Lesiones inflamatorias perirradiculares de origen endodóntico
Introducción :
La migración y proliferación bacteriana dentro de la red endodóncica así como el paso de toxinas a los tejidos periapicales promueven la aparición de lesiones inflamatorias perirradiculares de origen endodóntico (LIPOE) (CNEOC, 2010) también llamadas periodontitis apical (Nair, 2004) o lesiones de origen endodóntico. Estos últimos son el sitio de destrucción del tejido óseo (imágenes radiolúcidas de alvéolos) y del sistema de inserción con o sin reabsorciones radiculares asociadas a favor de tejido granulomatoso patológico.
- Definición y terminología de LIPOE:
Las LIPOE (según CNEOC2010), comúnmente llamadas “periodontitis apical”, son lesiones inflamatorias del periodonto perirradicular profundo, principalmente de la región periapical, secundarias a infección bacteriana del endodonte (Lafargues 2001).
Estas entidades patológicas fueron descritas por Weine y Hess:
Para Weine se trata de patologías pulpo-periapicales sintomáticas y asintomáticas.
Según Hess se trata de desmodontitis agudas y crónicas.
- Etiología de la LIPOE:
Las lesiones apicales pueden tener varias causas: infecciosas, traumáticas, iatrogénicas o
productos químicos.
• Causas infecciosas: Distinguimos entre lesiones debidas a una infección primaria y aquellas debidas a una infección secundaria.
—Causas infecciosas primarias: son consecuencia de la necrosis pulpar. Infección bacteriana que se desarrolla dentro del conducto radicular y se propaga al periápice. Las bacterias actúan de forma sinérgica y liberan endotoxinas antigénicas que provocan un proceso inflamatorio que implica reacciones inmunes.
—Causas infecciosas secundarias: Se debe tener en cuenta
– tratamientos endodóncicos defectuosos (realizados en condiciones sépticas, por ejemplo, no utilizar dique y no irrigar con hipoclorito de sodio).
– Defectos de sellado coronario, propicios para la recolonización microbiana.
– Las lesiones apicales son el resultado de infecciones periodontales. Algunas bolsas periodontales pueden alcanzar los conductos accesorios o el foramen apical de un diente, creando así una comunicación endoperiodontal.
• Causas traumáticas: Están representadas por luxaciones, contusiones y secundariamente por sobrecargas oclusales.
• Causas iatrogénicas: Son aquellas relacionadas con una falla iatrogénica como:
– Un exceso de pasta selladora.
– Un cono de gutapercha rebosante.
– Obturaciones incompletas de conductos radiculares que implican persistencia de tejido necrótico.
– Vías falsas instrumentales no tratadas.
– Fracturas de instrumentos endodónticos en el conducto dentario o más allá del ápice.
• Causas químicas: todas las sustancias químicas son tóxicas y pueden dañar la pulpa. Puede ocurrir una inflamación moderada o grave, seguida de necrosis pulpar y lesión apical.
3) Clasificaciones y patogenia de la LIPOE:
–Según la CNEOC (2012) distinguimos:
3.1- LIPOE crónica que en la mayoría de los casos son asintomáticas y se descubren incidentalmente en las que predomina el componente proliferativo (tejido de granulación).
sobre el componente exudativo (absceso). La ausencia de dolor se explica por la ausencia de exceso de presión debido a la reacción ósea periférica. Son el resultado de un equilibrio dinámico entre, por un lado, los factores de agresión (bacterias y toxinas) en posición intracanal y, por otro lado, las defensas inmunes en posición perirradicular que impiden la progresión de los agresores. Cuando se mantiene el equilibrio, las defensas se organizan y forman una lesión inflamatoria (quiste o granuloma) que tiene como objetivo impedir la extensión del proceso infeccioso al resto del organismo.
3.2- La LIPOE aguda es muy dolorosa y se manifiesta a través de signos clínicos exacerbados. Resultado de la alteración del equilibrio entre los factores de agresión (bacterias y toxinas) y los medios de defensa inmunológica. Cuando se rompe el equilibrio las defensas se desbordan y los factores de agresión pasan a la situación perirradicular lo que provoca un absceso apical o latero-radicular.
La transición de la fase crónica a la aguda se basa esencialmente en la alteración del equilibrio existente entre la flora patógena y las defensas inmunitarias del huésped (Orstavik y Pitt Ford, 1998). Cabe señalar que, en ausencia de un tratamiento adecuado, la propagación de la infección a los tejidos adiposos celulares es probable que resulte en complicaciones septicémicas y tromboembólicas que pueden poner en peligro la vida del paciente (Peron y Mangez, 2008).
- Diagnóstico de LIPOE
4.1) Medios de diagnóstico
Evaluación de los síntomas
Precisar la naturaleza del dolor que siente el paciente, formulando preguntas precisas encaminadas a evaluar el diente causal, el carácter irreversible del proceso y el origen estrictamente pulpar o pulpo-periodontal.
Evaluación de signos objetivos
- Examen exoral: mediante inspección y palpación buscamos asombro facial, hinchazón, fístula cutánea, ganglios linfáticos grandes y dolorosos, limitación de la apertura bucal, dificultad para tragar.
- El examen intraoral: buscamos caries profundas, grietas y
fracturas, abrasiones y erosiones, restauraciones extensas y defectuosas, discromías dentales y otras anomalías; aspecto inflamatorio (enrojecimiento, edema) de tejidos blandos, ulceraciones, ostium fistuloso; interferencias oclusales, movilidad anormal.
El clínico debe, a nivel de cada diente sospechoso, buscar y analizar los signos directos e indirectos que reflejen la existencia de una vía de contaminación bacteriana desde el endodoncia hasta el periodonto. La presencia de este primer criterio clave es fundamental para considerar el diagnóstico de AP.
- Pruebas de diagnóstico clínico:
— Pruebas de sensibilidad pulpar : estas incluirán pruebas térmicas (frías y calientes) y eléctricas.
Una respuesta negativa a estas tres pruebas indica que la pulpa está necrótica y constituye el segundo criterio clave esencial para el diagnóstico de PERIODONTITIS APICAL (PA).
Pruebas perirradiculares
• Prueba de percusión (axial): una respuesta dolorosa puede detectar inflamación periodontal. En caso de duda, se analiza la respuesta en relación con un diente de control sano.
• Prueba de palpación intraoral: Se realiza una palpación intraoral en el vestíbulo, buscando una zona inflamatoria sensible o dolorosa. Una palpación apical muy dolorosa indica la presencia de una colección supurativa, mientras que una palpación sensible proporciona más información sobre un estado inflamatorio.
Nota: En el caso de la AP, la palpación también permite diagnosticar la desaparición de la corteza ósea vestibular mediante el llamado signo del cubo del cráneo o mediante el signo del choque de retorno. Las respuestas dolorosas espontáneas o exacerbadas a estas pruebas son características de la línea aguda de la AP.
Pruebas adicionales
• Prueba del cono de gutapercha: seguir el recorrido fistuloso hasta su origen. Una radiografía tomada de esta manera permitirá localizar esta fuente.
• La prueba de la cavidad: si todavía hay dudas sobre la vitalidad de la pulpa.
• Sondaje periodontal: para diferenciar entre daño periodontal y endodóntico, en formas híbridas de lesiones endo-periodontales.
• Transiluminación: búsqueda de una grieta que pueda explicar la presencia de una lesión apical en un diente aparentemente intacto.
Examen de rayos X
La presencia de una imagen ósea radiolúcida periapical, detectada mediante una imagen retroalveolar, constituye el tercer criterio clave para el diagnóstico de AP.
5) Formas clínicas de LIPOE:
5.1- LIPOE crónica
Esta línea incluye la periodontitis apical crónica, a saber:
——periodontitis crónica con granuloma y granuloma epitelial, o con quistes periapicales: verdaderos o de bolsa.
——periodontitis apical crónica con fístula de origen endodóncico
——osteítis condensante.
5.1.1) granuloma y granuloma epitelial,
a) Definición : Es una lesión pseudotumoral muy frecuente , epitelizada o no, que resulta de una evolución lenta y prolongada del proceso inflamatorio que conduce a la formación de tejido granulomatoso, tras una infiltración linfoplasmocitaria del periápice, acompañada de destrucción ósea adyacente.
b) Patogenia:
La presencia continua de irritantes intracanales promueve gradualmente el paso de
Inflamación inicial hacia una lesión encapsulada por tejido conectivo colágeno rico en macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, productores de anticuerpos y citocinas.
Estas citocinas estimularán por un lado los factores de activación de los osteoclastos y por tanto promoverán la resorción ósea, y por otro lado estimularán la proliferación de fibroblastos, la angiogénesis, la reconstrucción del tejido conectivo y la ralentización de la resorción.
c) Signos clínicos
El granuloma periapical es una lesión antigua en la que:
–el diente asociado no responde a estímulos eléctricos y térmicos.
— El paciente no se queja de dolor.
–Las pruebas de percusión sólo son débilmente positivas.
— la palpación no es dolorosa, si la periodontitis apical crónica perfora la corteza ósea, la palpación de la zona periapical se vuelve sensible.
d) Radiografía: en la imagen retroalveolar se observa una imagen radiolúcida con límite mal definido a nivel apical, sinónimo de destrucción de la lámina dura y del hueso apical.
e) Fases del desarrollo del granuloma
Se describen tres fases de desarrollo de un granuloma:
—Fase de alerta endóstica durante la cual el descubrimiento del granuloma solo puede hacerse radiológicamente, sin síntomas clínicos.
—Una fase de deformación ósea durante la cual el dedo opuesto al vértice siente una pequeña curvatura,
—Una fase de externalización durante la cual la lesión excede la tabla ósea adelgazada y se vuelve submucosa. A la palpación se siente como una masa suave e inextinguible. Frente al ápice, la mucosa adquiere un tono más o menos oscuro, a menudo rojo vino.
f) Anatomía patológica
Microscópicamente , el granuloma tiene la forma de un pequeño brote carnoso, cuyo volumen se describe clásicamente como comprendido entre el de un grano de mijo y el de un grano de maíz . Se fija al ápice de la raíz dentaria, a nivel del foramen apical, o bien en la región interradicular o lateralmente. El granuloma es blanquecino o rojizo, liso, redondeado, liso o polilobulado. La consistencia varía desde la suavidad hasta la dureza.
g) Históricamente , el granuloma es un tejido de granulación infiltrado por células inflamatorias y vascularizado, limitado por una cápsula fibrosa. Esta membrana fibroconectiva bien definida está formada por densas fibras de colágeno, firmemente adheridas a la superficie de la raíz. Las células que se originan a partir de los restos de Malassez proliferan para formar trabéculas epiteliales dispuestas irregularmente. Las secciones muestran que este epitelio está frecuentemente presente en los granulomas, siendo el 50% de las lesiones epitelizadas. En algunos casos, el epitelio puede crecer y formar un tapón que sella el foramen. Estas trabéculas epiteliales están rodeadas por haces de fibras infiltradas con células inflamatorias crónicas.
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h) Evolución:
Puede permanecer inactiva y asintomática durante varios años y sin cambios radiográficos detectables. Como puede agravarse en forma de absceso secundario (absceso de Fénix o absceso recurrente), fistulizarse o transformarse en quiste, se reanuda la reabsorción ósea y se observa un ensanchamiento de la zona radiolúcida.
5.1.2) Quistes periapicales
a) Definición : Un quiste es una cavidad patológica cerrada que no se comunica con el exterior y que generalmente contiene una sustancia líquida o semilíquida.
La periodontitis apical quística crónica es una transformación de un granuloma en un quiste inflamatorio, consistente en una bolsa formada por la proliferación de tejido epitelial y la degeneración quística del tejido conectivo-epitelial del centro tumoral. El líquido quístico en la bolsa contiene cristales de colesterol.
Existen dos tipos de quistes periapicales:
–el quiste periapical verdadero : es un quiste apical inflamatorio con una cavidad patológica diferenciada, completamente rodeado por un epitelio de modo que no hay comunicación con la cavidad pulpar;
–el quiste de bolsa : es un quiste apical inflamatorio que comprende una cavidad, en forma de saco, rodeada de un epitelio abierto y en continuidad con el ápice dentario.
b) Patogenia
Los quistes periapicales generalmente se consideran una secuela directa de los granulomas periapicales, pero no todos los granulomas se convierten en quistes.
El proceso de formación de quistes se desarrolla en 3 fases:
* Primera fase : proliferación de restos epiteliales de Malassezquiescentes . Estos restos epiteliales proliferan bajo la influencia de factores de crecimiento liberados por las células que residen dentro del granuloma.
*Segunda fase : desarrollo de una cavidad epitelial . Dos hipótesis intentan explicar esta formación quística:
—la teoría de la deficiencia nutricional progresiva de la parte central de la lesión, que eventualmente se necrosa y se licua cuando el tejido de granulación se necrosa, la proliferación epitelial se extiende al tejido que bordea el área necrótica . Con el tiempo, se forma una capa epitelial bien definida, el tejido necrótico se licúa y la cavidad quística se transforma en el granuloma.
—la teoría de la encapsulación de un absceso secundario por proliferación epitelial periférica.
* Tercera fase: expansión del quiste.
No se ha aclarado el mecanismo exacto de este proceso de expansión del quiste.
c) C línea
Los quistes periapicales, habitualmente asintomáticos, a veces se vuelven dolorosos cuando el proceso inflamatorio se agrava o cuando se forma un absceso.
La lesión quística es asintomática, sin embargo los signos clínicos objetivos del quiste son:
–un dolor emergente en la palpación apical, mientras que el “choque de retorno” se percibe en la percusión transversal,
–un arco pequeño y regular, si el desarrollo es vestibular, cubierto de mucosa sana o poco vascularizada, y poco doloroso.
–Cuando una fina capa ósea cubre el cisteón se percibe una sensación de crujido de bola de celuloide.
En ocasiones la pared del quiste puede asociarse con la fibromucosa gingival después de destruir la corteza ósea. Luego se puede sentir una hinchazón líquida fluctuante debajo de la mucosa, con un fino borde óseo que la rodea.
–En la fase de exteriorización puede observarse una fistulización puntiforme, intraoral o cutánea, con aspecto clínico inflamatorio. Cuando la masa voluminosa es visible puede provocar desplazamiento dentario.
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d) Radiológicamente : el aspecto de los quistes es casi idéntico al de los granulomas.
periapical, pero según algunos autores la imagen lítica de un quiste suele ser más voluminosa y con una condensación ósea lineal mejor definida.
e) Anatomía patología:
Macroscópicamente: los quistes son de tamaño variable (0,5 a varios centímetros de diámetro) y apicales o latero-radiculares.
Su lumen contiene un líquido citrino, viscoso o hemático, a menudo salpicado de copos de colesterol.
Histológicamente: Los cuatro componentes de un quiste apical verdadero son:
–una cavidad quística , que contiene tejido necrótico y eritrocitos, restos de hemorragia. La presencia de cristales de colesterol en ciertas cavidades quísticas resulta de la precipitación de lípidos de células desintegradas (eritrocitos, linfocitos, etc.) y lípidos circulantes;
— un epitelio continuo que recubre esta cavidad . Se trata de un epitelio plano estratificado cuyo espesor varía de una a varias capas dependiendo de la actividad del proceso inflamatorio: si es intenso, el epitelio es grueso, hiperplásico con múltiples invaginaciones en el tejido conectivo subyacente; Si es menos intensa, el epitelio será delgado, con 3 a 4 capas de células.
–un tejido periférico , que contiene vasos, infiltrado por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, más raramente por células polimorfonucleares;
–una cápsula fibrosa y colágena que contiene todos los elementos anteriores.
f) Evolución
Si no se trata, el quiste periapical crece lentamente. Hasta el momento no se ha descrito proliferación ameloblástica de su recubrimiento. En cuanto a la aparición de carcinoma de células escamosas, sólo se ha descrito de forma excepcional.
5.1.3) Periodontitis apical con fístula de origen endodóntico o fistulización
La periodontitis apical con fístula de origen endodóncico se caracteriza por
la aparición de una fístula. Esta es una vía de contaminación bacteriana pulpo-periodontal y corresponde a una vía de drenaje externalizado de fluidos inflamatorios apicales. Su aparición es a menudo ignorada por el paciente, la fístula se crea tras episodios agudos primarios o secundarios: drenaje del absceso por la fístula. Con el tiempo, los fenómenos de sobrepresión desaparecen y el dolor y la hinchazón retroceden. El trayecto fistuloso puede epitelizarse.
–El recorrido y la aparición de la fístula son aleatorios; Es por esto que se debe localizar el origen de la lesión mediante una radiografía tomada después de insertar un cono de gutapercha en la fístula.
Signos clínicos
– Respuesta negativa a las pruebas de sensibilidad pulpar.
– Presencia de un ostium fistuloso: prueba de gutapercha positiva que permite
para objetivar la relación con el diente causal.
Radiografía:
-Imagen radiolúcida periapical de destrucción ósea.
Evolución: la eliminación de la infección del canal hace que la fístula desaparezca.
5.1.4) Osteítis condensante:
La osteítis esclerosante es una respuesta proliferativa del tejido óseo periapical a una irritación pulpar de baja intensidad y a largo plazo caracterizada por un aumento de la densidad ósea periapical.
Las trabéculas óseas se engrosan hasta tal punto que los espacios medulares desaparecen o quedan reducidos a pequeños puntos de tejido fibroso. Esta reacción se encuentra en personas jóvenes alrededor de los ápices de los dientes inferiores con grandes lesiones cariosas y pulpa crónicamente inflamada.
Luego del tratamiento endodóntico se estima el retorno a la trabeculación normal.
5.2-lipoe aguda
Este linaje incluye periodontitis apical serosa y supurativa aguda: periodontitis apical serosa inicial, periodontitis apical aguda y absceso apical agudo.
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5.2.1-Periodontitis apical inicial (PAI) o pulpo-desmodontitis
Definición: La periodontitis apical inicial (PAI) corresponde a una inflamación temprana de origen endodóntico (después de una pulpitis aguda) o a una inflamación transitoria después de un traumatismo en el ligamento alveolodental (restauración por sobreoclusión, anestesia intraligamentosa) (CNEOC 2012).
Signos clínicos: Dolor sordo, continuo, exacerbado por el contacto oclusal; en el examen clínico se puede observar una restauración defectuosa, lesión cariosa, fractura.
Signos radiológicos: Ligero ensanchamiento ligamentario.
Pruebas de vitalidad pulpar (la pulpa es vital) por lo que responde a las pruebas.
Prueba de percusión positiva, signo patognomónico de paso de la inflamación al periápice.
Diagnóstico diferencial: Pulpitis, Síndrome del septum, Brote.
5.2.2) Periodontitis apical aguda (PAA)
La periodontitis apical aguda corresponde a una inflamación patente, establecida en el periápice, posterior a la extensión de la infección endodóncica hacia la región apical (CNEOC 2012).
El tejido conectivo periapical se inflama e infecta por necrosis pulpar o secreción séptica con tratamiento endodóntico fallido.
Signos clínicos: dolor espontáneo, continuo, localizado, exacerbado por la masticación, ligera movilidad dentaria, sensación de diente largo, sobremordida.
Signos radiológicos: Ensanchamiento ligamentoso o imagen radiolúcida periapical con límites más o menos difusos si la lesión es significativa.
Pruebas de vitalidad: el diente no responde a la prueba de frío pero el paciente responde a la prueba de calor.
La prueba de percusión axial es dolorosa (positiva).
Diagnóstico diferencial: se realiza con Pulpitis, Síndrome del Tabique, Brote.
5.2.3) Absceso apical agudo (AAA):
El absceso apical agudo es un diagnóstico de emergencia periapical común. Cuando no se acompaña de hinchazón, se limita al hueso.
El absceso apical agudo corresponde a una alteración del equilibrio entre las bacterias intraconducto y las defensas periapicales del huésped con paso de agentes patógenos al periápice y formación de una colección supurativa (CNEOC 2012).
Este absceso puede ser primario o secundario (absceso de fénix) en caso de existir una lesión inflamatoria preexistente y posteriormente fistulizarse.
Signos clínicos: Dolor espontáneo, exacerbado por el más mínimo contacto, hinchazón, enrojecimiento de la encía, absceso gingival opuesto a la raíz en cuestión, la palpación del ápice es dolorosa.
Estado general alterado
Movilidad dentaria más o menos significativa.
Signos radiológicos: Lesión radiolúcida periapical y lisis ósea.
Pruebas de vitalidad: el diente está mortificado por lo que no responde a las pruebas de vitalidad pulpar .
Percusión axial: es muy dolorosa.
Diagnóstico diferencial Pulpitis, Síndrome septal, Pericoronitis, Absceso periodontal y Sinusitis.
- El tratamiento
–LIPOE crónica: El tratamiento de la LIPOE crónica consiste en erradicar la infección del conducto radicular, ya sea realizando una terapia inicial para eliminar la infección primaria del endodonte, o bien mediante retratamiento endodóntico o cirugía apical para eliminar una infección persistente tras un tratamiento endodóntico previo.
Para tratar las lesiones periapicales crónicas es necesario reducir la población microbiana a un umbral tolerable, cerrar los portales de salida endodóncica y promover la cicatrización.
El sistema de canales debe sellarse después del desbridamiento de la lesión mediante la obturación de los canales tratados.
El cuerpo entonces se encarga de reparar la lesión. La calidad de la desinfección del sistema de canales depende principalmente de las soluciones de riego. Se debe prestar especial atención a la desinfección de los dientes ya tratados endodónticamente debido a la presencia de bacterias resistentes como Enterococcus faecalis que causan LIPOE persistente.
LIPOE aguda: se realiza en dos etapas:
Primera etapa: es el tratamiento primario de emergencia para aliviar al paciente y eliminar el dolor.
Tratamiento de urgencia de la periodontitis apical inicial:
- Desinfección del endodoncia bajo campo de hipoclorito de sodio.
- e instalación de hidróxido de calcio.
- Sello temporal, no compresivo y hermético.
- Bajo oclusión.
Tratamiento de urgencia de la periodontitis apical aguda:
- Recorte de canales bajo campo, conformado y riego con hipoclorito de sodio.
- Hidróxido de calcio como relleno temporal.
- Sello temporal, no compresivo y hermético.
- Poner bajo oclusión.
- Receta de analgésicos.
Tratamiento de urgencia del absceso apical agudo:
- Drenaje (drenaje transcanal de pus si no es quirúrgico).
- Enjuagar con suero fisiológico.
- Deje el diente abierto.
La segunda etapa es la realización del tratamiento conservador (tratamiento endodóntico seguido de endodoncia estanca y obturación coronal.
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Predicción:
El pronóstico de curación de la LIPOE varía entre el 74 y el 86% para tratamientos endodóncicos no quirúrgicos y retratamientos realizados correctamente. Si comparamos el mantenimiento funcional asintomático del diente en la arcada, el pronóstico es alto (entre el 91 y el 97%). La eficacia de las terapias endodónticas es por tanto indiscutible. Por tanto, la extracción en el caso de LIPOE debe seguir siendo excepcional.
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Conclusión :
Es esencial comprender que las LIPOEs representan una manifestación extrarradicular de la patología intracanal (Orstavik y Pitt Ford, 1998). La inflamación perirradicular es por tanto una respuesta a la infección endodóncica. Aunque esto es poco común, es posible demostrar la presencia de bacterias extrarradiculares ya sea dentro de la propia lesión (absceso apical agudo, por ejemplo) o dentro de lagunas cementales en la superficie de la raíz (Nair et al., 1993; Nair, 2004). Las LIPOEs pueden ser agudas o crónicas.
Las caries no tratadas pueden dañar la pulpa.
La ortodoncia alinea los dientes y las mandíbulas.
Los implantes reemplazan los dientes faltantes de forma permanente.
El hilo dental elimina los residuos entre los dientes.
Se recomienda una visita al dentista cada 6 meses.
Los puentes fijos reemplazan uno o más dientes faltantes.