Mortificaciones de la pulpa

Mortificaciones de la pulpa

PLAN

Introducción

1. Terminología
   1. Mortificación de la pulpa
   2. Necrobiosis pulpar
   3. Gangrena pulpar
2. Necrobiosis pulpar
   1. Definición
   2. Etiologías
   3. Patogenesia
   4. Anatomía patológica
   5. Síntomas y signos clínicos
   6. Diagnóstico
   7. Evolución y pronóstico
3. Gangrena pulpar
   1. Definición
   2. Etiología
   3. Los diferentes tipos de gangrena pulpar
   4. Anatomía patológica
   5. Histopatología
   6. Bacteriología
   7. Bioquímica de la gangrena pulpar
   8. Síntomas y diagnóstico
   9. Diagnóstico
   10. Evolución 

Conclusión.

Mortificaciones de la pulpa

Introducción 

La mortificación pulpar es una secuela de una inflamación pulpar en ausencia de tratamiento o de un cese brusco de la circulación tras una lesión traumática que ha provocado la rotura del paquete vasculonervioso a nivel de la entrada del canal del foramen apical.

1. Terminología
   1. Mortificación pulpar (necrosis pulpar) 

Es una mortificación del tejido pulpar acompañada de su destrucción, puede ser parcial o total, séptica o aséptica.

2. Necrosis pulpar (necrosis isquémica)

Es una necrosis total, estéril y aséptica, causada por una interrupción del riego sanguíneo, sin infección asociada. De origen isquémico y/o tóxico

  1.3. Gangrena pulpar (necrosis séptica total): Posiblemente 

• Primaria si la infección provoca inflamación del tejido.
• Secundario a la inoculación séptica de necrobiosis.
• Cerrado (seco), abierto (húmedo) o intermedio (indirectamente abierto).

2. Necrobiosis pulpar

2.1. Definición

• Necrosis total, estéril, aséptica de origen isquémico y/o tóxico, sin participación de gérmenes.
• Después de un ataque químico, físico o traumático

2.2. Etiologías

• Mecánico: representado por el trauma que puede ser: 

• Traumatismo grave: un único choque violento puede provocar la ruptura del haz vasculonervioso en el foramen apical, lo que crea un estado de hipoxia o incluso anorexia que conduce a una necrosis isquémica.
• Traumatismo bajo: pero repetido, 
• Un traumatismo del paquete neurovascular o durante una intervención quirúrgica puede ser causa de necrosis isquémica.
• Tratamiento de ortodoncia: someter los dientes a fuerzas bastante importantes
• Térmico:

• Cualquiera que sea la fuente térmica, física o química; Una temperatura que excede los límites de tolerancia del tejido siempre provoca daños en el complejo pulpar-dentina.
• Según algunos autores, un aumento de temperatura de 11°C provoca o puede provocar necrosis pulpar.

Estas causas térmicas posiblemente puedan deberse a:

• Reacciones exotérmicas al tomar ciertos productos de restauración.
• Un tamaño sin enfriar ni pulir.
• La conductividad de los materiales restauradores.
• Químico:

• Esta es la toxicidad de los productos utilizados en odontología.
• El grado de toxicidad depende de la composición química del producto y especialmente de la concentración de los elementos tóxicos que lo componen, ácidos y bases, por ejemplo silicatos.

2.3. Patogenesia

– Cuando se interrumpe la vascularización de la pulpa, las células pulpares mueren por falta de O2 (hipoxia) y nutrientes.

– El metabolismo celular no cesará inmediatamente después de la interrupción del flujo sanguíneo, sino que continuará a un ritmo gradualmente decreciente durante al menos 4 a 5 días.

– Las enzimas intracelulares, en cambio, provocan la coagulación del citoplasma y el material nuclear a menudo se condensa en una pequeña masa.

El tejido necrotizado por isquemia pierde sus detalles estructurales pero la configuración arquitectónica general de la pulpa permanece identificable.

2.4. Anatomía patológica

Histológicamente se caracteriza por: 

• Infiltración de células plasmáticas
• Una degeneración fibrosa del tejido pulpar.
• El tejido aparece como una masa sólida, a veces de consistencia caseosa, compuesta principalmente de proteínas coaguladas.

Mortificaciones de la pulpa

2.5. Síntomas y signos clínicos

• Fase inicial o de instalación: dolorosa o no 
• Con dolor:

• La circulación sanguínea se interrumpe. 
• El tejido pulpar se necrosiza lenta pero no completamente. 
• Histológicamente las fibras nerviosas mueren últimas, de ahí los fenómenos dolorosos.
• Sin dolor 

– Sección del haz neurovascular de una sola vez

• Fase estatal

• Pérdida completa de la sensibilidad pulpar.
• Se puede notar el cambio de color del diente muerto. 
• La trepanación exploratoria del diente no revela sensibilidad ni mal olor.
• La extirpación de la pulpa no produce ninguna hemorragia y la arquitectura pulpar queda más o menos conservada.
• La radiografía no revela nada, a veces se observa un engrosamiento desmodontal.

2.6. Diagnóstico

• Diagnóstico diferencial: se realiza con

1. Dentinitis (profunda + superficial)

2. Pulpitis asintomática.

3. Gangrena pulpar.

4. Hipoestesia postraumática.

5. Degeneración pulpar

• Diagnóstico positivo: basado en

• Historia de la enfermedad.
•  Signos clínicos: Sin sensibilidad.
• Prueba de vitalidad (-)
• Sin olor
• Rx: no hay ruptura de la cámara pulpar
• No hay respuesta a la percusión.

2.7. Evolución y pronóstico

• Sin TRT: progresa a gangrena (se infecta secundariamente y termina en la etapa de gangrena pulpar por colonización séptica)
• Observó :
• Es muy raro encontrar necrobiosis porque sigue siendo un estadio histopatológico.

3. Gangrena pulpar
   1. Definición

Es una mortificación del parénquima pulpar con participación de gérmenes conduciendo a una degradación y putrefacción de los diferentes elementos constitucionales de este tejido.

Es una necrosis total y séptica, puede ser:

• Primaria: La infección provoca inflamación del tejido. 
• Secundaria: Resultante de la inoculación séptica de necrobiosis.

2. Etiología

La inoculación séptica de la pulpa tiene doble origen: coronal y radicular.

• Coronario:

– Exposición dental por abrasión, grietas y fracturas.

– Exposición dental por caries (más frecuente)

– Falta de sellado de los empastes coronales

• Raíz: apical o latero-radicular.

– Desde una bolsa periodontal: pulpitis ascendente o retro que puede derivar en necrosis.

– Inoculación séptica de una pulpa previamente necrótica (necrobiosis).

3. Los diferentes tipos de gangrena pulpar

• Puede ser abierta o cerrada dependiendo si la cámara pulpar tiene orificio de trepanación y si está abierta o no en el CB.
• Gangrena pulpar abierta: PH = 6,6_6,8 (acidosis)

• Esta forma se encuentra cuando existe una solución de continuidad entre la cámara pulpar y el medio oral después de una trepanación espontánea.
• Se desarrolla en un ambiente aeróbico (ácido) aunque la flora aeróbica va desapareciendo a medida que se avanza en el canal o bien pasa a predominar la flora anaeróbica (húmeda).
• Gangrena cerrada: 8,2_ 8,4 (alcalosis):

• Cuando no existe comunicación entre la cavidad pulpar y el medio bucal.
•  Evoluciona en un ambiente anaeróbico (alcalino). Ella está seca.
• Forma intermedia 
• Clínicamente 

   El orificio de trepanación de la cámara pulpar está cerrado por un opérculo de dentina descalcificada.

• Bacteriológicamente

Es “abierta” porque la estructura canalicular de la dentina descalcificada permite la impregnación salival de la pulpa.

4. Anatomía patológica

• Gangrena abierta y húmeda (gangrena necrótica por licuefacción):

Las enzimas proteolíticas transforman los tejidos pulpares en una masa ablandada formando un pudrimiento negruzco y muy maloliente.

• Gangrena cerrada (o seca): coagulación necrótica

El tejido pulpar sufrirá precipitación y se transformará en un producto de consistencia firme o semisólida (caseum) dando a la pulpa la apariencia de una masa coagulada grisácea.

Mortificaciones de la pulpa

5. Histopatología

• La pulpa gangrenosa aparece como un tejido amorfo desorganizado con numerosos grupos microbianos ubicados principalmente en las paredes del canal y en los canalículos.
• Los productos de la gangrena pueden tener un olor muy desagradable y son tóxicos para los tejidos periapicales.

6. Bacteriología

• Más importante en la gangrena abierta que en la cerrada.
• Según Demars en 1977: la gangrena no tiene una flora específica.

3.6.1. La flora de la gangrena abierta:

– Es sustancialmente igual a la flora bucal. 

– Principalmente aeróbico hacia la cámara pulpar y se vuelve anaeróbico facultativo en la profundidad de los conductos.

– Encontramos principalmente:

estreptococo mitis; Enterococo; Lactobacilos; Estafilococo; Neissirea; Corinebacteria mixta; Actinomicetos.

3.6.2. La flora de la gangrena cerrada:

– El 78% de las especies son anaerobias estrictas.

– También hay micrococos, veillonella, neisseria.

– B G anaeróbicos – generalmente dominan, se trata de actinomicetos, e incluso levaduras tipo condida, bacteroides, espirillas y espiroquetas.

7. Bioquímica de la gangrena pulpar

• Cualquiera que sea la naturaleza del entorno del canal infectado, los gérmenes, a través de las enzimas que liberan, provocarán la destrucción de la pulpa a través de una vía catabólica.
• Predominan dos vías de degradación del tejido conectivo: la glucólisis y la proteólisis:
• Glucólisis: O fermentación de carbohidratos.

Los productos del catabolismo aeróbico o anaeróbico son esencialmente:

Ácidos (láctico, acético); Alcohol, CO2, H2O

• Proteólisis

Primero: liberación de aminoácidos, luego estos son catabolizados para terminar, como desecho en: aminoácidos, en aminas básicas volátiles, en amoniaco (NH2) y en CO2.

Los productos intermedios serán putrecina y cadaverina (el olor nauseabundo).

8. Síntomas y diagnóstico

• El diagnóstico de la gangrena cerrada a veces es complicado, pero es obvio en el caso de la gangrena abierta.
• El dolor

• Ausencia de respuesta pulpar a pruebas de vitalidad (térmica y eléctrica).
• Es conveniente tener cuidado con una posible respuesta desmodontal por paso de la corriente eléctrica al ápice debido a la humedad del conducto.
• La sombra:

• El cambio de color de los dientes es característico, pero no sistemático.
• El diente se pone gris esto se debe a: (diferentes teorías)
• Teorías de la modificación del tono

• DELIBEROS: transformación de la hemoglobina en hematoidina durante la putrefacción = tinte naranja.
• BUCKLY: es el amoniaco el que actúa sobre el hierro de la hemoglobina y forma dióxido de hierro = tinte gris.
• PUENTE: la albúmina se descompone: nacimiento de una serie de AA, entre ellos la tirosina que se oxidará en presencia de oxidasa = dentina pardusca.
• FS Weine: La decoloración de los dientes, si está presente, se debe a la hemólisis de las células sanguíneas o a la descomposición del tejido pulpar.
• HESS: impregnación de dentina mediante productos de descomposición de pigmentos sanguíneos:

• Hemin: negro azulado; 
• Hematoidina: naranja;
• Hematidina: marrón oscuro.
• El examen del color se realiza en relación con el de los dientes vecinos u homólogos.
• El olor:
• El mal olor de la gangrena es evidente cuando la gangrena está abierta, sólo aparece en la gangrena cerrada después de la trepanación de la cámara pulpar,
• La radiografía:
• La radio no proporciona información sobre el estado de la pulpa, sin embargo en ocasiones se puede notar un ensanchamiento del espacio desmodontal.

9. Diagnóstico

• Diagnóstico diferencial:

• Dentinitis profunda.
• Hipoestesia postraumática
• Pulpitis asintomática.
• Necrosis asociada a periodontitis apical crónica (R(x) + percusión positiva)
• Decoloración dental grisácea (relleno de amalgama/toma de tetraciclinas, que son comunes en este caso)
• Diagnóstico positivo

• La inspección muestra una cavidad cariosa o una fractura coronal, el cambio de color.
• Las pruebas de vitalidad son negativas.
• Prueba de percusión negativa.
• La presencia de un olor desagradable.
• La radiografía no muestra nada si no hay patología periapical asociada .

Mortificaciones de la pulpa

10. Evolución 

• La enfermedad gangrenosa no se limita al diente, sino que se propaga a través de los canales y orificios que conectan la cavidad pulpar con el ligamento periodontal.

Conclusión

La necrosis no puede considerarse como una forma particular de patología pulpar, sino como el resultado de fenómenos inflamatorios, su terapia requiere un cuidado especial para salvar el diente en la arcada.

Mortificaciones de la pulpa

  Las caries no tratadas pueden alcanzar el nervio del diente.
Las carillas de porcelana devuelven una sonrisa deslumbrante.
Los dientes desalineados pueden causar dolores de cabeza.
El cuidado dental preventivo evita tratamientos costosos.
Los dientes de leche sirven como guía para los dientes permanentes.
Los enjuagues bucales con flúor fortalecen el esmalte dental.
Una consulta anual le permitirá controlar su salud bucal.
 

Mortificaciones de la pulpa