Histopatología de la lesión cariosa del esmalte

Histopatología de la lesión cariosa del esmalte

I-Introducción

II-Lesión de caries del esmalte

      1- lesión inicial del esmalte

               a* aspecto macroscópico

               b* aspecto microscópico

                        1- zona translúcida

                        2- zona oscura

                        3- cuerpo de la lesión

                        4- capa superficial

              c* aspecto ultraestructural de la lesión

 esmalte cariado

 III-Mecanismos químicos de la lesión cariosa

I/ Introducción:
La lesión cariosa es un proceso patológico que conduce a la destrucción de los tejidos duros del órgano dentario por desmineralización ácida.
Afecta el esmalte, la dentina y el cemento en diversos grados, que van desde
una pérdida mineral inicial clínicamente indetectable hasta la destrucción total de estos tejidos mineralizados.


La aparición de estas lesiones y la velocidad de su evolución dependen de varios factores, siendo los principales la estructura y composición de los tejidos afectados, la cantidad y frecuencia de los hidratos de carbono en la dieta, la presencia de placa bacteriana ligada a la higiene bucal, la cantidad y calidad de la saliva.

II/ lesión cariosa del esmalte:

El esmalte se forma a partir de cristales de hidroxiapatita dando unidades compactas. 

llamados prismas y separados por los llamados espacios interprismáticos.

Cada cristal está separado de sus vecinos por espacios intercristalinos llenos de agua y material orgánico. 

Estos representan una ruta potencial de entrada para los ácidos bacterianos y a veces se denominan microporos.

1- DAÑO INICIAL DEL ESMALTE

Aspectos macroscópicos

El primer signo clínicamente detectable es la etapa de mancha blanca, que es más fácilmente visible después de que la superficie se haya secado.

Esta mancha blanca puede posteriormente volverse marrón o amarilla. 

La coloración es de hierro que puede ser de origen exógeno (dietético, bacteriano o tabaco) así como sangrados repetidos.

En ausencia de una terapia adecuada, la lesión progresa gradualmente a la etapa de cavitación.

Es importante saber que, histológicamente, la dentina ya está afectada por bacterias.

           aspecto microscópico:

Cualquiera que sea la localización de la lesión cariosa inicial del esmalte, se pueden distinguir 4 zonas; están dispuestos en triángulo con la punta dirigida hacia la dentina; Cada zona pasa de una a otra de forma gradual y no brusca.

              1-Zona translúcida: 

Este es el frente de progresión de la lesión cariosa, pero sólo se observa en el 50% de los casos. Las alteraciones en esta zona dan lugar a la aparición de espacios o poros en las uniones de los prismas. La pérdida de mineral es del 1,2%.

          2- Zona oscura u opaca:

 Se localiza entre la zona translúcida y el cuerpo de la lesión. Su pérdida de sustancia mineral se estima en un 6%. Los poros quedan entonces llenos de agua presentando un índice de refracción diferente y haciendo que la zona en cuestión parezca oscura.

  Esta zona, al aumentar de volumen, se remineraliza espontáneamente, de ahí la reducción 

del diámetro del poro.

          3- Cuerpo de la lesión: 

Con una reducción del 24% en su composición mineral, esta zona se caracteriza por una mayor evidencia de estrías de Retzius y estructuras prismáticas. 

La pérdida significativa de materia mineral se reemplaza con agua y materia orgánica de la saliva.

     4- Capa superficial:

Su espesor varía de 20 a 100 μm dependiendo del tipo de lesión. Es más fina en caries activas y más gruesa en caso de caries detenidas, ya que entonces se produce reprecipitación de elementos minerales.

2-Aspectos ultraestructurales de la lesión cariosa del esmalte

El esmalte inmaduro presenta numerosos defectos microestructurales superficiales que favorecen la retención de placa bacteriana y explican en parte la predisposición de los sujetos jóvenes a sufrir lesiones cariosas.

La lesión cariosa inicial, es decir anterior a la fase de cavitación, puede ser objeto de remineralización, en particular a partir de sales minerales salivales y aportes exógenos de flúor (fase reversible). 

En caso de reanudación y empeoramiento de los factores cariogénicos, las lesiones se extenderán a la superficie y progresarán rápidamente a la fase de cavitación.

III/ Mecanismos químicos de las lesiones cariosas;

El esmalte está compuesto por cristales largos y delgados de hidroxiapatita rodeados por una matriz acuosa y orgánica. Es poroso ya que contiene, además de la hidroxiapatita pura, poco soluble, de un 2 a un 4% de carbonato (CO2 2–) y un 1% de elementos como sodio, magnesio, potasio, cloro y zinc…

 Por lo tanto, el cristal de esmalte debe considerarse como un cristal de “carbonatoapatita”, con un “envase” de agua, proteínas y lípidos.

La fracción proteico-lipídica y el agua constituyen vías de difusión preferenciales de los constituyentes químicos que juegan un papel en los fenómenos de desmineralización y remineralización del esmalte.

La hidroxiapatita es soluble en ácido y el cristal puede remineralizarse utilizando diversas sustancias, las más conocidas de las cuales son los fluoruros. 

Estos fenómenos fisicoquímicos pueden permanecer en equilibrio durante un tiempo determinado y si se eliminan las causas externas, puede haber cavitación pero remineralización de la lesión inicial favorecida por la presencia de fluoruros.

Estas observaciones nos permiten comprender mejor los métodos utilizados en la prevención de las lesiones cariosas:

– eliminación de la placa dental para suprimir la formación de ácidos resultantes del metabolismo bacteriano;

– administración de flúor (agua potable, dentífricos, colutorios, etc.) para hacer el esmalte más resistente a la desmineralización ácida y favorecer los fenómenos de reprecipitación;

– mantenimiento de una película superficial rica en calcio y fosfato gracias a una saliva abundante y bien tamponada

Histopatología de la lesión cariosa del esmalte

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