAS BACTERIAS A LOS ANTIBIÓTICOS :
5.1. Resistencia natural
5.2 . Resistencia adquirida
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6. USO DE ANTIBIÓTICOS
6.1. Terapia con antibióticos : se utiliza para tratar una infección comprobada. Ella es :
* probabilístico (la mayoría de las veces)
* o después del antibiograma
6.2 Profilaxis antibiótica : Se utiliza para prevenir infecciones.
III . INFECCIÓN VIRAL : Los virus son los parásitos intracelulares más pequeños, midiendo entre 10 y 300 nm. Están formadas por un solo tipo de ácido nucleico (ya sea ADN o ARN), rodeado de una cápside proteica, el conjunto se denomina nucleocápside o unidad viral. A veces las nucleocápsides están rodeadas por una envoltura membranosa (peplos) de naturaleza lipoproteica.
Los virus sobreviven durante mucho tiempo fuera de las células, pero sólo pueden reproducirse dentro de las células vivas. Secuestran su metabolismo y los obligan a sintetizar los ácidos nucleicos que los componen y las proteínas que los rodean. Los virus se encuentran en el límite entre la materia inerte y la viva; No tienen metabolismo.
1. EL CICLO VIRAL : El virus sólo puede reproducirse y volverse patógeno penetrando en una célula huésped para desviar su metabolismo en su beneficio para la síntesis de sus propios constituyentes. Desde el virus extracelular inofensivo hasta la reproducción de nuevas unidades virales patógenas, existen varias etapas sucesivas de actividad viral que constituyen el ciclo viral.
1.1. Adhesión o adhesión : Es la adhesión del virus a sitios específicos de la membrana citoplasmática de la célula huésped.
1.2. Penetración : es el paso del virus o de su material genético (ácido nucleico) al interior de la célula.
1.3. desenvoltura : la estructura viral se degrada entonces, con excepción del genoma que, liberado de la cápside, se libera en la célula y puede interactuar con su maquinaria.
1.4. replicación o síntesis de las constituciones del nuevo virus : el genoma viral liberado toma la dirección de las síntesis en el núcleo huésped para producir copias (réplicas) del genoma viral, las proteínas virales y la cápside, así como las lipoproteínas del peplo para los virus envueltos.
1.5. ensamblaje o maduración : el nuevo genoma producido por la célula está rodeado de nuevas proteínas virales, es la encapsidación del genoma la que da lugar a la formación de una nueva partícula viral (varias partículas).
1.6. dispersión o liberación : después de la maduración, la célula estalla y los virus la abandonan para buscar otros huéspedes.
2. CONSECUENCIAS DE LA MULTIPLICACIÓN VIRAL EN LA CÉLULA INFECTADA : La infección viral produce las siguientes lesiones:
2.1. Las lesiones degenerativas son la muerte de la célula por infección lítica.
2.2 . Fusión o tolerancia del infectante
2.3 . transformación celular maligna
3. MODOS DE TRANSMISIÓN DE LOS VIRUS O INTERACCIÓN VIRUS-ORGANISMO : Existen varias formas de transmisión de los virus en el organismo:
3.1 . transmisión aérea
3.2 . transmisión digestiva o fecal-oral
3.3 . de transmisión sexual
3.4 . transmisión de madre a hijo
3.5 . Transmisión iatrogénica o nosocomial: transfusión sanguínea , cuidados, exploraciones invasivas y trasplantes de tejidos y órganos
3.6 . transmisión por animales
4. FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PATOGENIA
4.1. factores relacionados con el virus
* carga viral o inóculo
* la vía de inoculación
* citopatogenicidad
* el escape del virus a la respuesta inmune
* resistencia a los antivirales
4.2. Factores del huésped : generalmente representados por deficiencia inmunitaria.
5. LUCHA CONTRA LAS INFECCIONES VIRALES
5.1. Inmunoterapia pasiva : es la administración preventiva o curativa de inmunoglobulinas humanas preparadas a partir de plasma de donante.
5.2. Inmunoterapia activa : se proporciona mediante vacunación.
5.3. Quimioterapia antiviral : consiste en la introducción en el organismo de moléculas para inhibir la multiplicación viral.
ACYCLOVIR es la primera sustancia antiviral sin citotoxicidad, provoca la inhibición de la ADN polimerasa viral, bloqueando así la cadena de replicación.
FIN
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Las muelas del juicio pueden causar infecciones si no se extraen.
Las coronas dentales restauran la función y la apariencia de los dientes dañados.
Las encías inflamadas suelen ser un signo de enfermedad periodontal.
Los tratamientos de ortodoncia se pueden realizar a cualquier edad.
Los empastes compuestos son discretos y duraderos.
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Una visita al dentista cada seis meses previene problemas dentales.