Lesiones inflamatorias periapicales de origen endodóntico

El órgano dentario en su belleza y complejidad, es una composición entrelazada de Odontium y Periodontium. La salud de uno condiciona al otro.

Es en este mismo concepto que las infecciones endocanales causan complicaciones del periodonto profundo. Esto se debe a la relación constante entre el conducto y la región periapical, a través de la presencia del foramen apical pero también a través de sus conductos laterales, secundarios y accesorios.

1. Anatomofisiología del periodonto profundo:

Cuatro estructuras determinan el periodonto perirradicular:

El 1/3 apical de la raíz

cemento apical

El desmodonte apical

Hueso alveolar

1. El tercio apical de la raíz:

En su porción apical, el conducto radicular se estrecha hasta la unión cemento-dentina que marca el límite entre el endodonte y el periodonto.

Aquí es donde comienza la región periapical, sitio de la periodontitis apical.

Esta región incluye los tejidos periodontales profundos, el cemento radicular, el hueso alveolar y, interpuesto entre ambos, el ligamento desmodonto o dentoalveolar.

 De ahí el cambio de nombre de periodontitis.

Diagrama de KUTTLER

2. La importancia de la anatomía pulpar en endodoncia:

El desconocimiento de la morfología pulpar-radicular puede ser causa de fracasos del tratamiento endodóntico. A nivel de los dientes cuya trayectoria es recta, la

Las maniobras operatorias son más fáciles que aquellas con una curvatura simple o doble en el tercio apical.

Desafortunadamente, las condiciones clínicas hacen que la realidad anatómica de las raíces y los conductos dentales solo pueda comprenderse a través de la

Rayos X que proporciona una imagen bidimensional de una realidad tridimensional.

Frente a todas estas dificultades, una buena práctica de la endodoncia pasa por un perfecto conocimiento de la anatomía pulpar-radicular.

3.  Terminología:

Los especialistas sustituyeron la noción de diente por la de órgano dentario cuando tomaron conciencia de los estrechos vínculos que unen el diente a sus tejidos de soporte y del vínculo de estos tejidos con el cemento; parte integral del diente; y esto en 1953 (HESS JC) .

 Según Jean -Jacques LASFARGUES: (PA) son lesiones inflamatorias del periodonto perirradicular profundo, principalmente de la región periapical,

después de una infección bacteriana del endodoncia.

Son resultado de diversas agresiones que pueden alterar la pulpa dental, entre ellas caries, traumatismos, procedimientos quirúrgicos, enfermedades periodontales, así como

la falta de sellado de los empastes endodóncicos y restauraciones coronales asociadas.

Hablaremos también de lesión de origen endodóntico o (LOE) o lesión inflamatoria perirradicular de origen endodóntico (LIPOE).

Esta reacción inflamatoria se ve favorecida por la continuidad anatómica y conectiva que existe a nivel de las vías de comunicación entre el espacio del canal pulpar y el espacio desmodontal.

A menudo descubiertas por casualidad durante una visita al dentista, simplemente examinando una radiografía panorámica, sin ningún signo clínico de alarma, representan una de las patologías más comunes en odontología. (BRAU JJ y otros).

La existencia de periodontitis apical significa la presencia sistemática de una vía de contaminación pulpar asociada a una reacción de defensa de los tejidos periapicales.

La mayoría de las lesiones pulpares y periapicales son inducidas por bacterias orales.

IV-Inmunopatología:

Las lesiones apicales son de naturaleza reactiva; Reflejan una lucha dinámica entre los agentes que atacan la pulpa en una situación intraconducto y las reacciones de defensa del huésped en el periápice.

 Los factores de agresión : las bacterias y sus subproductos “toxinas” liberados en el canal y que migran hacia el periápice. Desempeñan un papel clave en el desarrollo del proceso infeccioso y de la lesión apical. Así que generan

Inflamación que puede conducir al desarrollo de tejido granulomatoso en el periodonto apical con reabsorciones de cemento, dentina y hueso.

 Factores de defensa del huésped : células inmunes, mediadores y anticuerpos; Células epiteliales de Malassez.

La presencia de una lesión periapical significa una lucha dinámica entre la infección del conducto radicular y la respuesta del huésped.

La PA es una manifestación de la defensa del organismo contra agentes agresivos intraductales. Sin esta reacción de defensa, la infección del canal causaría

septicemia y sería imposible controlar las infecciones del conducto radicular con nuestros tratamientos endodóncicos.

4. Etiologías:

1-) Pulpopatías:

La infección pulpar bacteriana causante de PA es de origen exógeno y proviene principalmente de caries, restauraciones no estancas, ataques crónicos por erosión-abrasión-atrición y traumatismos, que conducen a pulpitis, luego necrosis, ya sea inicial o secundariamente séptica.

2-) Traumas:

• El trauma puede provocar necrosis séptica por exposición directa de la pulpa (fractura) o exposición indirecta (grieta).
• Las luxaciones o choques dentales simples, que dañan el haz neurovascular, provocarán necrosis por isquemia, que inicialmente es asintomática y aséptica. La contaminación bacteriana se produce secundariamente.

3-) Causas iatrogénicas:

• Todos los procedimientos de odontología restauradora mal realizados pueden provocar sobrecalentamiento, resequedad y daños irreversibles en la pulpa, que en casos extremos pueden provocar necrosis.

Las microinfiltraciones bacterianas en la interfaz de obturaciones con fugas son una causa importante de pulpitis crónica y necrosis, que pueden estar asociadas con osteítis condensante o granulomas apicales.

• La extrusión de materiales endodóncicos en el periápice puede inducir inflamación crónica por cuerpo extraño, relacionada con las propiedades irritantes de ciertos cementos para conductos radiculares, incluidos los productos a base de eugenol.
• La falta de sellado del campo quirúrgico, favoreciendo la contaminación salival, es frecuentemente causa de infección del canal.
• Un desbridamiento insuficiente del canal deja un potencial bacteriano en su lugar.
• El conducto radicular permeable permite que las bacterias sobrevivientes tengan los nutrientes que necesitan para reproducirse.
• La inoculación iatrogénica de bacterias en el periápice por sobreinstrumentación apical también es una causa importante de la aparición o no cicatrización de PA durante los tratamientos endodóncicos.
• También cabe mencionar, como causa indirecta de AP en dientes con conductos obturados, la falta de sellado de las restauraciones coronales.
• El cruce apical de las limas endodóncicas induce el retorno de restos sépticos al periápice, o incluso virutas de dentina portadoras de bacterias. Estas represiones sépticas, en particular en dientes con lesiones preexistentes y durante retratamientos endodóncicos, provocan inflamaciones periapicales purulentas (abscesos y fenómenos de exacerbación también llamados “brotes infecciosos” “Flar up”); también pueden promover la implantación y supervivencia de gérmenes específicos en situaciones extrarradiculares.

5.  Microbiología:
6. Infección bacteriana endodóncica:

Esta es una condición necesaria para el desarrollo de las AP.

El tejido pulpar necrótico proporciona un sustrato excelente para la multiplicación bacteriana.

2. Ecología de la flora bacteriana endodóncica

La flora endodóncica responsable de la PA es una flora polimicrobiana, pero limitada. Que nunca supera las veinte especies bacterianas.

Está compuesto principalmente de bacterias anaerobias estrictas y facultativas, como bacilos Gram-fusobacterium y cocos Gram+.

 Esta flora evoluciona con el tiempo dependiendo de la integridad estructural del diente,

la edad y la duración de la infección.

 La multiplicación de bacterias en la pulpa necrótica se debe a la selección de bacterias proteolíticas.

6.  Patogenesia:

 1-Respuesta inicial aguda y exacerbación primaria:

Se trata de una respuesta del anfitrión, intensa y de corta duración. Se caracteriza por:

• Hiperemia.
• Congestión vascular.
• Edema del ligamento periodontal.
• Extravasación de neutrófilos y monocitos.
• Resorción ósea limitada.
• Histológicamente, los cambios tisulares se limitan al espacio desmodontal periapical y al hueso recién formado adyacente.

2. Transformación crónica y exacerbación secundaria:

• La presencia continua de irritantes intraductales promueve la transición de la inflamación inicial a una lesión crónica correspondiente al granuloma.
• El granuloma es un tejido de granulación infiltrado y vascularizado limitado por una membrana fibroconectiva.
• Contiene macrófagos y linfocitos productores de anticuerpos y citocinas.
• El granuloma refleja una etapa de equilibrio entre agresores confinados y una defensa autocontrolada.

3.  Transformación en quiste:

Un granuloma puede convertirse en un quiste periapical. Comúnmente se describen dos tipos de quistes:

El quiste de bahía o de bolsillo (el lumen de la cavidad se comunica con el conducto endodóncico y el quiste verdadero (cavidad completamente delimitada por el epitelio

Y sin contacto con el canal).

• La patogenia de un quiste verdadero implica tres etapas: Fase 1 : proliferación de restos epiteliales de Malassez. Fase 2 : Desarrollo de una cavidad revestida por un epitelio. Fase 3 : el quiste aumenta de tamaño.

7.  CLASIFICACIÓN:

Una clasificación simplificada que clasifique la periodontitis apical según la naturaleza aguda o crónica del linaje patogénico es la más adecuada para la práctica clínica, siendo siempre coherente con la dinámica inflamatoria de estas lesiones.

1.  Patologías pulpo-apicales sintomáticas:
   • Periodontitis apical aguda temprana o pulpodontitis.
   • Periodontitis apical aguda establecida.
   • Periodontitis apical aguda abscesada o absceso periapical agudo primario.
2.  Patologías pulpo-periapicales asintomáticas:
   • Periodontitis apical crónica con granuloma o quiste
   • Periodontitis apical crónica con fístula de origen endodóncico:
   • Periodontitis apical crónica con absceso o absceso periapical agudo secundario: absceso de Phoenix.
   • “ Osteítis condensante ”.
3.  Enfoque diagnóstico:

Los tres criterios clave para realizar el diagnóstico de AP son:

1. la existencia de una vía de contaminación bacteriana endoperiodontal,
2. una respuesta negativa a las pruebas de vitalidad de la pupa,
3. Una imagen ósea radiolúcida de origen endodóntico.

Otros signos y síntomas – dolor, respuestas positivas a las pruebas de percusión y palpación, fístula e hinchazón – son inconstantes y dependen del estado de las diferentes formas de lesiones periapicales.

 J. LASFARGUES; REALIDADES CLÍNICAS Vol. 12 Núm. 2, 2001 págs. 149-162

XI- MEDIOS DE DIAGNÓSTICO:

1. Evaluación de la sintomatología:

CRITERIOS	Preguntas para hacerles a los pacientes	Significado probable
Ubicación	¿Puede el paciente identificar el diente doloroso?	Si es así, es muy probable que haya afectación periapical.
Intensidad	¿El paciente se ve perturbado en su vida diaria por el dolor?	En caso afirmativo, pulpitis irreversible o periodontitis apical aguda.
Duración	¿Se extiende después del estímulo y tiende a ser permanente?	En caso afirmativo, pulpitis irreversible o periodontitis apical aguda.
Estímulos	¿Cuáles son las causas y los desencadenantes?	Si hay presión involucrada, es muy probable que haya compromiso periapical.
Alivio	¿Se alivia el dolor con hielo o analgésicos?	En caso afirmativo, debe excluirse la afectación periapical.
Espontaneidad	¿Aparición de dolor sin motivo aparente?	En caso afirmativo, pulpitis irreversible o periodontitis apical aguda.
Fondo	¿Presencia de crisis dolorosas en el pasado?	Si la historia es dolorosa es muy probable que haya afectación periapical.
Señales generales	¿Fiebre, linfadenopatía, fístula, hinchazón ?	En caso afirmativo, cierta afectación periapical.

2. Evaluación de signos objetivos:

•  El examen exoral:

Se buscarán signos de infección dental mediante visualización y palpación: asimetría facial, hinchazón, fístula cutánea, ganglios linfáticos grandes y dolorosos,

limitación de la apertura bucal, dificultad para tragar.

• El examen intraoral: permitirá reconocer los signos clínicos objetivos de la patología:

• Signos dentales : caries profundas, grietas y fracturas, abrasiones y erosiones, restauraciones extensas y defectuosas, discromías dentales y otras anomalías;
• Signos mucosos: aspecto inflamatorio (enrojecimiento, edema) de tejidos blandos, ulceraciones, ostium fistuloso;
• Signos funcionales: interferencias oclusales, movilidad anormal.

3. Pruebas de diagnóstico clínico:

Las pruebas son ensayos terapéuticos, que tienen como objetivo reproducir los síntomas descritos por el paciente, evitando desencadenar un dolor previsible, por ejemplo golpeando un diente ya identificado por el paciente como doloroso al simple contacto.

1-3- Pruebas de sensibilidad pulpar:

Incluirán pruebas térmicas (frío y calor) y eléctricas.

Una respuesta negativa a estas tres pruebas indica que la pulpa está necrótica y constituye el segundo criterio clave para el diagnóstico de AP. Se deberán distinguir entre falsos positivos (pulpitis purulenta) y falsos negativos (mineralización pulpar).

2-3- Prueba de percusión : “técnica, ver curso de diagnóstico de conducción de 3.er año”

• Se deben discriminar los falsos positivos, es decir, dientes vitales que reaccionan a la percusión (pulpitis total, enfermedades periodontales de origen no pulpar, resfriados y sinusitis maxilar). Los falsos negativos son más raros porque, en general, el paciente reconoce su diente mediante una ligera percusión vertical (necrosis pulpar con periodontitis apical crónica).

3-3 Prueba de palpación intraoral : “técnica, ver curso de conducción diagnóstica de 3.er año”

• Una palpación apical muy dolorosa indica la presencia de una colección supurativa, mientras que una palpación sensible proporciona más información sobre un estado inflamatorio.
• El diagnóstico diferencial debe realizarse con un “síndrome del septo” (dolor al ejercer presión sobre la papila interdental), una fractura dentaria y, más raramente, un problema de fractura de mandíbulas (salto) o un problema muscular (contractura).

4. Pruebas adicionales:
   • La prueba del cono de gutapercha:

• La presencia de un orificio fistuloso indica la existencia de un foco infeccioso profundo cuya localización y origen se desconocen. La introducción de un cono de gutapercha (cono accesorio, calibre fino) en el ostium permite seguir la

camino fistuloso hacia su fuente.

• Una radiografía tomada de esta manera permitirá localizar dicho origen: el diente causante y la raíz afectada o una bolsa periodontal.
• No es necesaria anestesia para realizar esta prueba.

• La prueba de cavidad:
  • En el caso de dientes con corona, una prueba de sensibilidad al taladro, conocida como prueba de caries, puede ser útil si todavía existen dudas sobre la vitalidad de la pulpa.
• Sondaje periodontal:
• Es necesario el sondaje del surco de un diente, en sus superficies proximal, vestibular y lingual, utilizando una sonda periodontal graduada.

al intentar diferenciar entre daño periodontal y endodóntico, en formas híbridas de lesiones endo-periodontales.

• Una sonda que se “sumerge” en un punto específico a lo largo de la raíz

Indica la presencia de una fístula de origen apical que emerge, a nivel del surco, hacia la bolsa periodontal.

• Transiluminación:
  • La búsqueda de una grieta que pueda explicar la presencia de una lesión apical en un diente aparentemente intacto se puede realizar mediante la prueba de transiluminación.
  • En el caso de una fractura vertical, la luz queda bloqueada por el espacio entre los fragmentos: una cara queda iluminada y la cara opuesta permanece oscura. La prueba también se puede realizar después de retirar una restauración, lo que a veces revelará directamente la línea de grieta.
• El examen de rayos X:

La presencia de una imagen ósea radiolúcida periapical detectada mediante una imagen retroalveolar constituye el tercer criterio clave para el diagnóstico de AP.

10. Criterios clásicos para el diagnóstico radiológico de las lesiones apicales:
    • Engrosamiento desmodontal: Considerado el primer signo patológico que refleja una periodontitis apical temprana.
    • La interrupción de la lámina perdura.
    • Presencia de imagen radiolúcida que indica evidente destrucción ósea.
11.  Diagnóstico diferencial :

Las lesiones endodóncicas son objeto de estudio durante el quinto año.

• Sin embargo, a continuación se presenta una tabla resumen que incluye los signos esenciales que permiten diferenciar entre: lesión de origen

endodoncia; endoperiodontal; y mixto.

XII-Formas clínicas:

1. Periodontitis apical sintomática:
   1.  Periodontitis aguda asociada a traumatismo oclusal:

Por lo general, se trata de un diente con una restauración reciente y un contacto prematuro.

• El diente es sensible al tacto y a la masticación, pero las pruebas de vitalidad son normales.

1.  Periodontitis apical inicial:
   • En una etapa temprana, comúnmente denominada pulpodesmodontitis, corresponde al paso inicial de la inflamación pulpar en el periápice.
   • El dolor es espontáneo (pupitus agudo), producido por el simple contacto con el diente, y siempre se reconoce por percusión.
   • No necesariamente existe una imagen radiográficamente visible del agrandamiento desmodontal.
   • La pulpa es vital y la respuesta a las pruebas de sensibilidad es positiva, especialmente en pulpas multirradiculares (persistencia de tejido pulpar radicular vital a pesar de la necrosis coronal).
   • En esta etapa temprana, los cambios en el periápice no son necesariamente visibles radiográficamente.
   • Esta condición puede clasificarse como pulpitis aguda irreversible o PA de inicio agudo.
2.  Periodontitis apical aguda (PAA):
   • La periodontitis apical aguda corresponde a una inflamación patente, establecida en el periápice,
   • tras la extensión de la infección endodóncica hacia la región apical.
   • El tejido conectivo periapical se inflama e infecta por necrosis pulpar o represión séptica con tratamiento endodóntico fallido.
   • En una etapa avanzada, la inflamación se instala en el periápice y corresponde a una inflamación exudativa severa, relacionada con la penetración de gérmenes en la cavidad pulpar.
   • La pulpa está necrótica y las pruebas de sensibilidad pulpar son negativas.
   • El dolor es espontáneo y se exacerba con la percusión o la presión.
   • La palpación, en relación al ápice, es positiva.
   • Los cambios en el periápice se hacen visibles radiográficamente como un área radiolúcida.
3. Absceso apical agudo (AAA):
   • El absceso apical agudo es un diagnóstico común de emergencia periapical. Cuando no se acompaña de hinchazón, se limita al hueso.
   • El absceso apical agudo corresponde a una alteración del equilibrio entre las bacterias intraconducto y las defensas periapicales del huésped con paso de agentes patógenos al periápice y formación de una colección supurativa.
   • Este absceso puede ser primario o secundario (absceso de Phoenix) en caso de existir una lesión inflamatoria preexistente y posteriormente fistulizar.

 **Periodontitis apical aguda abscesada primaria:

• También llamado absceso apical agudo, corresponde a una supuración localizada del periápice. La pulpa está necrótica y la respuesta a las pruebas de sensibilidad pulpar es negativa. El dolor es espontáneo y permanente.
• Esta es la etapa más dolorosa. El contacto con los dientes es intolerable y se debe evitar la percusión.
• Suelen presentarse signos periodontales.
• La palpación en el ápice es dolorosa, lo que sugiere la presencia de pus.
• Es posible que se produzca hinchazón subperióstica o submucosa.
• Un absceso periapical agudo primario no es necesariamente visible radiográficamente (absceso enteramente intraóseo, sin afectación de los huesos corticales).

**Periodontitis apical aguda abscesada secundaria:

• Corresponde al absceso periapical recurrente o absceso de Phoenix. Es una exacerbación de una lesión crónica (granulomatosa).
• Los síntomas son muy similares a los de un absceso primario.
• Los criterios diagnósticos son idénticos a los de la etapa anterior con una característica: siempre es detectable una imagen radiográfica clara debido a la destrucción ósea preexistente.

Tabla resumen de signos de periodontitis apical aguda:

2. Periodontitis apical crónica:

• El linaje de la periodontitis apical crónica corresponde a patologías pulpo-periodontales sin dolor (o con dolor mínimo).
• Se trata de una respuesta inflamatoria de defensa de los tejidos periapicales, en la que el componente proliferativo (tejido de granulación) prevalece sobre el

componente exudativo (absceso). La ausencia de dolor se explica por la ausencia de exceso de presión debido a la reacción ósea periférica.

• Las lesiones generalmente se descubren después de un cambio en el color de la corona o durante evaluaciones radiográficas para buscar focos infecciosos.
• Las pruebas de sensibilidad pulpar son negativas, al igual que las respuestas a la percusión y palpación, excepto en casos de exacerbación aguda secundaria.

1-2 Osteítis condensante u osteosclerosis periapical:

• Se trata de una reacción relacionada con una pulpa vital asintomática que debe clasificarse en la categoría de pulpitis crónica.
• Esta reacción refleja la hiperactividad del tejido óseo irritado. Diagnosticable radiográficamente (imagen radiodensa periapical), desaparece lentamente tras un tratamiento de conducto adecuado.

2.  Periodontitis apical crónica:

• El diagnóstico positivo de granulomas y quistes periapicales se realiza principalmente

radiográfica y debe correlacionarse con la ausencia de respuesta a las pruebas de sensibilidad pulpar.

• A medida que las lesiones aumentan de tamaño, se establecen relaciones de contigüidad con los ápices de las raíces vecinas, lo que a veces dificulta la determinación del ápice de las mismas.

diente causal, que implica probar la sensibilidad de todos los dientes de la región en cuestión.

• El crecimiento de las lesiones puede dar lugar a versiones/migraciones dentarias o incluso movilidad, que pueden detectarse clínicamente.
• Cuando la lesión es grande, puede observarse un bulto duro en el vestíbulo a la palpación digital.
• Sólo una muestra de biopsia puede hacer el diagnóstico diferencial entre quiste y granuloma.
• Sin embargo, esto no es necesario ya que el tratamiento endodóntico está indicado como tratamiento de primera línea en ambos casos.

3-2 Periodontitis apical con fístula:

• Una fístula corresponde a una vía de drenaje externalizada para los fluidos inflamatorios apicales. Con el tiempo, el trayecto fistuloso puede epitelizarse.
• Aunque su aparición es a menudo ignorada por el paciente, la fístula se crea después de episodios agudos primarios o secundarios: el drenaje del absceso a través de la fístula provoca la desaparición de los fenómenos de sobrepresión y la regresión del dolor y la hinchazón.
• La trayectoria y aparición de la fístula son aleatorias; Es por esto que se debe localizar el origen de la lesión mediante una radiografía tomada posteriormente.

Introducción de un cono de gutapercha en la fístula.

• Generalmente, la eliminación de la infección ductal hace que la fístula desaparezca, lo que es un signo de curación en curso que puede predecir la curación de la lesión.
• El diagnóstico diferencial entre fístula endodóncica y defecto periodontal marginal requiere un enfoque diagnóstico preciso . “CURSO DE 5º AÑO”

Conclusión :

Las secuelas de la infección endodóncica son de naturaleza inflamatoria; Reflejan la lucha dinámica entre los factores bacterianos intracanales y los factores de defensa periapicales.

El concepto del tratamiento PA radica en la preservación del diente causante después de la desinfección del endodoncia.

Apéndice:

Lesiones inflamatorias periapicales de origen endodóntico

  Las caries no tratadas pueden provocar abscesos dolorosos.
Las caries no tratadas pueden provocar abscesos dolorosos.
Las carillas dentales camuflan imperfecciones como manchas o espacios.
Los dientes desalineados pueden causar problemas digestivos.
Los implantes dentales restauran la función masticatoria y la estética de la sonrisa.
Los enjuagues bucales con flúor fortalecen el esmalte y previenen las caries.
Los dientes de leche cariados pueden afectar la salud de los dientes permanentes.
Un cepillo de dientes de cerdas suaves protege el esmalte y las encías sensibles.
 

Lesiones inflamatorias periapicales de origen endodóntico