UNIVERSIDAD BADJI MOKHTAR ANNABA
FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE MEDICINA DENTAL
Departamento de Patología y Cirugía Oral
OSTEÍTIS MAXILAR
- OSTEORADIONECROSIS
- OSTEONECROSIS DEL MAXILAR RELACIONADA CON BIFOSFONATOS
Año 22/23 Profesor A. BOUMAZA
Introducción.
- Las osteítis maxilar y mandibular representan afecciones inflamatorias del tejido óseo, son de origen diverso (local o general).
- A menudo infeccioso o traumático. En ocasiones pueden ser inducidos por tratamientos farmacológicos (bifosfonatos, denosumab) o incluso inducidos por antecedentes de radioterapia cérvico-facial.
- El síntoma principal es el dolor, frecuentemente acompañado de hinchazón local y trismo. Sin embargo, resulta que su semiología clínica varía según la localización anatómica, la presencia o ausencia de supuración, la duración de la evolución así como la etiología de la patología.
- En la mayoría de los casos provocan importantes daños óseos, planteando delicados problemas diagnósticos y terapéuticos.
2. Lo que necesitas saber:
- La osteítis produce una desmineralización ósea dando lugar a la aparición eventual de fragmentos óseos aislados del resto del hueso (secuestros).
- Un secuestro es un fragmento óseo no irrigado y desvitalizado ubicado en un hueso o en el tejido perióstico.
- La osteítis es más común en la mandíbula que en el maxilar debido a la
vascularización terminal en la mandíbula. - La inflamación conduce a una trombosis intraósea que da lugar a la formación de islas de células que se necrosarán, formándose así secuestros óseos sin vascularización ni inervación.
- La bacteriología de la osteítis incluye una flora polimicrobiana que combina bacterias aerobias y a veces anaerobias ( estreptococos +++ y estafilococos dorados).
3. Etiologías: pueden ser:
3.1. Causas desencadenantes:
1/ Causa local (origen infeccioso):
- Dental o periodontal: Es la causa más común: “pulpitis, granuloma, quiste periapical, enfermedad periodontal, etc.”
- Traumatismo maxilofacial (p. ej. fractura)
- Origen iatrogénico: Es la consecuencia de un procedimiento terapéutico “exodoncia, en particular diente impactado, cirugía maxilar, etc.”
2/ Causa general: Durante ciertas enfermedades infecciosas, puede haber un daño difuso en el esqueleto. La osteomielitis hematógena a menudo tiene un origen cutáneo (forúnculo) o otorrinolaringológico (angina).
3/ Causa exógena: puede ser.
- Físico :
Calentamiento óseo mediante instrumentos rotatorios
Radiaciones ionizantes que se utilizan en el tratamiento del cáncer.
- Químico: Intoxicación por arsénico, fósforo y flúor.
- Terapéutico: Quimioterapia anticancerígena. Radioterapia.
3.2. Causas contribuyentes.
- Edad: La osteítis es más frecuente en niños debido a erupciones sucesivas que provocan remodelación ósea.
- El terreno: Ciertas patologías predisponen a los pacientes a infecciones que pueden adquirir un carácter más grave: “diabetes, sida, distrofia ósea, osteoporosis”.
- El corte histológico del borde alveolar nos muestra:
4. Clasificación
5. Formas clínicas:
5.1. Osteítis circunscrita de causas locales:
5.1.1. Osteítis localizada : Los signos de infección pueden ser locales, regionales o raramente generales, reflejan la propagación de la infección:
5.1.1.1. Osteoperiostitis : la forma más leve, más común en niños.
Clínica: – ligera hinchazón de las partes blandas.
– engrosamiento de las tablas óseas.
– signos de monoartritis aguda.
Radio : – imagen de radio periapical clara + ensanchamiento desmodontal.
Evolución: – Curación – Difusión
5.1.1.2. Osteoperiostosis: común en niños después de una monoartritis crónica del 1er M.
Clínica: – Deformación facial. – Engrosamiento no doloroso del hueso basal.
Radio: – Lesión infecciosa apical. – Engrosamiento de la corteza ósea.
Evolución : – Curación tras tratamiento conservador o extracción del diente causante.
5.1.1.3. Absceso subperióstico: se presenta en niños y adultos en las regiones donde el periostio se adhiere a la mucosa (paladar o encía).
En palacio: – Adulto+++. – Raíces de: Incisivo lateral, 1er PM y 1er M.
– Arqueamiento fluctuante y doloroso. F
– Mucosa edematosa y congestionada.
5.1.1.4. Osteítis del borde alveolar:
– Alveolitis : es causada por la inflamación de la pared alveolar que se produce después de una extracción dental traumática. Ocurre de 2 a 3 días después de la extracción. Clínicamente se describen dos formas de alveolitis:
Alvéolo seco: se manifiesta mediante un dolor intenso y continuo que no se alivia con analgésicos. A menudo se presenta halitosis. Los signos físicos están dominados por: – el vacío del alvéolo – las paredes son de color blanco grisáceo – la mucosa perialveolar es inflamatoria. La evolución espontánea del alvéolo seco generalmente conduce a la curación después de unos diez días. Sin embargo, hay que tener cuidado con complicaciones como la osteítis.
Alveolitis supurativa: Los signos generales consisten en fiebre de 38 a 38,5°C. Los signos funcionales consisten en un dolor menos intenso que el del alvéolo seco. Los signos físicos son marcados: – adenopatía – hinchazón vestibular – un alvéolo lleno de un coágulo sangrante de color marrón – A menudo se encuentran restos óseos, dentales o tartáricos en el fondo del alvéolo.
La evolución no se resuelve espontáneamente: progresa hacia complicaciones como la osteítis.
5.1.1.5. Síndrome del tabique: el tabique puede quedar expuesto tras una irritación local secundaria (punto de contacto interdental deficiente, relleno desbordante, prótesis traumática).
Clínica : Los signos físicos incluyen una papila inflamatoria, una bolsa pseudoperiodontal al sondaje, sangrado gingival y hueso necrótico expuesto.
Radio: Tabique interdental borroso “Spearhead”
5.1.1.6. Osteítis central: Es más frecuente en mandíbula: región PM y sinfisaria (estructura más esponjosa).
Clínica : – Hinchazón. – Signos generales marcados – Fistulización submental – Movilidad dentaria – Dolor continuo resistente a AT.
Radio : Rarefacción ósea difusa con contornos irregulares.
Evolución : Fistulización + sedación de signos.
5.1.1.7. Osteítis cortical : Progresa desde la periferia (cortical) hacia la profundidad (medular). El periostio y la corteza se vuelven necróticos.
Clínicamente:
– Hinchazón ósea dolorosa con presencia de fístula.
– Edema de partes blandas.
– Signo de Vincent negativo
– Sin movilidad dentaria
Radio : Zona limpia de descalcificación con o sin formación de secuestro
Evolución : – Supuración con o sin secuestro – Difusión
5.2. Osteítis difusa o generalizada de causas locales:
5.2.1. Osteítis difusa aguda : La osteítis difusa corresponde a la extensión progresiva del proceso, inicialmente circunscrito. El término osteítis difusa se reserva para las formas que tienen una difusión inmediata. Se les llama erróneamente osteomielitis de los maxilares, porque durante el período de duración de la afección presentan síntomas similares a los de la osteomielitis hematógena. En efecto, a diferencia de esta última, que es una septicemia con localización ósea secundaria. Pasan por las siguientes fases:
Etapa inicial : Se manifiesta como dolor intenso, irradiado y continuo y es resistente a los analgésicos. Se acompañan de trismo, adenopatías cervicales y signos generales significativos (fiebre, palidez y astenia). El examen endooral revela el relleno del vestíbulo por una hinchazón dura, dolorosa, adherida al hueso y movilidad dentaria. El examen radiológico no revela nada particular en esta fase.
Fase estatal : Se caracteriza por un empeoramiento de los síntomas tanto locales como generales. Esta es la etapa de acumulación purulenta. El examen físico muestra deformidad facial con piel enrojecida. El examen radiológico revela una rarefacción ósea que comienza a aparecer pero no hay signos que sugieran necrosis ósea.
Fase de secuestro :
Los signos dolorosos desaparecen así como los signos generales mientras que el trismo y los trastornos de sensibilidad labial persisten. La hinchazón y las fístulas se desarrollan a través de ataques inflamatorios sucesivos, lo que lleva a la eliminación del secuestro óseo. La radiografía muestra hueso escamoso y secuestros.
Fase de reparación : Comienza tan pronto como desaparecen los procesos infecciosos, la regeneración ósea, muy lenta, solo afecta al sector basilar. Las secuelas están relacionadas con el secuestro: pérdida de dientes, trastornos del crecimiento, anquilosis temporomandibular, deformidades óseas y cicatrices retráctiles.
5.2.2. Osteítis crónica : Es una inflamación ósea crónica no purulenta, caracterizada también por la ausencia de fistulización y secuestro óseo. Se deriva de las formas maltratadas anteriores.
Los signos generales están ausentes. No hay síntomas dentales ni periodontales.
Radiología: Es sugestiva, revelando opacidad medular indicando reacción de esclerosis, a veces asociada a áreas de osteólisis. Los secuestros son poco frecuentes
Combina zonas de destrucción y zonas de construcción ósea.
Radiología : Imagen de radio geodica clara
5.3. Osteítis de causas generales
5.3.1. Osteítis hematógena común “osteomielitis”
5.3.1.1. Osteomielitis aguda : Es más común en niños que en adultos. Clínicamente
– Dolor intenso y continuo
– Trismo
– Adenopatías cervicales inflamatorias
– Hinchazón ósea enmascarada por edema de tejidos blandos
– Piel roja, tirante y brillante.
– La hinchazón se vuelve fluctuante en unos pocos días.
Radiología : Rarefacción ósea
5.3.1.2. Osteomielitis crónica : Es muy rara, se localiza a nivel del borde mandibular inferior.
Clínicamente: – Asimetría, trismo – Nunca fistulización – Poca o ninguna adenopatía cervical, ni signos generales
Radiología : – Reacción perióstica – Zona de osteólisis – Engrosamiento óseo en altura y anchura – Raíces dentales reabsorvidas
5.3.2. Osteítis específica :
5.3.2.1. Osteítis actinomicótica : Se manifiesta en forma de celulitis crónica, el germen responsable es “Actinobacterium israilie”
5.3.2.2. Osteítis micótica : Son muy raras en los maxilares. Se presenta en pacientes inmunodeprimidos. El germen responsable es “Candida Albican”
5.3 .2.3.Osteítis sifilítica : Se presentan como una hinchazón inflamatoria y la serología específica permite realizar el diagnóstico: TPHA, VDRL
5.3.2.4. Osteítis tuberculosa : Tienen un comienzo insidioso y el examen bacteriológico y el aspecto histológico permiten realizar el diagnóstico “IDR” con tuberculina.
5.4. Osteítis de causas terapéuticas
5.4.1. Osteítis bajo tratamiento con bifosfonatos (OMN):
La apariencia clínica de la osteonecrosis es muy variable, puede ser asintomática o causar dolor significativo o pérdida de sensibilidad generalmente en la región del nervio alveolar inferior, dependiendo de la extensión de la necrosis. El hueso expuesto es duro, áspero y de color blanco amarillento. Esta zona desnuda es indolora, no sangra y, sin embargo, puede estar acompañada de una fístula mucosa y/o cutánea con o sin secreción purulenta.
La encía y la mucosa oral periférica pueden estar normales o ligeramente inflamadas. Generalmente hay antecedentes de trauma; Lo más común es una extracción dental.
Características de la ONM:
La osteonecrosis inducida por bisfosfonatos es una enfermedad poco común definida por las siguientes cuatro características:
- Exposición ósea persistente en la cavidad oral, que dura más de 8 semanas.
- Pacientes que han sido tratados o están siendo tratados actualmente con bifosfonatos. ⎫
- Sin antecedentes de radioterapia cervicofacial. ⎫
- Ausencia de localización metastásica en la zona de osteonecrosis objetivada mediante la realización sistemática de un examen histopatológico.
5.4.2. Osteorradionecrosis :
Se manifiesta por necrosis ósea secundaria a la radiación ionizante utilizada con fines terapéuticos, provocando una alteración de las capacidades de defensa y cicatrización del tejido óseo mandibular o maxilar.
La ORN se desarrolla con mayor frecuencia en la mandíbula que en el maxilar (vascularización centromedular predominante a nivel del ángulo y de la rama horizontal), con mayor frecuencia unilateral.
Pueden existir formas bilaterales que compliquen la estrategia terapéutica cuando son asincrónicas.
Clínicamente, la exposición ósea crónica se encuentra de manera inconsistente; El hueso tiene un aspecto grisáceo, insensible y blando, a veces asociado a necrosis de la mucosa o a una fractura ósea o a una fístula cutánea.
Más raramente, la ORN puede localizarse a nivel maxilar y las repercusiones funcionales son menos graves, aparte de una posible comunicación buco-sinusal o buco-nasal.
OSTEÍTIS MAXILAR
6. Tratamiento:
6. I. Tratamiento profiláctico : Incluye:
- Motivación para la higiene bucal.
- Profilaxis antibiótica.
- Restauración de la cavidad bucal.
- Extracción no traumática.
- Revisión sistemática del alvéolo.
6.2. Tratamiento curativo : es médico y quirúrgico.
- Tratamiento médico : permite:
- Contra la infección: ATB basado en un antibiograma.
- Para el dolor: analgésico + enjuague bucal.
- Contra la contracción muscular.
- Fortalecedores de suelo.
- Terapia de oxígeno hiperbárico.
Objetivos: – Tratamiento precoz. – Evitar complicaciones.- Limitar secuelas.
- Tratamiento quirúrgico : lo es.
- Etiológico (tratamiento conservador, resección apical, extracción)
- Drenaje endo o exobucal.
- Secuestrectomía.
- Tratamiento de secuelas.
- Restauración protésica.
OSTEÍTIS MAXILAR
- Indicaciones terapéuticas
OSTEÍTIS MAXILAR
Conclusión
- La osteítis es una enfermedad grave, pero afortunadamente poco frecuente;
- Su rareza es el resultado del tratamiento preventivo, la mejora de la higiene bucal y los avances en la terapia con antibióticos.
- El tratamiento de la osteítis maxilar comprobada debe ser precoz. Es de carácter médico o médico-quirúrgico. Su objetivo es curar la enfermedad y limitar sus secuelas.
OSTEÍTIS MAXILAR
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