Fisiopatología de la inflamación

Fisiopatología de la inflamación

  1. Definición : 
  • La inflamación o reacción inflamatoria es la respuesta de los tejidos vivos y vascularizados a un ataque. 
  • Un componente de la inmunidad innata, generalmente es protector. 

– participar en procesos de defensa naturales 

– y reparación de tejidos dañados 

Reconocido por CELSO, en el siglo I   , 

– por cuatro signos clínicos 

– los signos cardinales de la reacción inflamatoria: rubor y tumor con calor y dolor 

Enrojecimiento e hinchazón, con calor y dolor. 

2. Causas de las reacciones inflamatorias 

Las causas son múltiples y representan agentes patógenos. Ellos son : 

🡪 ya sea exógena: 

. Infección (bacterias, virus, parásitos, hongos) 

. Agentes físicos: trauma, radiación, calor, etc. 

. Agentes químicos: cáusticos, toxinas, etc. 

. Cuerpos extraños 

🡪 ya sea endógena: 

. Defecto de vascularización: reacción inflamatoria secundaria a necrosis de origen isquémico. 

. Agresión disinmune (anormalidad de la respuesta inmune, alergias, autoinmunidad, etc.) 

 Estas causas determinan lesiones celulares y tisulares que desencadenarán la inflamación. 

Tenga en cuenta que: 

– La inflamación no es sinónimo de infección, pero una infección es causa de inflamación, 

– El mismo patógeno puede provocar reacciones inflamatorias diferentes según el huésped: de ahí la importancia de los factores relacionados con el huésped (por ejemplo, el estado de las defensas inmunitarias). 

3. Medios de defensa del organismo. 

Son de 2 tipos: 

– Estático: Piel y mucosas 

– Móviles: Células móviles: células polimorfonucleares (PN), macrófagos, linfocitos. 

Las sustancias humorales producidas por las células que participan en la inflamación pueden tener una acción: 

– No específicos: agentes vasodilatadores 

– Específico: neutralización 

4. Principales etapas de la respuesta inflamatoria: 

 Una reacción inflamatoria a un agente agresivo implica la puesta en marcha sucesiva de mecanismos de defensa no específicos y específicos: 

 4.1. Defensas no específicas: 

Sus características son: 

– Juego rápido (clínica aguda) 

– Desencadenamiento no selectivo (cualquier agente agresor) 

– Ausencia de reconocimiento inmunológico previo del agresor 

– Respuesta celular rápida (a células polimorfonucleares) 

– Respuesta vascular rápida (fenómenos vasomotores ) 

 4.2. Medios específicos de defensa 

Sus características son: 

– Afectación más tardía y de mayor duración (clínica crónica) 

– Sensibilización previa e inicio de una respuesta inmune 

– Respuesta celular lenta: macrófagos, linfocitos, células plasmáticas, fibroblastos 

– Respuesta vascular lenta: neoangiogénesis.

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5. Modalidades de expresión de la reacción inflamatoria: 

En condiciones fisiológicas, las defensas del organismo son llamadas constantemente a garantizar el mantenimiento de la integridad del medio interno: esta reacción de homeostasis no tiene traducción clínica, sólo tiene una traducción morfológica microscópica. 

 A veces la inflamación puede ser patológica: se llama inflamación patológica. 

Este carácter patológico tiene como origen ya sea: 

– la particular agresividad del patógeno, 

– su resistencia al uso de los mecanismos de defensa del organismo, 

– exageración de fenómenos normales, 

– déficits funcionales. 

 Este proceso incluye: 

– fenómenos locales: la inflamación se produce en el tejido conectivo vascularizado (los tejidos sin vasos (cartílago, córnea) son incapaces de desarrollar una reacción inflamatoria completa). 

 – fenómenos generales, expresados ​​biológicamente por el síndrome inflamatorio y clínicamente de forma variable, más a menudo por fiebre y posiblemente un deterioro del estado general . 

La inflamación involucra células, vasos, cambios en la matriz extracelular y muchos mediadores químicos que pueden ser proinflamatorios o antiinflamatorios. 

Aunque el curso de las reacciones inflamatorias presenta características morfológicas generales y mecanismos comunes, estos diferirán entre sí dependiendo 

  • de la naturaleza del patógeno, 
  • del órgano afectado, 
  • del terreno fisiológico del huésped. 

Estos elementos determinan la intensidad, duración de la reacción inflamatoria y la apariencia de la lesión. 

6. Relación entre fisiopatología y clínica: 

 Una reacción patológica inflamatoria, con manifestación clínica aguda, corresponde a una respuesta inmediata a un agente agresivo, de corta duración (unos días o semanas). Las inflamaciones agudas se curan espontáneamente o con terapia, pero pueden dejar secuelas si la destrucción tisular es significativa. 

Estas inflamaciones corresponden a la activación de medios de defensa no específicos, a veces asociados a la activación de medios de defensa específicos de corta duración. 

Una reacción patológica inflamatoria, con manifestación clínica crónica, corresponde a una inflamación que no tiene tendencia a la curación espontánea y que evoluciona persistiendo o empeorando durante varios meses o varios años. 

Podemos distinguir dos tipos de circunstancias en las que se produce inflamación crónica: 

 1) inflamaciones agudas que evolucionan a inflamaciones subagudas y crónicas prolongadas cuando el patógeno inicial persiste en los tejidos (desbridamiento incompleto) o cuando la inflamación aguda se repite repetidamente en el mismo órgano, causando con cada episodio una destrucción tisular cada vez peor reparada. 

 2) Las inflamaciones a veces pueden manifestarse inmediatamente en una forma aparentemente crónica. 

El uso de defensas no específicas pasó desapercibido por ser breve o asintomático. Este suele ser el caso de enfermedades en las que predominan los mecanismos disinmunes (ejemplo: hepatitis crónica secundaria a infección por el virus de la hepatitis B o C). 

7. Participación de mecanismos de defensa no específicos e inflamación aguda. 

 Una reacción patológica inflamatoria, con manifestación clínica aguda, corresponde a una respuesta inmediata a un agente agresivo, de corta duración (unos días o semanas). La agresión, la destrucción celular, la limpieza y la reparación se suceden en rápida sucesión. 

7.1. Células implicadas 

7.1.1 Leucocitos polimorfonucleares (PN) 

Durante las primeras 6 a 24 horas, las células polimorfonucleares migran desde la microcirculación al sitio inflamatorio por diapédesis (cruce activo de las paredes vasculares). 

 7.1.1.1. Los neutrófilos polimorfonucleares (PNN) juegan un papel importante. 

Sus diferentes funciones son: 

– Fagocitosis : capacidad de abarcar, en el citoplasma del fagocito, una partícula extraña viva o inerte, seguida habitualmente de digestión de esta partícula por enzimas lisosomales. 

– Regurgitación: capacidad de liberar productos de fagocitosis (elemento fagocitado y enzimas) a la matriz extracelular. 

– Acción bactericida: producción de radicales libres 

Bactericida pero causa daños al tejido circundante y producción de enzimas bactericidas (lactoferrina, lisozima). 

 Convertirse en PNN: 

– producción en la médula ósea estimulada por citocinas proinflamatorias, 

– migración bajo la influencia de factores quimiotácticos en 20 minutos, 

– vida útil: 20 días, se elimina por apoptosis o exocitosis. 

7.1.1.2. Las nanopartículas eosinofílicas complementan la acción de los neutrófilos: 

Sus diferentes funciones son: 

– Fagocitosis limitada (complejos inmunes) 

– La liberación de proteínas enzimáticas (arilsulfatasas, histaminasas) que desempeñan un papel como proteínas “amortiguadoras” frente a la desgranulación de las NP basófilas. 

En exceso, estas enzimas pueden formar cristales (cristales de Charcot Leyden) que se observan en el asma, una patología que causa desgranulaciones repetidas de numerosas células polimorfonucleares eosinofílicas. 

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7.1.1.3. NP basófilas y mastocitos: 

 Los basófilos están presentes en la sangre circulante. Los mastocitos son células no circulantes presentes en los tejidos. Su contenido enzimático es comparable. 

Desempeñan un papel importante en los fenómenos vasomotores asociados a las reacciones inflamatorias a través de la liberación del contenido enzimático de sus gránulos citoplasmáticos: histamina y heparina. 

7.1.2. Las plaquetas 

Las plaquetas jugarán un papel fundamental en: 

– hemostasia a través de su agregación, 

– proteólisis de la matriz extracelular en el sitio inflamatorio por desgranulación de sus enzimas lisosomales (hidrolasas, catepsinas), 

– la liberación de derivados del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos) que tienen acciones locales (vasomoción, atracción de células polimorfonucleares) y efectos generales (fiebre). 

7.2. Mediadores plasmáticos circulantes. 

Sus principales características son: 

– Su presencia en el plasma en forma de precursores, 

– Sistemas múltiples con acciones complementarias o antagónicas, 

– Papel tanto en la iniciación como en el mantenimiento de la inflamación . 

 7.2.1. El sistema cininógeno-calicreína-cinina: 

Polipéptidos con acción vasoactiva formados a partir del cininógeno plasmático mediante la acción de enzimas: calicreínas. 

El miembro más importante de esta familia de polipéptidos es la bradicinina (vasodilatador) . Las quininas son potentes vasodilatadores que se activan durante la primera hora de la reacción inflamatoria. Aumentan la permeabilidad vascular y son la principal causa de edema durante las reacciones inflamatorias. 

Su acción es poderosa pero breve porque su vida es corta. 

 7.2.2. El sistema del complemento: un sistema en cascada: 

El sistema del complemento está formado por un conjunto de proteínas séricas (factores del complemento) cuya activación se realiza mediante reacciones de proteólisis en cascada. 

Desempeña un papel importante en: 

– quimiotaxis de PNN, 

– opsonización de bacterias. Algunos factores del complemento (C3b, etc.) se adhieren a las bacterias, facilitando su fagocitosis por las PNN y los macrófagos. 

– vasodilatación (C3a: anafilatoxina) al provocar la desgranulación de mastocitos, basófilos y la liberación de enzimas vasodilatadoras (histamina, etc.). 

 7.2.3. Sistemas de coagulación-fibrinólisis 

Este es un sistema en equilibrio en el estado normal. 

La coagulación es activada por los agresores: una cascada de proteólisis da como resultado la producción de fibrina a partir del fibrinógeno. 

La fibrina limita el foco inflamatorio. La fibrinólisis se activa mediante la necrosis celular: la plasmina degrada la fibrina produciendo productos de degradación de fibrina (PDF). 

 7.2.4. Inhibidores de la proteasa plasmática: 

Intervienen en la regulación de los sistemas anteriores, cuya activación completa sería letal. Ej: alfa1-antitripsina. 

7.3. Mediadores de origen celular 

La acción directa de las células se completa con la liberación de: 

7.3.1. Derivados del ácido araquidónico 

Liberados bajo la influencia de la fosfolipasa A2 (principalmente de los neutrófilos y las plaquetas): 

– Prostaglandinas: potentes vasodilatadores que promueven el aumento de la permeabilidad vascular, 

– Leucotrienos: desempeñan un papel en la quimiotaxis del PNN, promoviendo la agregación plaquetaria y teniendo un efecto vasoconstrictor, 

– Prostaciclina: antiplaquetario y vasodilatador, 

– Tromboxano A2: potente agregador plaquetario y vasoconstrictor. 

 7.3.2. Aminas vasoactivas 

Los basófilos y los mastocitos liberan histamina ; Las plaquetas liberan serotonina , ambos potentes vasodilatadores. 

7.3.3. Citocinas y factores de crecimiento: 

Las citocinas son péptidos o proteínas producidas por muchas células. 

Actúan a través de receptores de membrana, sobre la célula que los produce (efecto autocrino), sobre células cercanas (efecto paracrino) y sobre células situadas a distancia (efecto endocrino). 

  Son producidas por linfocitos, monocitos-macrófagos y fibroblastos. 

Se trata de factores de cooperación celular que están en el origen de tres efectos principales: 

  • Mediación de la inmunidad natural (los interferones provocan una actividad antiviral no específica), 
  • Estimulación de la hematopoyesis ( factores estimulantes de colonias ) y 
  • Modulación de la actividad de muchas células implicadas en la inflamación. 

7.4. Expresión morfológica de la implementación de medios de defensa no específicos 

7.4.1. La respuesta homeostática 

Esta es la reacción inflamatoria fisiológica sin traducción clínica. 

Incluye tres fases principales : 

 7.4.1.1. Fase de limitación 

Está mediada por una respuesta vascular inmediata que incluye: 

– congestión activa: vasodilatación por apertura de los esfínteres precapilares causada por los mediadores químicos ya vistos, 

– edema inflamatorio: por aumento de la presión capilar tras apertura de los esfínteres precapilares y secundariamente por modificación de la permeabilidad vascular, 

– Se asocia a microtrombosis en la periferia del foco lesional y hemorragia intersticial. 

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 7.4.1.2. Fase de detersión 

Esto implica la eliminación de elementos extraños o necróticos que estén presentes en el foco inflamatorio. Se lleva a cabo por neutrófilos polimorfonucleares que han migrado al sitio inflamatorio por diapédesis y por macrófagos. Para realizar la limpieza, estas células utilizan su capacidad de fagocitosis. 

 7.4.1.3. Fase de reparación 

Después del desbridamiento, el sitio inflamatorio es el sitio de una disminución de las respuestas vasculares y celulares. A esto le sigue la activación del sistema de fibroblastos con la multiplicación celular y la síntesis de colágeno . La reparación de tejidos puede tomar dos formas: regeneración y  curación . Cuando la destrucción del tejido es parcial, éste puede volver ad integrum  y recuperar sus funciones: esto es la regeneración. 

La curación da como resultado tejido conectivo nuevo que reemplaza al tejido destruido: la curación es mutiladora. 

 7.4.2. “Enfermedad” de inflamación aguda 

Su fisiopatología se basa en la exageración de las respuestas vasculares y/o celulares normales o, más raramente, está vinculada a problemas de déficits funcionales congénitos.  

7.4.2.1. Exageración de la respuesta vascular 

🡪 Inflamación edematosa exudativa. Una exageración de la permeabilidad vascular produce un fenómeno de exudación que causa edema del tejido intersticial. Una inflamación edematosa exudativa localizada en una cavidad (pleura, peritoneo) es la causa de un derrame. 

Una inflamación edematosa exudativa localizada en un canal (conducto auditivo, etc.) es la causa de una secreción. 

Cuando el exudado es pobre en fibrinógeno se dice que es seroso, cuando es rico en fibrinógeno se coagula formando una red de fibrina y se dice que es sero-fibrinoso . En este caso, durante el desbridamiento, o bien la lisis de la fibrina por las enzimas de los polimorfonucleares es completa, o bien el desbridamiento es incompleto y se formará un tejido fibroso en lugar de la fibrina: ésta es la organización fibrosa. 

🡪 Inflamación hemorrágica. El aumento de la permeabilidad vascular, en particular a través de la activación de la fibrinólisis durante, por ejemplo, la septicemia o la coagulación intravascular diseminada (coagulación descontrolada en los capilares del cuerpo), es la causa de la inflamación hemorrágica. 

🡪 Inflamación trombótica. Cualquier lesión endotelial durante una reacción inflamatoria es la causa de la activación de la vía de la coagulación. La trombosis durante la inflamación fisiológica tiene como objetivo frenar la propagación del agente agresivo. La inflamación trombótica ocurre en un tejido inicialmente bien perfundido donde la activación excesiva de la coagulación causa una trombosis extensa. Su efecto secundario es la anoxia que conduce a la necrosis isquémica. 

 7.4.2.2. Exageración de la respuesta celular 

🡪 Inflamación supurativa: Inflamación caracterizada por la presencia masiva de piocitos (neutrófilos polimorfonucleares alterados). 

El pus es una mezcla de piocitos, fibrina y material de necrosis tisular. Con mayor frecuencia son bacterias “piógenas” las que están en el origen de las inflamaciones supurativas. La presencia de pus debe por tanto dar lugar a un examen bacteriológico. 

 La inflamación supurativa puede presentarse de varias formas: 

– Un absceso es una supuración limitada acumulada en un órgano sólido (absceso subperióstico), 

– El empiema es una supuración limitada acumulada en un órgano hueco (empiema sinusal), 

– El flemón es una supuración que no se acumula, se extiende y adquiere un carácter regional (flemón amigdalino). 

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