FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
INTRODUCCIÓN, GENERALIDADES, DEFINICIÓN:
Cualquier organismo multicelular, para mantener su integridad, debe disponer no sólo de procesos de reparación de los tejidos dañados sino también de mecanismos que aseguren su protección frente a agentes externos, vivos o químicos, que amenacen su equilibrio interno (su homeostasis). Estos mecanismos múltiples, que afectan la circulación sanguínea, la actividad leucocitaria, la formación de anticuerpos y la curación de lesiones, son parte del fenómeno conocido como inflamación.
La inflamación puede definirse como el conjunto de modificaciones vasculares, tisulares y humorales producidas en los organismos vivos multicelulares por cualquier atentado a su integridad tisular, sea cual sea la causa. Lejos de ser la enfermedad, la reacción inflamatoria corresponde a un modo de expresión de las defensas del organismo.
Es una reacción localizada de un tejido, tras una agresión exógena o endógena. Es una reacción normal y beneficiosa del cuerpo ante un ataque. Su finalidad es eliminar el patógeno y reparar el daño tisular. A veces la inflamación puede ser dañina o patológica en determinadas situaciones: la agresividad del patógeno, su persistencia, su localización, anomalías en las regulaciones del proceso inflamatorio o por la anomalía cuantitativa o cualitativa de las células implicadas en la inflamación.
El proceso inflamatorio tiene lugar dentro del tejido conectivo vivo y vascularizado. Los tejidos no vascularizados, como el cartílago, el menisco y la córnea, no pueden generar una respuesta inflamatoria completa.
Los trastornos de las reacciones inflamatorias están dominados por déficits celulares (inmunes) y por la formación excesiva de anticuerpos que resultan nocivos para el huésped (fenómeno de hipersensibilidad o alergia).
I. CAUSAS Y ETIOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN: Las causas de la reacción inflamatoria son múltiples y representan agentes patógenos.
1. Patógenos exógenos:
* físicos: trauma, calor, frío, electricidad, cuerpos extraños y radiaciones ionizantes
* químicos: ácidos, bases y sustancias tóxicas: venenos, cáusticos e incluso medicamentos.
* No olvidar los cuerpos extraños exógenos (astillas de madera, cristales de seguridad, etc.)
* infecciosas: virus, bacterias, hongos y parásitos.
2. Patógenos endógenos:
* causas tróficas (trastornos o defectos de la vascularización, de la inervación, etc.): los defectos de la vascularización provocan una reacción inflamatoria que es a su vez secundaria a una necrosis por isquemia tisular.
* colesterol y placas ateromatosas
* cálculos glandulares
* lesiones degenerativas (osteoartritis)
* conflictos inmunes (enfermedades autoinmunes, deficiencias inmunológicas, alergias)
* lesiones tumorales, especialmente malignas
segundo. ELEMENTOS QUE INTERVIENEN EN LA REACCIÓN INFLAMATORIA
Son los medios de defensa del organismo. Por un lado, están las líneas celulares especializadas (específicas y no específicas) y las sustancias que producen, y por otro lado, los mediadores humorales. También tenemos los elementos del tejido conectivo (fibroblastos, histiocitos, fibras de colágeno, etc.)
1. Sistemas celulares y sustancias elaboradas por ellos (Citocinas):
1.1. Fagocitos : Tienen la particularidad de ser atraídos por diversas sustancias ejerciendo un efecto quimiotáctico positivo y de ser capaces de neutralizar cuerpos formados patógenos por fagocitosis. Son responsables de la inmunidad primaria no específica o inmunidad innata.
1.1.1. Sustancias liberadas por los fagocitos:
* Sustancias proinflamatorias y antiinflamatorias (citocinas): algunas de estas sustancias se liberan en el tejido conectivo y participarán en el desencadenamiento y mantenimiento del proceso inflamatorio.
Estas sustancias son:
– lisozimas;
– prostaglandinas;
– tromboxanos;
– activadores de linfocitos;
– factores inhibidores de células tumorales;
– el que interfiere;
– pirógenos endógenos.
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1.1.2. Los diferentes tipos de fagocitos
* El sistema fagocítico mononuclear : el leucocito mononuclear activado en la sangre se convierte en un monocito; cuando pasa al tejido se convierte en histiocito y cuando ejerce su propiedad de fagocitosis se convierte en macrófago.
* Leucocitos polimorfonucleares o granulocitos : contienen un núcleo segmentario y gránulos con afinidad por los colorantes (neutrófilos, eosinófilos o basófilos).
1.2. Linfocitos : Son responsables de reacciones inmunes secundarias o específicas que se desencadenan tras la cooperación con los histiomonocitos (el linfocito es activado por la interleucina liberada por el histiocito).
Hay dos tipos de células inmunes:
* Linfocito T = inmunidad mediada por células
* Linfocito B = inmunidad mediada humoral: Inmunoglobulina (Ig) = Anticuerpo (Ab)
1.3. Células NK (Natural Killer) : Son células definidas por su propiedad de lisar células cancerosas, células infectadas por diversos agentes patógenos, células hematológicas extrañas (drepanocitosis), etc.
2. Mediadores humorales:
*Los mediadores endógenos de la inflamación son muy numerosos. Algunas son de origen celular, otras de origen plasmático. Sus acciones se pueden resumir en tres efectos importantes:
– Inducción de modificaciones vasculares (vasodilatación, aumento de la permeabilidad), por histamina y bradicinina.
– Inducción de infiltración leucocitaria (diapédesis leucocitaria) por quimiotaxis positiva.
– La producción de lesiones tisulares.
2.1. Mediadores de origen celular local : Además de las sustancias de origen lisosomal y las producidas por los linfocitos T, los mediadores de origen tisular están representados esencialmente por las aminas y los lípidos ácidos. Tienen un efecto esencialmente vascular.
tiene. Aminas: Se almacenan en los sacos lisosomales de varias células. Encontramos:
– Histamina: es el primer mediador liberado durante un proceso inflamatorio. Provoca aumento de la permeabilidad capilar y formación de edemas.
– Serotonina.
b. Lípidos ácidos (ácidos grasos) = eicosanoides
Estas sustancias proinflamatorias actúan en la fase vascular-sanguínea (vasodilatador) y en ocasiones ralentizan la liberación de histamina.
2.2. Mediadores plasmáticos : Cuando se activan, tienen efectos vasodilatadores o desarrollan un efecto quimiotáctico positivo sobre los leucocitos.
tiene. Sistema cinina : está dominado por la bradicinina que tiene un efecto:
– Vasodilatador.
– Aumento de la permeabilidad capilar mayor que la inducida por la histamina.
– Dolor local intenso: las cininas comparten este efecto con la histamina, la acetilcolina y la serotonina.
b. Complemento sérico : el complemento activa los anticuerpos liberados por los linfocitos B (células plasmáticas)
do. Factor XII (o factor Hageman ):
III. CONCEPTOS DE INFLAMACIÓN AGUDA E INFLAMACIÓN CRÓNICA
1. Inflamación aguda: representa la respuesta inmediata a un agente agresivo, de corta duración (unos días o semanas), a menudo de inicio súbito y caracterizada por fenómenos vasculares-excesivos intensos. A menudo se presentan signos clínicos (locales y generales) y signos biológicos. Los cuatro signos cardinales de la inflamación aguda son: dolor, calor, hinchazón o bulto y enrojecimiento.
La inflamación aguda se cura espontáneamente o con tratamiento, pero puede dejar secuelas si la destrucción del tejido es significativa.
2. Inflamación crónica : corresponde a una inflamación que no tiene tendencia a curarse espontáneamente y que evoluciona persistiendo o agravándose durante varios meses o varios años. Los signos clínicos generales están ausentes o son mínimos.
Histopatológicamente, este tipo de inflamación se caracteriza por la presencia de tejido celular granulomatoso rico en fibras de colágeno.
La inflamación crónica puede seguir a una inflamación aguda o subaguda o incluso aparecer espontáneamente.
IV. LOS DIFERENTES TIEMPOS DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA O CURSO GENERAL DE LAS DIFERENTES ETAPAS DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA
La reacción inflamatoria es un proceso dinámico que implica varias etapas sucesivas y diferentes en las que intervienen los sistemas celular y humoral.
Las cuatro fases principales sucesivas son:
1. Reacciones vasculo-sanguíneas o vasculo-exudativas: esta fase inicial implica tres modificaciones básicas:
* congestión activa;
*edema inflamatorio;
* diapédesis leucocitaria.
Durante esta fase inicial aparecen los cuatro signos cardinales de la inflamación aguda: dolor, calor, hinchazón y enrojecimiento. Puede durar desde 10 minutos hasta varios días.
1.1. Congestión activa: implica vasodilatación arteriolar y luego capilar en el área afectada. A nivel local, esto produce un aumento del suministro de sangre y una desaceleración del flujo circulatorio. La congestión se desencadena rápidamente por un mecanismo nervioso y la acción de mediadores químicos proinflamatorios (histamina, serotonina, etc.).
1.2. Edema inflamatorio: resulta del paso al tejido conectivo intersticial o a las cavidades serosas de un líquido llamado exudado constituido por agua y proteínas plasmáticas.
Su traducción clínica es hinchazón de los tejidos y dolor producido por la compresión de las terminaciones nerviosas además de la acción de sustancias algógenas.
El edema inflamatorio resulta de un aumento de la presión hidrostática debido a la vasodilatación y especialmente de un aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos pequeños bajo el efecto de mediadores químicos.
Papel y consecuencias del edema:
* aporte local de mediadores químicos y mecanismos de defensa (inmunoglobulinas, factores del complemento, etc.);
* dilución de toxinas acumuladas en la lesión;
* limitación del foco inflamatorio mediante una barrera de fibrina, que impide la propagación de microorganismos infecciosos;
* ralentización de la corriente circulatoria, lo que favorece la diapédesis leucocitaria.
1.3. Diapédesis leucocitaria: corresponde a la migración de leucocitos fuera de la microcirculación y su acumulación en el foco lesional.
Afecta primero a los polimorfonucleares (durante las primeras 6 a 24 horas), luego un poco más tarde (entre las 24 y 48 horas) a los monocitos y linfocitos.
2. Reacciones celulares: constituyen la 2ª fase , dan lugar a la formación del granuloma inflamatorio constituido por:
* células de la sangre (neutrófilos y eosinófilos, monocitos y linfocitos);
* células del tejido conectivo (histiocitos, mastocitos, fibroblastos y macrófagos).
Papel del granuloma inflamatorio:
*asegurar la detersión por los fagocitos (células polimorfonucleares y macrófagos);
* desarrollar una reacción inmune de linfocitos B y/o T;
* secretan múltiples mediadores involucrados en el reclutamiento celular, fagocitosis, defensa inmune y modificación de la matriz conectiva.
Durante la quimiotaxis y la fagocitosis, los leucocitos activados pueden liberar metabolitos tóxicos y proteasas en el espacio extracelular, causando daño tisular.
3. Detersión: sigue gradualmente a la fase vasculo-excudativa y es contemporánea a la fase celular. Es la eliminación de restos de tejidos, productos de necrosis, células muertas, gérmenes y posibles cuerpos extraños y líquido del edema. Esta fase puede ser interna o externa, espontánea (fistulización) o inducida (drenaje).
La detersión prepara necesariamente la fase final de la reparación-curación. Si el desbridamiento es incompleto, la inflamación aguda se convertirá en inflamación crónica.
4 . Reparación y curación: La reparación del tejido sigue al desbridamiento completo. La detersión permite la formación de tejido nuevo (blastema de regeneración), también llamado yema carnosa, que dará como resultado la cicatrización y recuperación perfecta del tejido dañado.
V. DIFERENTES TIPOS DE INFLAMACIÓN o VARIEDADES MORFOLÓGICAS DE INFLAMACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS:
En ocasiones una de las fases sucesivas del proceso inflamatorio puede predominar o persistir durante mucho tiempo.
1. Cuando los fenómenos vasculares y exudativos están en primer plano, se dice que la inflamación es aguda. Este tipo de inflamación incluye:
* inflamación congestiva y edematosa;
* inflamación hemorrágica;
* inflamación trombosante ;
* inflamación fibrinosa;
* inflamación purulenta o supurativa;
* inflamación necrotizante o gangrenosa;
2. Cuando predominan los tejidos celulares se dice que la inflamación es subaguda.
3. Cuando predomina abundante tejido conectivo o esclerótico (aparición de fibrosis) se dice que la inflamación es crónica.
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VI. CONCEPTOS DE INMUNOPATOLOGÍA E INFLAMACIÓN PATOLÓGICA:
El propósito del sistema inmunológico es librar al huésped de cualquier agente que se sepa que es extraño o que ya no forma parte del “propio”. Hay enfermedades que están ligadas a esta reacción inmune más que a la acción patógena del agente en cuestión, otras son consecuencia de una inmunidad dirigida contra los propios constituyentes del huésped.
Algunos de ellos muestran un fallo más o menos significativo del sistema inmune.
Consideraremos sucesivamente:
* reacciones de hipersensibilidad (alergia);
* patología relacionada con los trasplantes de órganos (fenómenos de rechazo y enfermedad de injerto contra huésped);
* enfermedades autoinmunes;
*deficiencias inmunológicas.
FIN
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