Necrosis pulpar
I- Terminología
La necrosis pulpar es la muerte del tejido pulpar acompañada de su destrucción; puede ser parcial o total.
Existen dos formas anatomopatológicas principales:
- Necrosis aséptica
- Necrosis séptica
Necrosis aséptica de la pulpa: también llamada necrobiosis o necrosis por coagulación.
Necrosis séptica de la pulpa : también llamada gangrena pulpar o necrosis por licuefacción: es la invasión microbiana de todo el parénquima pulpar.
Se dice que la gangrena pulpar es abierta cuando, tras una trepanación espontánea, existe comunicación entre la cavidad pulpar y el medio bucal. En caso contrario, se dice que es cerrada .
Existen formas intermedias , indirectamente abiertas: la dentina descalcificada cierra el orificio de trepanación, pero permite el paso de la humedad salival; biológicamente es similar a la gangrena abierta, pero clínicamente a una forma cerrada.
- Necrosis de coagulación:
- Se observa especialmente cuando se interrumpe la circulación sanguínea en un área de tejido.
- Se produce rápidamente y se acompaña de una coagulación masiva del citoplasma.
- En tales focos, la arquitectura del tejido está más o menos conservada.
- Necrosis por licuefacción : La autólisis juega un papel importante en el mecanismo de la necrosis por licuefacción.
II- Formas clínicas y anatomopatológicas de la necrosis pulpar
- 1: Necrobiosis
Es una lesión pulpar sin presencia de gérmenes patógenos; En este caso, es un factor distinto a la caries el responsable de la necrosis por coagulación. Se produce rotura traumática del haz vasculonervioso.
Ante un diente discrómico, sin caries o a menudo con huellas de traumatismo, principalmente en jóvenes, sobre todo a nivel de los incisivos maxilares, se debe pensar en una necrobiosis.
Etiologías
- Las causas mecánicas o traumáticas son las más frecuentes: contusión, luxación, etc. el paquete vásculo-nervioso sufre daños importantes o incluso se rompe. Los microtraumatismos repetidos debidos a determinados trastornos oclusales también pueden provocar mortificación pulpar a largo plazo.
- Causas físicas o térmicas: como el rechinamiento intempestivo de los dientes que puede provocar una verdadera quemadura de la pulpa.
- Causas químicas: como empastes con resinas compuestas y ciertos cementos que tienen un pH ácido.
Necrosis pulpar
Patología anatómica
En la necrobiosis, la pulpa sólo se puede ver después de la trepanación de la cámara pulpar. Nos encontramos entonces con una masa grisácea, ligeramente húmeda o seca, con poco o ningún olor,
Sintomatología
Signos físicos;
- La inspección muestra que la cámara pulpar está cerrada .
- la pérdida de translucidez de la corona , cuyo color se vuelve opaco o incluso grisáceo.
Señales objetivas
- La percusión es negativa ;
- La prueba de vitalidad pulpar es negativa
- Sin olor
Signos subjetivos
- Ausencia de dolor,
- Ausencia de signos radiológicos
- Evolución
Todos los signos clínicos pueden permanecer asintomáticos durante mucho tiempo, pero la evolución silenciosa puede ser hacia la necrosis séptica.
- 2: Gangrena pulpar
Es la invasión de la pulpa por un proceso séptico sin atravesar el ápice. El tejido pulpar sufre una degradación real en presencia de anaerobios estrictos.
Etiologías
- Lesiones cariosas: De hecho, la gangrena pulpar es la forma terminal de las pulpopatías.
- Transformación de necrosis aséptica en necrosis séptica
- Enfermedades periodontales con siembra séptica retrógrada
- Contaminación sanguínea por vía séptica en el contexto de enfermedades generales (más raro).
Patología anatómica
En la gangrena abierta y húmeda, la pulpa aparece como una putrefacción negra muy nauseabunda. Se produce una evolución hacia la pulpólisis, es decir la desaparición completa del tejido pulpar;
Sintomatología
- Signos físicos; Discromía ; coloración grisácea de la corona que puede explicarse por;
- Según Buckley: El amoníaco actúa sobre el hierro de la hemoglobina para dar el sesquióxido de hierro grisáceo.
- Según Pont: Las albúminas intradentinarias, al descomponerse, dan lugar a la tirosina, que se oxida, dando a la dentina un tono grisáceo.
- Signos objetivos y subjetivos;
- La percusión es negativa,
- Las pruebas térmicas no provocan ninguna reacción.
- La exploración con sonda es insensible y nula.
- Presencia de olor pútrido y nauseabundo al abrir el diente.
- No hay signos radiológicos.
Evolución: La evolución conduce a periodontitis apical aguda y luego crónica, celulitis, osteítis, etc.
Necrosis pulpar
III-Bacteriología
- La flora de la gangrena abierta es esencialmente la misma que la de la cavidad oral, ya que la cavidad pulpar está abierta al ambiente oral y encontramos allí principalmente gérmenes aeróbicos/anaeróbicos facultativos.
- La flora de la gangrena cerrada está formada fundamentalmente por anaerobios estrictos , dominando en gran medida las bacterias gram+ (Clostridium y Corynebacterium) y las bacterias gram– (bacteroides, espiroquetas y actinomicetos) .
IV- Bioquímica de la gangrena pulpar
La desintegración del tejido pulpar se produce a través de dos vías esenciales: la glucólisis y la proteólisis.
Glucólisis: La vía aeróbica es la del ciclo carboxílico de Krebs que tiene lugar en un ambiente ácido. La fermentación láctica y alcohólica constituyen el término para la degradación de carbohidratos en un ambiente anaeróbico.
Los productos del catabolismo de esta glucólisis son ácidos (láctico, acético), alcohol, CO2 y agua.
Proteólisis: Primero se liberan los aminoácidos, luego son catabolizados por dos vías diferentes:
- Desaminación en medio alcalino
- Descarboxilación en medio ácido
Para terminar como residuo en aminas ácidas, aminas básicas volátiles, amoniaco y CO2.
PH:
- La gangrena abierta tiene un pH ácido (6,6 y 6,8).
- La gangrena cerrada tiene un pH básico (8,2 y 8,4)
Necrosis pulpar
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