Morfología, histofisiología y fisiopatología del diente permanente inmaduro

Morfología, histofisiología y fisiopatología del diente permanente inmaduro

1.  Definición:

•   Un diente es inmaduro hasta que se forma la unión apical cemento-dentina.
•   3 – 4 años después de la erupción del diente en la arcada dentaria y la oclusión
•  El diente inmaduro , el periodonto inmaduro y las arcadas dentales son inmaduras.

1. Amelogénesis:

• Órgano del esmalte de origen epitelial
•  Diferenciación de adamantoblastos (o ameloblastos)
•  Secreción de la matriz orgánica del esmalte (amelogeninas, polishinas, proteínas del penacho)
• Mineralización de esta matriz: cristales de hidroxiapatita (prismas de esmalte)

Tejido acelular incapaz de regenerarse, Terminado antes de la erupción 

Morfología, histofisiología y fisiopatología del diente permanente inmaduro

1. Inmadurez del correo electrónico:

Cuando el diente erupciona, el esmalte es inmaduro y luego sufre un proceso de maduración post-eruptiva (mineralización secundaria).

durante el cual el agua y las proteínas son reemplazadas gradualmente por calcio y fosfato, llamados ciclos de desmineralización-remineralización.

En su forma madura, el esmalte está formado por numerosos cristales de hidroxiapatita y contiene: más del 96% de fase mineral, poca agua (3,2%) y sólo trazas de matriz orgánica (0,4%). 

Mientras que su forma inmadura consta de una matriz orgánica más grande (19%), una fase mineral reducida (37%) y una fase acuosa mucho más grande (44%). 

Esmalte inmaduro:

1- Maduración Post-Eruptiva

•  Amelogénesis completada ≠ Ameloblastos
•  Superficie irregular
•  Poros permeables: agua, bacterias, ácidos.
• Intercambios iónicos: Maduración post-eruptiva

• Aumento de la fase mineral, disminución de la fase orgánica.
• Aporte de minerales exógenos (saliva: Ca, P, F)
• Sensibilidad a los ataques de ácido.

2- Coalescencia de prismas de esmalte

•  Molares formados por soldadura de 4 a 5 cúspides
• Evolución independiente de estas cúspides.
•  Coalescencia del esmalte en el fondo de los surcos.
•  98% de persistencia de una grieta, una fractura

La verdadera debilidad del DPI

• Numerosos surcos, hoyos y grietas.
• Esmalte inmaduro Sensibilidad a los ataques ácidos

• Surcos oclusales
• ¡Cepillando los surcos!
• Caries progresiva
• ¡Caries sorpresa!

II/ Inmadurez dentinaria:

• El diente permanente inmaduro también muestra inmadurez a nivel de la dentina.
•  La dentinogénesis continúa durante toda la formación del diente.
• Durante el desarrollo de los dientes se producen tres tipos de dentina:
•   La dentina primaria es dentina normal, compuesta de túbulos regularmente espaciados. § cierre apical de la raíz
•   Dentina secundaria: durante toda la vida del diente, en la periferia de la cámara pulpar, piso, cuernos pulpares.

 Se deposita en respuesta a factores biomecánicos, como

cambios de temperatura, choques mecánicos o incluso irritaciones químicas.

•   La dentina terciaria, también llamada dentina reaccional o irregular, se deposita
• después de una irritación pulpar importante como atrición, caries, etc. Se forma exclusivamente en las zonas adyacentes a la irritación.
• Desde un punto de vista morfológico, el diente permanente inmaduro:
• tiene ausencia de dentina secundaria ,. Además, los dientes permanentes inmaduros aún no se benefician de la deposición de dentina pericanalicular, que permite gradualmente la obliteración de los túbulos. Estos túbulos anchos y abiertos hacen que la dentina sea muy permeable.
• Esto produce una rápida proliferación de caries una vez que se alcanza la unión esmalte-dentina.

B) Sensibilidad dentinaria:

• Tres teorías:

• La dentina contiene fibras nerviosas sensoriales.
• Odontoblastos = receptores

• Acoplado a fibras nerviosas,
• Existen uniones celulares
• Receptores pulpares estimulados por movimientos de fluidos

C) Inervación inmadura:

• El plexo de Raschkow subodontoblástico solo se establece cuando el diente está maduro.
• Dientes poco sensibles incluso si están gravemente afectados
• Pruebas de vitalidad poco fiables
• La inervación también es inmadura, lo que contribuye a hacerla menos sensible a diversos estímulos externos. La ausencia de constricción apical significa que las vías nerviosas no se comprimen durante una posible inflamación, lo que explica una reducción o incluso ausencia de dolor.
•  Sin compresión apical durante la inflamación pulpar
•  Inflamación pulpar reversible en etapas tempranas
• Potencial de defensa de la pulpa +++
• La decisión terapéutica debe tener en cuenta el estadio de formación radicular y apical. Las intervenciones sobre dientes permanentes inmaduros deben permitir el desarrollo dental y alveolar más fisiológico posible.

III. Inmadurez pulporradicular:

• El diente erupciona en la cavidad oral cuando la raíz ha alcanzado 2/3 de su longitud total (estadio 8 de Nolla). Le tomará entre 3 y 4 años llegar a la etapa 10 
• Entre estas 2 etapas el diente se considerará inmaduro.
• El diente inmaduro se caracteriza por una región apical que no está completamente formada. EL
• El haz vasculonervioso es voluminoso en un canal endodóntico ensanchado, revelando así un ápice ampliamente abierto. Con paredes dentinarias delgadas y frágiles, la raíz aparece delgada y más o menos corta dependiendo del grado de evolución. 

   Estadios NOLLA     

Etapa 0. Etapa de hoja dental 

Etapa 1. Cripta: Brotes, copas y campanas dentales 

Etapa 2. Calcificación inicial 

Etapa 3. Una tercera corona completada 

Etapa 4. Dos tercios de la corona completada 

Etapa 5. Corona casi completa 

Etapa 6. Corona completada: inicio de la erupción intraósea 

Etapa 7. Se construye una tercera raíz 

Etapa 8. Dos tercios de la raíz construida: erupción CB 

Estadio 9. Raíz erecta pero ápice abierto. 

Etapa 10. Unión cemento-dentinaria en su lugar

Tabla I: Etapas NOLLA (según NOLLA 1996)  .

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VI/ Formación de raíces:

• Se realiza por proliferación epitelial en el tejido conectivo llamado vaina de HERTWIG que permite la diferenciación de las células de la pulpa radicular en odontoblastos.
• asegurando la dentinogénesis del extremo apical de la raíz. Una vez adquirida la longitud definitiva de la raíz se observa la desintegración de la vaina de HERTWIG, poniendo así
• dentina expuesta en contacto directo con el tejido conectivo circundante. Este proceso conduce entonces a la
• formación de cementoclastos que desarrollarán el cemento primario (que participa en el cierre de los orificios apicales) y el cemento secundario (que recubre la parte apical de la raíz), este último
• predominante en el tercio apical de las raíces y por tanto contribuye a la formación del ápice. 

Construcción de raíces:

Vaina epitelial de Hertwig,

• expansión del órgano del esmalte
• Inducción de células papilares mesenquimales: Odontoblastos dentinarios

• Aposición en dirección apical
• Degeneración, restos epiteliales de Malassez 

Morfología, histofisiología y fisiopatología del diente permanente inmaduro

Cementación: 

• Diferenciación de fibroblastos SF internos bajo inducción de dentina radicular
• Marco de cemento orgánico desarrollado y luego mineralizado.
•  Dirección: de la pinza al ápice
•  Incorporación de fibras SF, anclaje del diente

Hueso alveolar: 

• Diferenciación de fibroblastos SF externos en osteoblastos
• La estructura ósea orgánica se desarrolló y luego se mineralizó al mismo tiempo que la raíz.
• Incorporación de fibras SF, anclaje del diente

Desmodonte: 

• Fibroblastos zona intermedia del SF
• Las fibras de colágeno se organizan y engrosan.
•  Incorporación de estas fibras, anclaje del diente.
• La orientación final de las fibras se produce después de la erupción, en contraposición a las restricciones mecánicas y funcionales.

• Fibroblastos          
• Conservación del potencial secretor de los cementoblastos 
• Osteoblastos 

Morfología, histofisiología y fisiopatología del diente permanente inmaduro

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