Osteítis.

Osteítis.

1. Definición

Son lesiones inflamatorias localizadas o difusas del tejido óseo. Pueden ser de causa local o general.

Las manifestaciones de la infección ósea, su desarrollo y especialmente su propagación dependen de las condiciones anatómicas y fisiológicas de los sitios infectados (maxilares).

2. Recordatorios anatómicos

El hueso es un tejido conectivo de sostén con una estructura “lamelar”. Su superficie está cubierta por el periostio , una membrana conectiva blanquecina que permite el crecimiento del hueso en espesor y la producción de callos en caso de fractura.

Debajo hay una capa de hueso densa y especialmente resistente: el hueso compacto o hueso cortical . 

Bajo esta lámina, el hueso es mucho menos denso: es el hueso esponjoso , o trabecular  ; Contiene médula ósea roja, que produce células sanguíneas.

El tejido óseo está formado por: 

– una estructura proteica, compuesta principalmente de colágeno;

– por una fracción mineral constituida por calcio y fósforo y 

– por tres familias de células: Osteoblastos y osteocitos, que forman la matriz ósea. Osteoclastos, que la destruyen.

El maxilar 

Es adecuado para soportar los esfuerzos de las fuerzas mandibulares verticales, tiene una doble estructura:

Esponjoso a nivel de bóveda palatina, bordes alveolares y tuberosidad.

Compacto a nivel de su apófisis ascendente y su región anterior. 

Su vascularización arterial es proporcionada por la arteria maxilar interna que se divide en: arteria suborbitaria, arteria esfenopalatina y arteria alveolodental.

Osteítis.

Osteítis.

La mandíbula 

En sección transversal, este hueso aparece como un surco de hueso compacto, abierto en la parte superior sobre los dientes y cubierto por dos cortezas interna y externa que se unen para formar el borde basilar. Esta funda ósea compacta de tipo Haversiano recubre un núcleo de hueso esponjoso; La distribución de este último predomina a nivel de la rama horizontal y de la sínfisis. Es mucho más raro a nivel de la rama ascendente.  

Su vascularización está asegurada por una doble red:

– Proporcionado centralmente por la arteria alveolar inferior.

– Periférico, periostio que afecta todas las superficies óseas de la mandíbula excepto el área de implantación dental.

El sistema central es predominante. Existen anastomosis entre ambos sistemas pero son de bajo flujo.

3. Histopatología

Durante la osteoartritis, la remodelación ósea se intensifica y da como resultado:

• A la destrucción ósea por rarefacción o necrosis.
• Una construcción ósea: condensación.

1. La destrucción ósea puede ocurrir de dos maneras   

• Rarefacción: ( a nivel del hueso esponjoso )

Un proceso progresivo que resulta en una disminución de la densidad o cantidad de hueso. Existen dos mecanismos de rarefacción:

• Cuando el hueso se infecta, el tejido conectivo inflamado se hipervasculariza y se libera de su depósito mineral: esto es OSTEÓLISIS .
• El segundo mecanismo es de origen celular, se trata de la OSTEOCLASIA que es una verdadera fagocitosis del tejido óseo por parte de células especializadas, los OSTEOCLASTOS.
• Necrosis: ( a nivel del hueso cortical ).

 Fenómeno repentino que ocurre después de una desvascularización por tromboflebitis de los vasos nutricios; ya sea por desprendimiento del periostio. 

 El hueso compacto acabará liberando un “secuestro”, que es un fragmento óseo desprendido, del que sólo queda la estructura de calcio, quedando la estructura proteica completamente destruida por las toxinas microbianas.

2. Construcción o condensación

Puede aparecer después de la destrucción ósea o aparecer al mismo tiempo que ésta. El periostio reacciona a la infección con un engrosamiento irregular y aposiciones periósticas más o menos anárquicas. 

4. Etiologías

• Causas locales
• Causas de la dentición alveolar:

Todas las complicaciones de la caries dental.

Complicaciones post-extracción (alveolitis)

• Causas traumáticas:

Fractura abierta

• Causas del tumor:

Superinfección del foco tumoral 

En caso de infección de la piel (forúnculo, ántrax en el mentón) o de las mucosas (úlceras, estomatitis, amigdalitis, etc.).

• Patología periimplantaria.
• Patología sinusal (sinusitis crónica). 
• Causas generales:

Inoculación séptica por vía hematógena

• Causas exógenas:

• Radioterapia
• Envenenamiento (arsénico, fósforo, plomo, etc.)
• Bifosfonatos

5. Factores favorecedores:
   1. El terreno: juega un papel predisponente cuando:

• Las defensas están reducidas (Diabetes, Neutropenia, SIDA).
• Algunos hábitos nocivos (alcoholismo). 
• Ciertos tratamientos que reducen la resistencia del organismo (terapia prolongada con corticosteroides, antimitóticos).

2. Edad: ciertos grupos de edad están particularmente expuestos:

• La frecuencia más alta se da en personas jóvenes, cuando las erupciones dentales sucesivas provocan una remodelación ósea.
• Asimismo, las personas mayores se encuentran expuestas debido a la reestructuración de la estructura ósea sumado a un metabolismo enlentecido y defensas reducidas.

6. Los gérmenes implicados: 

Cualquier germen puede causar una infección ósea. 

•  Estafilococo +++ , 
•  Estreptococo, 
•  Neumococo,
•  Bacilo gram negativo. 
•  Un cierto número de gérmenes que normalmente no son muy patógenos (cándida, aspergillus) pueden llegar a serlo cuando existe una deficiencia en los procesos de defensa inmunitaria.

7. Estudio clínico

7.1. Osteítis de causas locales

7.1.1. Osteítis localizada

      7.1.1.1.Osteoperiostitis y osteoperiostosis:

7.1.1.1.1. Osteoperiostitis u osteítis hiperostótica de Garré:

Se observa principalmente en niños (10 – 12 años, a veces con bastante frecuencia en relación con el diente de 6 años).

 Generalmente sigue a una infección pulpar que se extiende hasta el ápice.

Asentado exclusivamente en la mandíbula.

Clínica: 

• Signos de desmodontitis (movilidad y dolor).
• El pus migra desde el ápice al periostio que se eleva.
• Dolor intenso y punzante.
• Encía inflamada opuesta al diente causante.
• Edema más o menos importante, que puede deformar la cara.
• Engrosamiento de una o ambas tablas óseas (especialmente la tabla externa).
• Muy raramente se presenta una fístula.

Radiografía: 

La panorámica dental revela la etiología: diente con infección apical; A veces presencia de imagen osteolítica subyacente.

Evolución :

El curso del tratamiento es generalmente largo, de varios meses, con regresión de la hinchazón y normalización del aspecto del hueso. En ocasiones puede persistir una hinchazón como resultado.

7.1.1.1.2. Osteoperiostosis:

Ocurre con mayor frecuencia en niños pequeños, durante la artritis crónica del primer molar inferior.

Clínica:

• Una hinchazón dura y crónica, adherida al hueso, deformando la cara y no dolorosa.
• Trismo.
• Ausencia de supuración o secuestro.
• A menudo encontramos un punto de partida dental no tratado (quiste, granuloma apical, artritis crónica)

Evolución: Generalmente desaparece lentamente después de la extracción o tratamiento médico del diente causante. 

Tratamiento de la osteoperiostitis y osteoperiostosis de Garré: El tratamiento etiológico odontológico es necesario y suficiente, llevando en varios meses a una regresión parcial o más a menudo completa de los síntomas.

7.1.1.2. Absceso subperióstico: ocurre solo donde la encía se adhiere al periostio (paladar y encía adherida). 

Clínica:

• A nivel de palacio: 

 Curvatura fluctuante y dolorosa (hinchazón con deformación del vidrio de reloj).

 Mucosa edematosa y congestionada.

 Relacionado con las raíces palatinas de los premolares y molares y del incisivo lateral.

• A nivel de la encía adherida:

 Pequeño absceso congestivo rojo, localizado a nivel de los cuellos de los dientes (Parulie).

 Recaída rápida sin tratamiento.

 A menudo involucra bolsas periodontales y dientes de leche muertos.

7.1.1.3. Osteítis circunscrita
Según su localización se manifiesta de 3 formas:

7.1.1.3.1. Osteítis del borde alveolar o alveolitis

Principal complicación infecciosa posterior a la extracción. Hay 2 tipos:

• Alveolo seco:

El coágulo fisiológico que normalmente debería llenar el alvéolo después de la extracción dental no se forma o se absorbe demasiado rápido.

El alvéolo seco se caracteriza por: 

Dolor agudo, violento, resistente a analgésicos, que aparece en las horas siguientes a la extracción dental.

Al examen endoscópico se encontró un alvéolo vacío, el hueso alveolar estaba expuesto y rodeado por una mucosa grisácea.

• Alveolitis supurativa:

Relacionado con la sobreinfección del coágulo alveolar después de la extracción.

Se manifiesta por:

      Dolor menos intenso que el alvéolo seco que aparece 2 a 3 días después de la extracción.

Endobucal: el alvéolo está lleno de un crecimiento pardusco más o menos purulento, con olor fétido.

Etiologías de la alveolitis: se atribuyen:
– Condiciones anatómicas.

• Efecto isquémico de un vasoconstrictor.
• Aplastamiento del hueso alveolar por el diente durante las maniobras de extracción con reducción del sangrado alveolar o incluso formación de un trombo en los vasos locales que se supone deben llevar sangre al alvéolo.
•  Fumar (formación de pequeños trombos vasculares) o tomar anticonceptivos orales (aumento de la actividad fibrinolítica plasmática).

Tratamiento : 

A) Alveolitis seca:

• Legrado del alvéolo, bajo anestesia sin vasoconstrictor hasta sangrado.
• Irrigación y asepsia del alvéolo.
• Colocación de una mecha de algodón, empapada y escurrida con eugenol, colocada superficialmente sobre el techo de la celda.
• La prescripción de AINEs (antiagregantes plaquetarios para vasodilatación) y analgésicos, antibióticos no es sistemática excepto en caso de infección del alvéolo.

B) Alveolitis supurativa:

Mismo tratamiento que la forma anterior excepto que los antibióticos son sistemáticos (Amoxicilina® + Flagyl® o Orogyl®).

7.1.1.3.2. Síndrome del tabique

Es la irritación del hueso interdental por:

• un mal punto de contacto,
• Un relleno desbordante
• prótesis irritante…

**Se manifiesta por

• Dolor similar a periodontitis en los 2 dientes adyacentes. 
• La papila gingival está inflamada y a veces ulcerada.
• El tabique está expuesto.

Radio: punta de lanza borrosa o amputada (panorámica y retroalveolar).

Tratamiento del síndrome septal 

• Eliminación de la causa (cuerpos extraños, gancho, relleno desbordado).
• Curetaje interdental.
• Lavar con peróxido de hidrógeno o con eugenol.

7.1.1.3.3. Osteítis central circunscrita (centromedular)

A menudo, tras una sobreinfección de un granuloma o un quiste supurativo, puede progresar hacia afuera (osteítis cortical). Se presenta principalmente en la mandíbula (estructura compacta).

Ubicación preferida: Zonas de premolares y sínfisis.

Clínicamente encontramos:

• Signos locales de monoartritis apical (signos dentales) 
• Signos generales muy marcados (fiebre, astenia)
• Hinchazón ósea significativa 
• Clara movilidad dentaria, en relación a esta hinchazón. La prueba de vitalidad pulpar es negativa. 
• Dolores punzantes e irradiados.

 La progresión es hacia la fistulización con reacción celular a veces perimaxilar. Es posible la eliminación del secuestro óseo.

Radiografía: posiblemente muestra la causa inicial y una descalcificación (rarefacción) significativa e irregular a nivel apical.

Diagnóstico diferencial
El flemón perimaxilar debe eliminarse cuando los signos generales son más moderados.

7.1.1.3.4.Osteítis cortical 

Es una complicación frecuente de la osteítis central, flemón perimaxilar mal tratado o de progresión crónica.

      Se caracteriza por necrosis de la corteza y periostio en contacto con la celulitis (Dechaume).

Clínica: encontramos 

 * deformación facial (signo de hinchazón)

 * hinchazón dolorosa de los huesos 

 * la presencia de una fístula 

Evolución: está sucediendo 

• Ya sea de forma aguda con acumulación purulenta y a veces secuestro; El signo de Vincent (hipoestesia labiomental) es negativo excepto durante las manifestaciones infecciosas localizadas en el agujero mentoniano.
• Ya sea de modo subagudo hacia el periostio, sin supuración. 
• O bien en dirección de difusión: se trata entonces de la aparición de una osteítis difusa con signos generales y funcionales marcados, pero los síntomas permanecen localizados en la región afectada. El signo de Vincent es positivo tardío. 
• Radiológicamente: la interpretación a veces es delicada:

Encontramos una imagen de descalcificación con o sin formación de secuestro.

Tratamiento de la osteítis circunscrita (centromedular y cortical):

• Terapia con antibióticos, a menudo terapia dual.
• Tratamiento etiológico.
• Recogida del secuestro y legrado.
• Drenaje de la colección.

7.1.1.4. Osteítis difusa
Corresponde a la extensión de un proceso inicialmente circunscrito (lo que se ha vuelto raro desde la llegada de los antibióticos)

Evoluciona en 04 fases:

1. Fase inicial

-Signos de desmodontitis aguda

– Con trismo y relleno del vestíbulo por una masa dura fijada al hueso

2 – Fase estatal

Empeoramiento de los signos previos y aparición de signos generales (fiebre, astenia), movilidad del diente causal e incluso de los dientes adyacentes.

Rx: rarefacción ósea alrededor del diente causal

3 – Fase de secuestro: 

El dolor cede, al examen con el estilete se aprecia un hueso rugoso que se vuelve móvil para finalmente ser eliminado por la fístula.

Rx: imagen de radio opaca o escamosa (secuestro).

4- Fase de reparación

Corresponde a la reosificación y reparación de la pérdida ósea.

7.1.1.5. Osteítis difusa

Se manifiesta principalmente por:

• un deterioro grave del estado general
• Dolor severo 
• Amplia movilidad dental (un sector entero) 
• Hinchazón de ambas tablas óseas
• la formación de secuestros 

7.1.1.5.1. Osteítis difusa aguda: (ODA):
7.1.1.5.1.1. ODA de la mandíbula: 

– Se produce después de un episodio infeccioso periapical.

– Evoluciona según el mismo patrón que la osteítis difusa con la adición de

*Piel rosada y tirante, trismo tenso, signo de Vincent temprano

* La fistulización de la piel alivia al paciente y la exploración del trayecto de la fístula conduce a un hueso de consistencia de “azúcar húmedo”.  

– Rx: zona de desmineralización con límites difusos. Posteriormente el secuestro da imágenes de radio opacas.

7.1.1.5.1.2. ODA del maxilar superior:

• Dolor intenso debajo de la órbita y en la mandíbula superior del lado del diente causante. 
• Impresionante cuadro de celulitis vestibular, palatina o antral, acompañada de múltiples abscesos. 
• Hipoestesia infraorbitaria
• Movilidad de varios dientes
• Presencia de una o más fístulas 
• Los secuestros se eliminan por la boca, a veces acompañados de los dientes, o por las fosas nasales. 

7.1.1.5.2. Osteítis difusa subaguda:

• A menudo se encuentra en niños en la región del ángulo mandibular.
• Comienzo: lento, insidioso, sin signos claros de infección pero llama la atención la hinchazón de las tablas óseas. El trismo es leve y no hay señales de Vincent.

Radiografía: muestra rarefacción ósea central con reacción perióstica.

Es imprescindible realizar una biopsia y muestra bacteriológica para realizar el diagnóstico diferencial con un osteosarcoma con el fin de descartarlo.

Tratamiento de la osteítis difusa y generalizada:

• La hospitalización es una regla general.
• Terapia antibiótica intravenosa (IV) intensa y prolongada tan pronto como se levante el pronóstico vital.

– Intervención limitada extirpando tejidos necróticos (partes blandas y huesos) y drenaje bajo antibióticos, evitando extracciones dentarias.

– Escisión quirúrgica, atravesando tejido sano, con injerto inmediato.

7.1.1.5.3. Osteítis difusa crónica

Se trata de la continuación de formas anteriores que fueron tratadas de forma insuficiente o deficiente mediante una terapia antibiótica demasiado breve. 

Afecta principalmente a la mandíbula inferior con ausencia de signos funcionales y generales. 

Esto se llama “osteítis fría”.

*Clínicamente existen:

– Hinchazón indolora de ambas tablas. 

– Signo de Vincent +  y múltiples fístulas, cuya exploración conduce a un hueso con una consistencia de “azúcar húmedo” 

* Radio: hiperostosis o geodas de radio claras o imágenes de secuestros en el centro de estas geodas. 

*La biopsia permitirá realizar un examen anatomopatológico que confirmará el diagnóstico positivo.

7.1.1.5.4.Osteítis fibrosa hiperplásica

Se manifiesta por hipertrofias óseas de las que se sospecha un origen dentario cuando se encuentran opuestas a dientes muertos. 

Los signos funcionales están ausentes. La evolución es muy lenta.

Radiografía: muestra una imagen escamosa con densificación de la matriz ósea. 

A veces es difícil distinguirlos de la displasia fibrosa (biopsia).

7.2. Osteítis de causa general

7.2.1. Osteítis hematógena

7.2.1.1. Osteítis hematógena aguda (osteomielitis hematógena aguda)

     – La localización maxilar es rara, se produce por una diseminación de gérmenes patógenos a través de la sangre.

     – Es más común en niños.

     – Las fases de desarrollo recuerdan a las descritas para la osteítis difusa excepto que la fase de inicio en la osteítis hematógena corresponde a la fase de septicemia caracterizada por signos generales intensos.

Tratamiento de la osteomielitis aguda:

•  El tratamiento antibiótico dirigido debe iniciarse rápidamente (se trata de una emergencia).
• El tratamiento quirúrgico se indicará después de limpiar la zona.
•  El tratamiento etiológico es la regla.

7.2.1.2. Osteítis hematógena crónica (osteomielitis hematógena crónica):

Es muy raro Se distingue de las primeras formas por su manifestación un mes después del inicio de los síntomas (una base completamente arbitraria). Se caracteriza por su alta tendencia a la recaída.

Osteítis.

Tratamiento de la osteomielitis crónica: 

• Médico :

•  Los antibióticos son útiles al inicio del curso y se prescriben durante varios meses, de forma dirigida o mediante la aplicación de perlas de gentamicina.
• Los corticoides prescritos en ausencia de gérmenes etiológicos serían útiles por su acción antiinflamatoria, al menos durante 10 días.
• La terapia con oxígeno hiperbárico se ha recomendado por su eficacia sobre gérmenes anaeróbicos y en lesiones hipóxicas.
• Quirúrgico:

•  Decorticación, en caso de fracaso de los tratamientos médicos.
• Las extracciones dentales en zonas de osteomielitis deben realizarse bajo cobertura antibiótica, de lo contrario aceleran y agravan el desarrollo de los fenómenos infecciosos.

7.2.1.2. Osteítis específica

• Osteítis actinomicótica: clásicamente comienza con celulitis actinomicótica. El diagnóstico se basa principalmente en datos bacteriológicos (actinomices).
• Osteítis sifilítica: relacionada con la sífilis terciaria o congénita (Treponema pallidum). Serologías específicas permiten realizar el diagnóstico: TreponemaPallidium Hemagglutination Assay (TPHA) – VenerealDiseaseResearchLaboratory  (VDRL) – Fluorescent treponemalantibody absorption (FTA abs) .
• Osteítis tuberculosa: presenta un cuadro de osteítis crónica. La reacción intradérmica (IDR) a la tuberculina, el aislamiento del bacilo de Koch (BK), el examen anatomopatológico (granuloma tuberculoide con necrosis caseosa) y la noción de contagio permiten el diagnóstico.

Tratamiento de osteítis específicas 

• Actinomicóticos: ßlactámicos, ciclinas o macrólidos o la combinación Tetraciclina – eritromicina.
• Tuberculosis: triple terapia: Rifampicina 10mg/Kg + Isoniazida 4 a 5mg/Kg + Pirazinamida 25mg/Kg a lo que se puede adicionar Etambutol 15mg/Kg.
• Sifilítico: tratamiento con penicilina; Si es alérgico: tetraciclinas. Macrólidos (Mujeres embarazadas).

7.3. Osteítis de causa exógena

1. Osteítis posradiación (osteorradionecrosis: ORN)

Es una osteítis que se observa en pacientes que han sido sometidos a radioterapia de la esfera orofacial.

La aparición de ORN está relacionada con modificaciones tisulares producidas por la radiación (hipovascularización, hipocelularidad, hipoxia) en interacción con la aparición determinante de accidentes locales (infección, isquemia).

La ORN puede aparecer incluso años después de finalizar la radioterapia.

2. Necrosis arsenical

Se trata de necrosis que se producen tras la fuga de arsénico utilizado como agente escarótico en la necropulpectomía. Estas necrosis pueden infectarse secundariamente y dar lugar a osteítis.

3. Osteítis bajo tratamiento con fármacos antirresortivos (bifosfonatos, antiangiogénicos, etc.)

Los bifosfonatos son inhibidores de la osteoclasia indicados en el tratamiento de ciertas enfermedades osteolíticas (metástasis óseas, osteoporosis, enfermedad de Paget, etc.).

Se han descrito formas de osteomielitis crónica no bacteriana secundarias a este tipo de tratamiento. 

8. Diagnóstico diferencial: se realizará con:

• Trastornos óseos malignos primarios o secundarios:

• Sarcoma osteogénico, 
• Sarcoma de Ewing, 
• Sarcoma de Hodgkin, 
• Linfomas, 
• Metástasis óseas por cáncer (especialmente glandulares)  

• Tumores benignos de los maxilares
• Accidentes celulares.

9. Tratamiento 

9.1. Tratamiento preventivo

• Motivación para la higiene bucal y profilaxis de caries;
• Reanudación de tratamientos dentales defectuosos (empaste rebosante, lesión periapical, etc.)
• Tratamiento de enfermedades periodontales
• Tratamiento precoz de la celulitis perimaxilar y el flemón
• Tratamiento antibiótico de las fracturas expuestas
• Profilaxis antibiótica en caso de riesgo ( paciente irradiado , toma de bifosfonatos, etc.)
• Asepsia estricta en todos los procedimientos quirúrgicos.

9.2. Tratamiento curativo 

9.2.1. Tratamiento médico

• Antibióticos (preferiblemente ATB diseminadores óseos: amoxicilina, lincosamidas), la terapia antibiótica es particularmente larga en la osteítis, especialmente en la forma crónica donde la terapia antibiótica debe continuar durante varios meses incluso después de que los signos físicos hayan desaparecido.
• Antiinflamatorios
• Analgésicos
• Terapia con oxígeno hiperbárico

9.2.2. Tratamiento quirúrgico

• Extracción del diente causal
• Incisión y drenaje en caso de acumulación purulenta.
• Secuestrectomía: consiste en “arrancar” el secuestro si éste no desaparece espontáneamente sin forzarlo demasiado. Debe realizarse bajo terapia antibiótica.

Osteítis.

CONCLUSIÓN

La osteítis facial siempre debe considerarse potencialmente grave y requerir tratamiento médico o quirúrgico temprano.

No podemos enfatizar lo suficiente la importancia del tratamiento preventivo, que es de suma importancia en este caso.

Osteítis.

  Los dientes agrietados se pueden curar con técnicas modernas.
La enfermedad de las encías se puede prevenir con un cepillado adecuado.
Los implantes dentales se integran con el hueso para una solución duradera.
Los dientes amarillos se pueden aclarar con un blanqueamiento profesional.
Las radiografías dentales revelan problemas que son invisibles a simple vista.
Los dientes sensibles se benefician de pastas dentales específicas.
Una dieta baja en azúcar protege contra las caries.
 

Osteítis.