OSTEÍTIS POR BIFOSFONATOS Y ANTIRRESORBENTES
Introducción:
- Los antirresorbentes son fármacos que actúan como agentes inhibidores de los osteoclastos responsables de la resorción ósea. Esta es la razón de su amplio uso en los últimos años en la mejora de la calidad de vida de pacientes con patologías óseas benignas y malignas.
- Además de su efecto demostrado en la mejora de la calidad de vida de los pacientes, el uso de fármacos antirresortivos se ha relacionado con la aparición de un importante efecto secundario que es la osteonecrosis de los maxilares (ONM).
Histórico
Los bifosfonatos, antiguamente llamados difosfonatos, aparecieron en Alemania a finales del siglo XIX . Más concretamente, en 1865 se utilizaban principalmente como inhibidores de corrosión en las industrias textil y petrolera.
Desde la década de 1960 se empezaron a utilizar los bifosfonatos en el tratamiento de ciertas patologías del metabolismo óseo.
2003 (Marx et al), el uso de bifosfonatos se ha relacionado, con base en informes de casos clínicos y estudios retrospectivos, con la aparición de un efecto secundario importante que es la osteonecrosis de los maxilares.
En 2005, la AFSSAPS (Agencia Francesa para la Seguridad de los Productos Sanitarios) publicó una carta de información destinada a los médicos que puedan recetar bifosfonatos (BP) o que tengan que realizar intervenciones quirúrgicas a pacientes tratados.
En 2010, la AFSSAPS y la MHRA (Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos Sanitarios); informaron sobre la aparición de casos de ONM en pacientes con cáncer tratados con fármacos antiangiogénicos.
- Bifosfonatos (BP)
- Definiciones:
Los bifosfonatos (BP) son análogos estructurales de los pirofosfatos inorgánicos; son moléculas sintéticas prescritas principalmente para disminuir la resorción ósea.
- Estructura química de los BP:
El átomo de oxígeno central del enlace POP del pirofosfato inorgánico se reemplaza por un átomo de carbono (enlace PCP), lo que hace que la molécula de BP sea resistente a la hidrólisis enzimática.
Los radicales R1 aumentan la afinidad de los BP por la hidroxiapatita. Los radicales R2 determinan la potencia.
OSTEÍTIS POR BIFOSFONATOS Y ANTIRRESORBENTES
- Clasificación BPS:
- BP no amino: 1.ª generación ; Al tener CH, CH3 o H en posición R2, no contienen un átomo de nitrógeno (clodronato, etidronato y tiludronato)
- Amino BPs: 2da y 3ra generación : tienen un átomo de nitrógeno en su radical R2 (Alendronato, Pamidronato, Ibandronato, Zoledronato)
- Farmacocinética de los BP:
Los BP administrados por vía oral se absorben mal. Su biodisponibilidad varía del 1 al 5%.
La administración intravenosa asegura una mejor biodisponibilidad (40 a 61%).
La vida media plasmática es corta, del orden de unas pocas horas (6 h). Por otra parte, su vida media ósea dura varios años.
La eliminación se realiza por vía renal.
1.5 Mecanismo de acción:
Es el resultado de 2 propiedades químicas principales:
- Afinidad por la hidroxiapatita y
– Efecto inhibidor sobre los osteoclastos.
- Modo de acción de los BP:
-Inhibición de la calcificación en tejidos blandos.
– Inhibición de la resorción ósea.
-Otros efectos:
-Acción antiangiogénica: algunos BP (Ácido zoledrónico).
-Efecto proinflamatorio
- Instrucciones:
1-Patologías malignas:
- Mieloma múltiple
- Metástasis osteolíticas de ciertos tumores malignos,
- Hipercalcemia maligna.
2-Patologías benignas:
- Enfermedad de Paget,
- Osteoporosis (posmenopáusica o masculina, inducida por corticosteroides,
- Síndrome (SAPHO),
- Necrosis aséptica de la cadera,
- Osteogénesis imperfecta,
- Displasia fibrosa de los huesos.
- Efectos secundarios
– Efectos secundarios a corto plazo: Son bien conocidos y en su mayoría menores y transitorios:
-Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, anemia, trombocitopenia, leucopenia, a veces pancitopenia, disfagia, esofagitis, así como úlceras esofágicas, síndrome seudogripal y dolores de cabeza.
-Sequedad de boca y ulceración, casos raros de hipersensibilidad inmediata y eritema multiforme.
-Efectos secundarios a largo plazo: osteonecrosis de los maxilares.
- Denosumab (Prolia®, Xgeva®):
El denosumab, un anticuerpo (elaborado en laboratorio mediante ingeniería genética) neutraliza la proteína ligando Rank, mediador de la principal vía que estimula las diferentes etapas de la diferenciación de los osteoclastos. Bloqueando su entrenamiento.
El denosumab previene la destrucción del tejido óseo por estas células. Actúa por tanto sobre la remodelación ósea pero a diferencia de los BP, no permanece en el hueso y su acción cesa rápidamente una vez eliminado el tratamiento.
- Antiangiogénicos: Sunitinib (Sutent®) y bevacizumab (Avastin®)
Sunitinib y bevacizumab están indicados respectivamente para el tratamiento de cánceres avanzados no susceptibles de resección quirúrgica y para el tratamiento de cánceres metastásicos de colon, recto, páncreas, mama, pulmón y riñón.
- OSTEONECROSIS DEL MAXILAR
1-Definición de Osteonecrosis de la Mandíbula (ONJ) y ( BRONJ ) en Inglés Bisphosphonates-Related Osteonecrosis of the Jaw:
La AFSSAPS define la ONM de la siguiente manera:
- Tratamiento previo o actual con BP.
- Lesión de la mucosa en la región maxilofacial exponiendo hueso necrótico y que persiste por más de 8 semanas.
- Sin antecedentes de radioterapia en la región maxilar.
- Ausencia de localización metastásica en la zona ONM
2 – Fisiopatología:
– La unión de los BP a los cristales de hidroxiapatita ósea es proporcional a la intensidad de la remodelación ósea en el momento de su administración.
– Su concentración es por tanto mayor en zonas de crecimiento, sitios óseos en proceso de cicatrización, sitios tumorales y aquellos que naturalmente presentan una mayor tasa de remodelación fisiológica como el hueso alveolar de los maxilares.
– A nivel de los maxilares, la remodelación es importante debido a las constantes demandas por funciones y parafunciones como la masticación y las demandas musculares durante el habla, expresiones faciales, bruxismo, etc., lo que explicaría las localizaciones de osteonecrosis a nivel maxilar y mandibular.
1. Teoría de la hipocelularidad :
Los BP inducen la apoptosis de las células óseas, especialmente los osteoclastos. También existe un efecto potencial de los BP sobre los osteocitos y osteoblastos.
Lo cual es la causa de una disminución en la remodelación ósea en zonas de altas concentraciones de BP.
2. Teoría de la hipovascularización:
El efecto antiangiogénico de ciertos BP (zoledronato, pamidronato) conduce a una reducción de la vascularización intraósea.
3. Teoría de la toxicidad directa de los BP:
La acumulación de BP a nivel de la mandíbula es directamente tóxica para la mucosa suprayacente, cualquier traumatismo (avulsión dentaria, irritación protésica, etc.). Provocaría un aumento de la concentración local de Bps, responsable del fracaso de la cicatrización de los tejidos blandos y favorece la sobreinfección y necrosis ósea.
4. Teoría de microfracturas:
El tratamiento con dosis altas de BP podría dar lugar a un hueso “congelado” cuya remodelación se inhibe de forma demasiado significativa. Este hueso inerte ha perdido toda capacidad de reparar microfracturas fisiológicas inducidas por la función (zoledronato, pamidronato y alendronato).
5. Teoría infecciosa:
En la cavidad oral, los maxilares están sometidos, durante la función (masticación) y parafunciones (bruxismo), a un estrés regular que estimularía la actividad de remodelación conduciendo a una mayor absorción de BP. Esta acumulación de BP podría inducir una reducción drástica en la remodelación promoviendo la necrosis ósea.
Por lo tanto, la vascularización de la mucosa suprayacente se reduce y cualquier traumatismo menor podría provocar la exposición del hueso necrótico subyacente. La colonización secundaria del hueso necrótico expuesto por la flora oral puede ser responsable de dolor o accidentes infecciosos a menudo indicativos de osteonecrosis.
3- Estudio clínico :
Varias clasificaciones
Se describen tres etapas sucesivas
- Estadio I: exposición ósea simple asintomática con tejidos periféricos normales.
- Estadio II: Exposición del hueso infectado asociado con síntomas funcionales e inflamación de los tejidos periféricos.
- Estadio III: fractura ósea con fistulización extraoral.
Basado en la escala DOESAK
Estadio 0: no hay síntomas de hueso necrótico con exposición intraoral.
Estadio I: Exposición intraoral asintomática de hueso necrótico o pequeña fístula intraoral asintomática.
Estadio II: Exposición intraoral de hueso necrótico asociada a dolor y síntomas de infección concomitante.
Estadio III: Exposición intraoral de hueso necrótico asociado a dolor, hinchazón y formación de celulitis (absceso), múltiples fístulas y signos radiológicos de osteólisis extensa.
Estadio IV: exposición intraoral de hueso necrótico asociado a dolor, hinchazón y formación de celulitis (absceso), aparición de una fístula extraoral o fractura patológica o comunicación bucosinusal y signos radiológicos de osteólisis extensa en el borde de la mandíbula o grandes partes del maxilar.
El examen intraoral
Encontramos una brecha mucosa que expone hueso avascular y atónico con 1 o más alvéolos dentales deshabitados. Presencia de un secuestro óseo (responsable del dolor) e inflamación de la encía y de los tejidos blandos periféricos. En caso de sobreinfección se produce supuración con fístula mucosa y/o cutánea.
La movilidad y pérdida espontánea dentaria se asocian a este cuadro clínico. Los signos generales son excepcionales.
El aspecto clínico de la ONM combina signos funcionales como dolor de intensidad variable, pulsátil, no sistemático, parestesias o anestesia de la zona afectada (región labiomentoniana), halitosis, cacosmia (localización maxilar con repercusión sinusal).
OSTEÍTIS POR BIFOSFONATOS Y ANTIRRESORBENTES
Aspectos radiológicos
- Ortopantomografía/Retroalveolar:
Los signos radiológicos de ONJ están ausentes en las primeras etapas de la enfermedad, incluso si la ONJ es clínicamente visible; Para detectar la ONM se requiere una pérdida del 30% al 50% de la fase mineral ósea. En casos avanzados se observa secuestro en un entorno de osteodensificación radiológica.
- Tomografía computarizada (TC):
Permite individualizar el hueso cortical del hueso esponjoso, la evaluación de la extensión de un posible secuestro óseo en formación, la proliferación perióstica a nivel mandibular da una imagen de doble contorno.
- Imágenes por resonancia magnética (IRM):
Permite precisar la afectación de tejidos blandos adyacentes, senos paranasales y canal mandibular. También permitiría la detección de ONJ subclínicos.
- Tomografía computarizada: permite ver imágenes incluso antes de que aparezcan los signos clínicos
- Sintigrafía: es positiva en pacientes con ONM clínica
Examen histológico
El análisis histológico no es necesario para el diagnóstico pero permite descartar otras patologías, en particular metástasis cancerosas y afectación tumoral. El hueso necrótico no muestra signos de remodelación ósea, en los espacios medulares se encuentra un denso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con neutrófilos polimorfonucleares. En la mayoría de los casos se distingue una infección con la detección de gérmenes de la flora bucal y en ocasiones una infección por actinomicetos.
Pruebas biológicas:
1. Análisis de sangre: FNS, VS, CRP son útiles en el seguimiento, posiblemente en el diagnóstico diferencial.
2. Marcadores de remodelación ósea:
2.1/ NTx urinario: Los niveles de N-telopéptidos reticulados del colágeno I (NTx) urinarios están elevados de forma persistente en un número significativo de pacientes durante el tratamiento con bifosfonatos.
2.2/Telopéptido C-terminal (CTX): El marcador bioquímico serológico más utilizado para estratificar el riesgo de ONM en usuarios de bifosfonatos es el telopéptido C-terminal reticulado (CTX) del colágeno tipo I. Cuando aumenta el recambio óseo, los osteoclastos degradan el colágeno tipo I, liberando moléculas de CTX.
4. Factores de riesgo
- Están relacionados con el tratamiento de BP y factores orales.
1. Molécula y vía de administración:
- Las moléculas administradas por vía intravenosa son más responsables de la ONM que las administradas por vía oral.
- Las moléculas más potentes y de mayor biodisponibilidad son con mayor frecuencia la causa de ONM. Las moléculas: zoledronato-pamidronato por vía IV.
2. Duración del tratamiento y dosis acumulada:
- El riesgo acumulativo aumenta en promedio del 1% después de 12 meses de tratamiento al 11% después de 48 meses.
- La exposición a la molécula (número de infusiones y número acumulado de horas de infusión se correlaciona directamente con el riesgo de desarrollar ONM).
3. Factores orales:
- Los procedimientos invasivos intraorales o patologías dentoperiodontales se encuentran en el 50% al 85% de los desencadenantes de ONM.
4. Otros factores: son la terapia con corticosteroides, tratamientos anticancerígenos (no hay prueba formal).
5. Diagnóstico
1. Diagnóstico positivo:
- Éstos son los criterios establecidos en la definición de la ONM.
2. Diagnóstico diferencial:
- todos los demás tipos de osteítis (ORN, osteítis secundaria crónica y aguda, osteomielitis, osteítis primaria, osteítis inducida por corticosteroides) y una localización primaria o metástasis de cáncer.
Manejo terapéutico:
-La Agencia Francesa para la Seguridad de los Productos Sanitarios (AFSSAPS), en colaboración con un grupo de expertos entre los que se encontraban médicos clínicos, estomatólogos, cirujanos maxilofaciales y cirujanos dentistas, elaboró en 2007 recomendaciones relativas al cuidado bucal de los pacientes tratados con BP.
-Estas recomendaciones se refieren a tres situaciones:
*Pacientes candidatos a tratamiento con bifosfonatos.
*Pacientes tratados con bifosfonatos sin evidencia de osteonecrosis.
*Pacientes con osteonecrosis comprobada.
- La ONJ continúa evolucionando incluso con tratamiento.
- Prevención
- Medidas preventivas antes del tratamiento: evaluación clínica y radiológica de la salud bucal.
- Eliminación de focos infecciosos comprobados o potenciales mediante extracción o tratamiento conservador.
- Saneamiento periodontal (raspado e higiene bucal rigurosa).
- Eliminación de todas las posibles causas de traumatismo mucoso.
- Informar al paciente de los riesgos involucrados y su papel en la prevención de la ONM.
- Después del tratamiento: seguimiento clínico para detectar posibles problemas y manejarlo de la forma menos invasiva.
1. Pacientes candidatos al tratamiento con bifosfonatos:
tiene. En pacientes que requieren BP por patologías malignas :
*Es imprescindible realizar una valoración bucodental: ésta será realizada por un cirujano dentista o un estomatólogo.
*Para realizar una evaluación radiológica: la panorámica dental debe complementarse con imágenes retroalveolares o incluso con un escáner dental o un TAC en caso de duda sobre un foco infeccioso.
*Es preferible iniciar el tratamiento con BP, si la condición clínica del paciente lo permite, sólo una vez que la situación dentaria haya mejorado: es necesario realizar los cuidados odontológicos necesarios, eliminar todos los focos infecciosos, esperar a que cicatricen las mucosas y, si es posible, la curación completa del hueso (120 días).
b. En pacientes que requieren presión arterial por osteoporosis/enfermedad de Paget
*Se recomienda realizar un chequeo de salud bucal y seguimiento de los cuidados odontológicos necesarios. Estas medidas no deben retrasar el inicio del tratamiento con BP en pacientes con alto riesgo de fracturas.
2. Pacientes tratados con bifosfonato sin evidencia de osteonecrosis:
tiene. En pacientes que reciben bifosfonatos para enfermedades malignas ,
*Es imprescindible realizar seguimiento buco-dental. Esto lo realizará un especialista cada 4 meses y ante el menor síntoma bucodental, en colaboración con el oncólogo.
– Detectar y tratar focos infecciosos mediante procedimientos lo menos agresivos posibles para el hueso, periodonto y mucosa. Las extracciones deben limitarse a los dientes que no se pueden conservar (movilidad estadio 3 o presencia de foco infeccioso activo) sin suspender el tratamiento con BP, bajo anestesia local o locoregional, sin vasoconstrictor, bajo tratamiento antibiótico el día anterior a la extracción y posteriormente hasta la cicatrización completa (evaluada clínica y radiológicamente),
– Para regularizar la cresta alveolar y suturar herméticamente los bordes, considerar la realización de una férula periodontal para estabilizar los dientes cuya movilidad es estadio 1 a 2, en lugar de la extracción;
– Evitar la extracción en presencia de un diente con caries en proceso de descomposición pero sin movilidad patológica, realizando un tratamiento radicular (cortando la corona del diente a ras de la encía) y reconstruyendo el diente con técnicas convencionales, tomando precauciones para no alterar los tejidos circundantes;
– Contraindicar los tratamientos periodontales quirúrgicos;
– Contraindicar la implantología. Por el contrario, la presencia de implantes ya integrados en la estructura ósea no aumenta el riesgo de ONM; Deben ser preservados.
b. En pacientes que reciben un bifosfonato para la osteoporosis/enfermedad Página
*Se recomienda:
-Realizar seguimiento buco-dental, al menos una vez al año.
-Realizar extracciones dentales, cuando sea necesario, bajo tratamiento antibiótico y de la forma menos traumática posible.
-La cirugía necesaria se realizará evitando levantar uno o más colgajos de espesor total; Si hay problemas con el cierre de la herida, se preferirá un colgajo de espesor parcial para preservar mejor la vascularización del hueso subyacente.
*Los datos actualmente disponibles no permiten considerar que la toma de BP para la osteoporosis sea una contraindicación para la colocación de un implante dental.
Protocolos de extracción dental:
- Suspender o no el tratamiento con BP consultando con el médico prescriptor.
- Evaluación radiológica para evaluar la gravedad de la necrosis y la presencia de secuestros.
- Higiene bucal estricta
- Tratamiento analgésico y antiséptico local (colutorio de clorhexidina al 0,1%) en estadio 1
- Bajo tratamiento antibiótico de 24 horas (AFSSAPS; Amoxicilina
02g/día) o 48 horas (DOESAK: grupo científico de trabajo alemán-austriaco-suizo sobre tumores de la mandíbula y de la región cérvico-facial; recomienda el uso de: Augmentin ®/en caso de alergia recomienda clindamicina) de la extracción y luego hasta la curación completa.
- Bajo anestesia local o locoregional, sin vasoconstrictor.
- Evitar la anestesia intraligamentosa, intraseptal e intraósea.
- Extracción dental seguida de regularización de reborde y suturas herméticas.
- Canalón flexible
- Postoperatorio de ATB: 7 a 14 días.
- – Alimentación líquida a blanda
- Enjuagues diarios con clorhexidina al 0,2% postoperatorio.
- Retirada de suturas a los 10 a 14 días
- Retirar las prótesis durante al menos 3 semanas.
- Pacientes con osteonecrosis comprobada:
-Atención en un servicio hospitalario de cirugía maxilofacial, otorrinolaringología u odontología.
-Evaluación radiológica (OPT) para evaluar la extensión de la necrosis y la posible presencia de un secuestro.
-Evitar cualquier procedimiento quirúrgico
-Tratar el dolor médicamente
-Higiene bucal estricta: enjuagues diarios con solución antiséptica -clorhexidina acuosa al 0,1%- en presencia de úlceras con zonas visibles de hueso necrótico en la boca.
-Tratamiento quirúrgico mínimo (cirugía limpia con regularización de bordes traumáticos, eliminación de secuestro móvil).
-En caso de fractura y necrosis ósea significativa de la mandíbula, se deben evitar las reconstrucciones mediante injertos óseos libres o pediculados.
-Resección del hueso necrótico en proximidad a la fractura y fijador externo o mejor placa de reconstrucción con anclajes de tornillo lo más alejado posible de la zona de necrosis.
1-Manejo de la osteonecrosis maxilar demostrada:
a-Tratamiento conservador:
*ONM limitada : la terapia antibiótica de amplio espectro a largo plazo (penicilinas-macrólidos o tetraciclina) + múltiples enjuagues antisépticos diarios + analgésicos conducen a una curación en la mayoría de los casos.
*En caso contrario, cirugía mínima : regularización de bordes óseos traumáticos para los tejidos blandos o si hay síntomas dolorosos.
b-Tratamiento invasivo:
-Tratamiento médico + cirugía permiten un cierre mucoso duradero para aislar el hueso de la cavidad oral y evitar sobreinfecciones secundarias (buenos resultados si la cirugía se realiza rápidamente tras la aparición de la ONM).
-Tratamiento láser conservador + cirugía de escisión temprana
Ventana terapéutica: ¿suspender o no el tratamiento con BP???
* Procedimiento para el tratamiento de la ONM comprobada:
-Iniciar antibioticoterapia preoperatoria con Augmentin® o en su defecto con clindamicina 48 horas antes de la cirugía por vía oral o 24 horas antes por inyección intravenosa.
-Terapia antibiótica postoperatoria durante 10 a 14 días por vía intravenosa si el paciente está hospitalizado y por vía oral si el paciente es ambulatorio.
-Sección subperióstica con amplia exposición del sitio quirúrgico en caso de anestesia endotraqueal.
-Excisión manual o eléctrica completa de la osteonecrosis hasta detección macroscópica de puntos sangrantes.
-Regularización de crestas óseas con fresas de diamante.
-Osteosíntesis de acuerdo a decisión del cirujano.
-Posibilidad de cerrar la herida con colgajos mucosos “multicapa”.
-(a) Con tejidos blandos del piso de la boca para casos de pérdida de sustancia “en caja” de la mandíbula.
-(b) Con bola grasa de Bichat en caso de apertura del seno maxilar.
– Suturas herméticas con puntos separados y canalón protector en silicona suave no compresiva.
-Alimentación por sonda nasogástrica durante 3 a 5 días para cirugías extensas; Luego alimento líquido y blando durante 10 a 14 días.
-Enjuagues diarios con antisépticos (Clorhexidina 0,2%) después de la cirugía.
-Hospitalización por al menos 7 días.
-Retiro de los puntos a los 10 a 14 días.
-Retirar la prótesis al menos durante 3 semanas.
BPs e implantología dental
- El riesgo de osteonecrosis asociado con la colocación de implantes es bajo, pero no se puede descartar por completo en pacientes tratados por una afección benigna con BP orales.
- La implantología es posible, pero es necesario evaluar rigurosamente el riesgo; También está autorizado en pacientes con osteoporosis y tratados con BPS intravenosos, sin embargo, se debe informar al paciente que en la actualidad no existen datos para evaluar el riesgo.
- El riesgo asociado con la colocación de implantes es mayor y la aparición de osteonecrosis es más rápida en pacientes tratados con BP intravenosos para malignidad. La AFFSAPS considera que los implantes dentales están formalmente contraindicados en pacientes tratados con BP intravenosos.
Apoyo a pacientes con implantes dentales o candidatos a implantes dentales
- Pacientes con implantes dentales y candidatos al tratamiento BPs:
- Las recomendaciones son las mismas que para los pacientes sin implantes dentales.
- La presencia de implantes ya integrados en el hueso no aumenta el riesgo de osteonecrosis, por lo que no es necesaria su extracción.
a)- Pacientes con BP orales y candidatos a colocación de implantes:
- El riesgo de osteonecrosis es bajo pero no debe descuidarse. Aumenta tanto más cuanto la duración del tratamiento es superior a 2 años.
- El paciente debe ser informado de las soluciones alternativas a la implantología y los riesgos asociados; Algunas recomendaciones sugieren que el paciente firme un formulario de consentimiento informado.
- Se debe contactar al médico prescriptor para analizar la relación beneficio/riesgo de la cirugía y para adaptar o incluso suspender temporalmente el tratamiento si es necesario.
- No hay datos en la literatura que hayan establecido protocolos quirúrgicos para la colocación de implantes en un paciente que toma BP por vía oral. Sin embargo, las organizaciones profesionales recomiendan:
– Realizar medidas de higiene antes del procedimiento.
– Prescribir enjuagues bucales antisépticos (clorhexidina) antes y durante los días posteriores al procedimiento.
– Prescribir antibióticos el día antes de la operación y hasta curación completa (Amoxicilina 2g/día o Clindamicina 600mg/día).
– Comenzar con una zona localizada y esperar 2 meses antes de la siguiente intervención cuando hay múltiples sitios quirúrgicos, para no exponer inmediatamente al paciente a una osteonecrosis extensa.
– Evitar la anestesia intraligamentosa, intraseptal e intraósea. Aunque es objeto de debate, no existen datos validados que contraindiquen el uso de vasoconstrictores.
– Evite levantar solapas de espesor completo.
– Alise los bordes afilados de los huesos.
– Suturar los bordes sin tensión y de forma hermética.
– Realizar un procedimiento quirúrgico lo menos traumático posible.
– Vigilar la curación y continuar con las medidas de higiene.
– Vigilar periódicamente al paciente (mínimo dos veces al año).
b)- Pacientes con BP y con implantes dentales
- Pueden surgir varias complicaciones:
1- Periimplantitis: Es probable que la periimplantitis aumente el riesgo de ONM, por lo que debe tratarse lo antes posible. Se deben preferir medidas no quirúrgicas basadas en el abordaje mecánico menos traumático posible (legrado, desinfección de superficies) y farmacológico (terapia antibiótica) con seguimiento cada 4 a 6 semanas.
- Fallo del implante : si estas medidas de revisión quirúrgica fallan, será necesario retirar el implante.
Las recomendaciones para la extracción de implantes son similares al protocolo recomendado para la extracción de dientes.
OSTEÍTIS POR BIFOSFONATOS Y ANTIRRESORBENTES
- Osteonecrosis periimplantaria: En caso de osteonecrosis periimplantaria, la OSTEÍTIS POR BIFOSFONATOS Y
ANTIRREBORZADORES
Introducción:
Los antirresorbentes son fármacos que actúan como agentes inhibidores de los osteoclastos responsables de la resorción ósea. Esta es la razón de su amplio uso en los últimos años en la mejora de la calidad de vida de pacientes con patologías óseas benignas y malignas.
Además de su efecto demostrado en la mejora de la calidad de vida de los pacientes, el uso de fármacos antirresortivos se ha relacionado con la aparición de un importante efecto secundario que es la osteonecrosis de los maxilares (ONM).
Historia
Los bifosfonatos, antiguamente llamados difosfonatos, aparecieron en Alemania hacia finales del siglo XIX . Más concretamente, en 1865 se utilizaban principalmente como inhibidores de corrosión en las industrias textil y petrolera.
Desde la década de 1960 se empezaron a utilizar los bifosfonatos en el tratamiento de ciertas patologías del metabolismo óseo.
2003 (Marx et al), el uso de bifosfonatos se ha relacionado, con base en informes de casos clínicos y estudios retrospectivos, con la aparición de un efecto secundario importante que es la osteonecrosis de los maxilares.
En 2005, la AFSSAPS (Agencia Francesa para la Seguridad de los Productos Sanitarios) publicó una carta de información destinada a los médicos que pudieran recetar bifosfonatos (BF) o que tuvieran que realizar una intervención quirúrgica a los pacientes tratados.
En 2010, la AFSSAPS y la MHRA (Agencia de Regulación de Medicamentos y Productos Sanitarios); informaron sobre la aparición de casos de ONM en pacientes con cáncer tratados con fármacos antiangiogénicos.
Bifosfonatos (BP)
Definiciones:
Los bifosfonatos (BP) son análogos estructurales de los pirofosfatos inorgánicos; son moléculas sintéticas prescritas principalmente para disminuir la resorción ósea.
Estructura química de los BP:
El átomo de oxígeno central del enlace POP del pirofosfato inorgánico se reemplaza por un átomo de carbono (enlace PCP), lo que hace que la molécula de BP sea resistente a la hidrólisis enzimática.
Los radicales R1 aumentan la afinidad de los BP por la hidroxiapatita. Los radicales R2 determinan la potencia.
Clasificación de BPS:
BP no amino: 1.ª generación ; que contienen CH, CH3 o H en posición R2, no contienen un átomo de nitrógeno (clodronato, etidronato y tiludronato)
Amino BPs: 22da y 3ra generación : tienen un átomo de nitrógeno en su radical R2 (Alendronato, Pamidronato, Ibandronato, Zoledronato)
Farmacocinética de los BP:
Los BP administrados por vía oral se absorben mal. Su biodisponibilidad varía del 1 al 5%.
La administración intravenosa asegura una mejor biodisponibilidad (40 a 61%).
La vida media plasmática es corta, del orden de unas pocas horas (6 h). Por otra parte, su vida media ósea dura varios años.
La eliminación se realiza por vía renal.
1.5 Mecanismo de acción:
Es el resultado de 2 propiedades químicas principales:
Afinidad por la hidroxiapatita y
– Efecto inhibidor sobre los osteoclastos.
Modo de acción de los BP:
-Inhibición de la calcificación en tejidos blandos.
– Inhibición de la resorción ósea.
-Otros efectos:
-Acción antiangiogénica: algunos BP (Ácido zoledrónico).
-Efecto proinflamatorio
Indicaciones:
1-Patologías malignas:
Mielomas múltiples
Metástasis osteolíticas de ciertos tumores malignos,
Hipercalcemia maligna.
2-Patologías benignas:
Enfermedad de Paget,
Osteoporosis (postmenopáusica o masculina, inducida por corticosteroides,
síndrome (SAPHO),
Necrosis aséptica de la cadera,
Osteogénesis imperfecta,
Displasia fibrosa de los huesos.
Efectos adversos
– Efectos adversos a corto plazo: Son bien conocidos y en su mayor parte menores y transitorios:
– Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, anemia, trombocitopenia, leucopenia, a veces pancitopenia, disfagia, esofagitis, así como úlceras esofágicas, síndrome pseudogripal y cefaleas.
– Boca seca y ulceración, casos raros de hipersensibilidad inmediata y eritema multiforme –
Efectos adversos a largo plazo: osteonecrosis de los maxilares
Denosumab (Prolia®, Xgeva®):
Denosumab, anticuerpos (fabricado en laboratorio mediante ingeniería genética) neutraliza el ligando Rank, proteína mediadora de la vía principal que estimula las diferentes etapas de diferenciación de los osteoclastos, bloqueando su formación.
El denosumab previene la destrucción del tejido óseo por estas células. Actúa por tanto sobre la remodelación ósea pero a diferencia de los BP, no permanece en el hueso y su acción cesa rápidamente una vez eliminado el tratamiento.
Antiangiogénicos: Sunitinib (Sutent®) y bevacizumab (Avastin®)
Sunitinib y bevacizumab están indicados respectivamente para el tratamiento de cánceres avanzados no susceptibles de resección quirúrgica y para el tratamiento de cánceres metastásicos de colon, recto, páncreas, mama, pulmón y riñón.
OSTEONECROSIS DEL MAXILAR
1-Definición de osteonecrosis de la mandíbula (ONM) y ( BRONJ ) en inglés Bisphosphonates-Related Osteonecrosis of the Jaw:
AFSSAPS define ONM de la siguiente manera:
Tratamiento previo o actual con BPs.
Lesión de la mucosa en la región maxilofacial exponiendo hueso necrótico y que persiste por más de 8 semanas.
Sin antecedentes de radioterapia en la región maxilar.
Ausencia de localización metastásica a nivel de la zona
2 del ONM – Fisiopatología:
– La fijación de los BP sobre los cristales de hidroxiapatita ósea es proporcional a la intensidad de la remodelación ósea en el momento de su administración.
– Su concentración es por tanto mayor en zonas de crecimiento, sitios óseos en proceso de cicatrización, sitios tumorales y aquellos que naturalmente presentan una mayor tasa de remodelación fisiológica como el hueso alveolar de los maxilares.
– A nivel de los maxilares, la remodelación es importante debido a las constantes demandas por funciones y parafunciones como la masticación y las demandas musculares durante el habla, expresiones faciales, bruxismo, etc., lo que explicaría las localizaciones de osteonecrosis a nivel maxilar y mandibular.
1. Teoría de la hipocelularidad :
los BP inducen la apoptosis de las células óseas, especialmente los osteoclastos. También existe un efecto potencial de los BP sobre los osteocitos y osteoblastos
que resulta en una disminución en la remodelación ósea en áreas de altas concentraciones de BP.
2. Teoría de la hipovascularización:
El efecto antiangiogénico de ciertos BP (zoledronato, pamidronato), conduce a una disminución de la vascularización intraósea.
3. Teoría de la toxicidad directa de los BP:
La acumulación de BP a nivel de la mandíbula es directamente tóxica para la mucosa suprayacente, cualquier traumatismo (avulsión dentaria, irritación protésica, etc.). Provocaría un aumento de la concentración local de Bps, responsable del fracaso de la cicatrización de los tejidos blandos y favorece la sobreinfección y necrosis ósea.
4. Teoría de la microfractura:
el tratamiento con BP en dosis altas podría provocar un hueso “congelado” cuya remodelación se inhibe de manera demasiado significativa. Este hueso inerte ha perdido toda capacidad de reparar microfracturas fisiológicas inducidas por la función (zoledronato, pamidronato y alendronato).
5. Teoría infecciosa:
En la cavidad oral, los maxilares están sometidos, durante la función (masticación) y parafunciones (bruxismo), a un estrés regular que estimularía la actividad de remodelación conduciendo a una mayor absorción de BP. Esta acumulación de BP podría inducir una reducción drástica en la remodelación promoviendo la necrosis ósea.
Por lo tanto, la vascularización de la mucosa suprayacente se reduce y cualquier traumatismo menor podría provocar la exposición del hueso necrótico subyacente. La colonización secundaria por la flora oral del hueso necrótico expuesto puede ser responsable de dolor o de accidentes infecciosos a menudo indicativos de osteonecrosis
3- Estudio clínico :
Varias clasificaciones
Se describen 3 estadios sucesivos
Estadio I: exposición ósea simple asintomática con tejidos periféricos normales.
Estadio II: exposición de hueso infectado asociada a síntomas funcionales e inflamación de tejidos periféricos.
Estadio III: fractura ósea con fistulización extraoral.
Basado en la escala DOESAK
Estadio 0: sin síntomas de hueso necrótico con exposición intraoral.
Estadio I: Exposición intraoral asintomática de hueso necrótico o pequeña fístula intraoral asintomática.
Estadio II: Exposición intraoral de hueso necrótico asociada a dolor y síntomas de infección concomitante.
Estadio III: Exposición intraoral de hueso necrótico asociado a dolor, hinchazón y formación de celulitis (absceso), múltiples fístulas y signos radiológicos de osteólisis extensa.
Estadio IV: exposición intraoral de hueso necrótico asociado a dolor, hinchazón y formación de celulitis (absceso), aparición de una fístula extraoral o fractura patológica o comunicación bucosinusal y signos radiológicos de osteólisis extensa en el borde de la mandíbula o grandes partes del maxilar.
Examen intraoral
Encontramos una brecha mucosa exponiendo hueso avascular y atónico con 1 o más alvéolos dentales deshabitados. Presencia de un secuestro óseo (responsable del dolor) e inflamación de la encía y de los tejidos blandos periféricos. En caso de sobreinfección se produce supuración con fístula mucosa y/o cutánea.
La movilidad y pérdida espontánea dentaria se asocian a este cuadro clínico. Los signos generales son excepcionales.
El aspecto clínico de la ONM combina signos funcionales como dolor de intensidad variable, pulsátil, no sistemático, parestesias o anestesia de la zona afectada (región labiomentoniana), halitosis, cacosmia (localización maxilar con repercusión sinusal).
Aspectos radiológicos
Ortopantomografía/Retroalveolar:
Los signos radiológicos de ONM están ausentes al inicio de la evolución aun cuando la ONM es clínicamente visible; Para detectar la ONM se requiere una pérdida del 30% al 50% de la fase mineral ósea. En casos avanzados se aprecia secuestro en un entorno de osteodensificación radiológica.
Tomografía computarizada (TC):
Permite individualizar el hueso cortical del hueso esponjoso, la evaluación de la extensión de un posible secuestro óseo en formación, la proliferación perióstica a nivel mandibular da una imagen de doble contorno.
Resonancia magnética (RM):
Permite precisar la afectación de los tejidos blandos adyacentes, los senos paranasales y el canal mandibular. Permitiría también la detección de ONM subclínico
Tomografía computarizada: permite ver imágenes incluso antes de la aparición de los signos clínicos
Sintigrafía: es positiva en pacientes que presentan ONM clínico
Examen histológico
El análisis histológico no es necesario para el diagnóstico pero permite descartar otras patologías, en particular metástasis cancerosas y afectación tumoral. El hueso necrótico no muestra signos de remodelación ósea, en los espacios medulares se encuentra un denso infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario con neutrófilos polimorfonucleares. En la mayoría de los casos se distingue una infección con la detección de gérmenes de la flora bucal y en ocasiones una infección por actinomicetos.
Pruebas biológicas:
1. Análisis de sangre: FNS, VSG, PCR son de interés en el seguimiento, posiblemente en el diagnóstico diferencial
2. Marcadores de remodelado óseo:
2.1/ NTx urinario: Un nivel urinario de N-telopéptidos reticulados de colágeno I (NTx) está persistentemente elevado en un número significativo de pacientes durante el tratamiento con bifosfonatos
2.2/ Telopéptido C-terminal (CTX): El marcador bioquímico serológico más utilizado para estratificar el riesgo de ONM en usuarios de bifosfonatos es el telopéptido C-terminal reticulado (CTX) del colágeno tipo I. Cuando la tasa de recambio óseo aumenta, los osteoclastos degradan el colágeno tipo I, lo que tiene el efecto de liberar moléculas de CTX.
4. Factores de riesgo
Están relacionados con el tratamiento con BP y factores orales.
1. Molécula y vía de administración:
Las moléculas administradas por vía intravenosa son más responsables de ONM que por vía oral.
Las moléculas más potentes y de mayor biodisponibilidad son con mayor frecuencia la causa de ONM. Las moléculas: zoledronato-pamidronato por vía IV.
2. Duración del tratamiento y dosis acumulada:
El riesgo acumulativo aumenta en promedio del 1% después de 12 meses de tratamiento al 11% después de 48 meses.
La exposición a la molécula (número de infusiones y número acumulado de horas de infusión se correlaciona directamente con el riesgo de desarrollar ONM). 3. Factores orales: Procedimientos intraorales invasivos o patologías dento-periodontales se encuentran en el 50% al 85% del desencadenamiento de la ONM. 4. Otros factores: son la terapia con corticosteroides, tratamientos anticancerígenos (no hay prueba formal). 5.Diagnóstico 1.Diagnóstico positivo: Son los criterios establecidos en la definición de ONM. 2. Diagnóstico diferencial: todos los demás tipos de osteítis (ORN, osteítis secundaria crónica y aguda, osteomielitis, osteítis primaria, osteítis inducida por corticosteroides) y una localización primaria o metástasis de cáncer. MANEJO TERAPÉUTICO: -La Agencia Francesa para la Seguridad de los Productos Sanitarios (AFSSAPS), en 2007, en colaboración con un grupo de expertos entre los que se encontraban médicos clínicos, estomatólogos, cirujanos maxilofaciales y cirujanos dentistas, elaboró recomendaciones relativas al cuidado bucal de los pacientes tratados con BP. -Estas recomendaciones se refieren a tres situaciones: *Pacientes candidatos a tratamiento con bifosfonatos.
*Pacientes tratados con bifosfonatos sin evidencia de osteonecrosis.
*Pacientes con osteonecrosis comprobada.
La ONJ continúa evolucionando incluso con tratamiento.
Prevención
Medidas preventivas previas al tratamiento: evaluación clínica y radiológica de la salud bucal.
Eliminación de focos infecciosos comprobados o potenciales mediante extracción o tratamiento conservador.
Saneamiento periodontal (raspado e higiene bucal rigurosa).
Eliminación de todas las posibles causas de traumatismo mucoso.
Informar al paciente de los riesgos involucrados y su papel en la prevención de la ONM.
Después del tratamiento: seguimiento clínico para detectar posibles problemas y manejarlo de la forma menos invasiva.
1. Pacientes candidatos al tratamiento con bifosfonatos:
a. En pacientes que necesitan recibir BF por patologías malignas :
*es imprescindible realizar una valoración buco-dental: ésta será realizada por un cirujano dentista o un estomatólogo.
*Para realizar una evaluación radiológica: la panorámica dental debe complementarse con imágenes retroalveolares o incluso con un escáner dental o un TAC en caso de duda sobre un foco infeccioso.
*Es preferible iniciar el tratamiento con BP, si la condición clínica del paciente lo permite, sólo una vez que la situación dentaria haya mejorado: es necesario realizar los cuidados odontológicos necesarios, eliminar todos los focos infecciosos, esperar a que cicatricen las mucosas y, si es posible, la curación completa del hueso (120 días).
b. En pacientes que requieren BP por osteoporosis/enfermedad de Paget
*se recomienda un chequeo de salud bucal y seguimiento del cuidado dental necesario. Estas medidas no deben retrasar el inicio del tratamiento con BP en pacientes con alto riesgo de fracturas.
2. Pacientes tratados con bifosfonato sin evidencia de osteonecrosis:
a. En pacientes que reciben bifosfonatos por patologías malignas ,
*es imprescindible realizar seguimiento buco-dental. Esto lo realizará un especialista cada 4 meses y ante el menor síntoma bucodental, en colaboración con el oncólogo.
– Detectar y tratar focos infecciosos mediante procedimientos lo menos agresivos posibles para el hueso, periodonto y mucosa. Las extracciones deben limitarse a los dientes que no se pueden conservar (movilidad en estadio 3 o presencia de foco infeccioso activo) sin suspender el tratamiento con BP, bajo anestesia local o locoregional, sin vasoconstrictor, bajo tratamiento antibiótico el día anterior a la extracción y luego hasta la cicatrización completa (evaluada clínica y radiológicamente),
– Regularizar la cresta alveolar y suturar herméticamente los bordes, considerar la realización de una férula periodontal para estabilizar los dientes con movilidad en estadio 1 a 2, en lugar de la extracción;
– Evitar la extracción en presencia de un diente con caries en proceso de descomposición pero sin movilidad patológica, realizando un tratamiento radicular (cortando la corona del diente a ras de la encía) y reconstruyendo el diente con técnicas convencionales, tomando precauciones para no alterar los tejidos circundantes;
– Contraindicar los tratamientos periodontales quirúrgicos;
– Contraindicar la implantología. Por el contrario, la presencia de implantes ya integrados en la estructura ósea no aumenta el riesgo de ONM; Deben ser preservados.
b. En pacientes que reciben un bifosfonato para la osteoporosis/enfermedad Página
*se recomienda:
-Realizar un seguimiento buco-dental, al menos una vez al año.
-Realizar extracciones dentales, cuando sea necesario, bajo tratamiento antibiótico y de la forma menos traumática posible.
-La cirugía necesaria se realizará evitando levantar uno o más colgajos de espesor total; Si hay problemas con el cierre de la herida, se preferirá un colgajo de espesor parcial para preservar mejor la vascularización del hueso subyacente.
*Los datos actualmente disponibles no permiten considerar que la toma de BP para la osteoporosis sea una contraindicación para la colocación de un implante dental.
Protocolos de extracción dental:
Suspender o no el tratamiento con BP consultando con el médico prescriptor.
Evaluación radiológica para valorar la gravedad de la necrosis y la presencia de secuestros
Higiene bucal estricta
Tratamiento analgésico y antiséptico local (colutorio de clorhexidina al 0,1%) en estadio 1
Bajo tratamiento antibiótico durante 24 horas (AFSSAPS; Amoxicilina
02g/día) o 48 horas (DOESAK: grupo científico de trabajo alemán-austriaco-suizo sobre tumores de la mandíbula y de la región cérvico-facial; recomienda el uso de: Augmentin ®/en caso de alergia recomienda clindamicina) de la extracción y luego hasta la curación completa.
Bajo anestesia local o locoregional, sin vasoconstrictor.
Evitar la anestesia intraligamentosa, intraseptal e intraósea.
Extracción dentaria seguida de regularización de reborde y suturas herméticas.
Férula blanda ATB
postoperatoria: 7 a 14 días.
-Dieta líquida a blanda.
Enjuague diario con clorhexidina al 0,2% postoperatorio.
Retirada de suturas a los 10 a 14 días.
Retirada de prótesis al menos durante 3 semanas.
Pacientes con osteonecrosis demostrada:
-Manejo en un servicio hospitalario de cirugía maxilofacial, otorrinolaringología u odontología.
-Evaluación radiológica (OPT) para evaluar la extensión de la necrosis y la posible presencia de un secuestro.
-Evitar cualquier procedimiento quirúrgico
-Tratar médicamente el dolor
-Higiene bucal estricta: enjuagues diarios con solución antiséptica -clorhexidina acuosa al 0,1%- en presencia de úlceras con zona visible de hueso necrótico en la boca.
-Tratamiento quirúrgico mínimo (cirugía limpia con regularización de bordes traumáticos, eliminación de secuestro móvil).
-En caso de fractura y necrosis ósea significativa de la mandíbula, se deben evitar las reconstrucciones mediante injertos óseos libres o pediculados.
-Resección del hueso necrótico en proximidad a la fractura y fijador externo o mejor placa de reconstrucción con anclajes de tornillo lo más alejado posible de la zona de necrosis.
1-Manejo de la osteonecrosis maxilar demostrada:
a-Tratamiento conservador:
*ONM limitada : terapia antibiótica de amplio espectro a largo plazo (penicilinas-macrólidos o tetraciclina) + múltiples enjuagues antisépticos diarios + analgésicos conducen a la curación en la mayoría de los casos. *En caso contrario,
cirugía mínima : regularización de bordes óseos traumáticos para los tejidos blandos o si hay síntomas dolorosos.
b-Tratamiento invasivo:
-Tratamiento médico +La cirugía permite un cierre duradero de la mucosa para aislar el hueso de la cavidad oral y evitar sobreinfecciones secundarias (buenos resultados si la cirugía se realiza rápidamente tras la aparición de la ONM).
-Tratamiento láser conservador + cirugía de escisión precoz
Ventana terapéutica: ¿suspender o no el tratamiento de BPs???
* Procedimiento para el tratamiento de la ONM demostrada:
-Iniciar antibioticoterapia preoperatoria con Augmentin® o en su defecto con clindamicina 48 horas antes de la cirugía por vía oral o 24 horas antes mediante inyección intravenosa.
-Terapia antibiótica postoperatoria durante 10 a 14 días por vía intravenosa si el paciente está hospitalizado y por vía oral si el paciente es ambulatorio.
-Sección subperióstica con amplia exposición del sitio quirúrgico en caso de anestesia endotraqueal.
-Excisión manual o eléctrica completa de la osteonecrosis hasta detección macroscópica de puntos sangrantes.
-Regularización de crestas óseas con fresas de diamante.
-Osteosíntesis de acuerdo a decisión del cirujano.
-Posibilidad de cerrar la herida con colgajos mucosos “multicapa”.
-(a) Con tejidos blandos del piso de la boca para casos de pérdida de sustancia “en caja” de la mandíbula.
-(b) Con bola grasa de Bichat en caso de apertura del seno maxilar.
– Suturas herméticas con puntos separados y canalón protector en silicona suave no compresiva.
-Alimentación por sonda nasogástrica durante 3 a 5 días para cirugías extensas; Luego alimento líquido y blando durante 10 a 14 días.
-Enjuagues diarios con antisépticos (Clorhexidina 0,2%) después de la cirugía.
-Hospitalización por al menos 7 días.
-Retiro de los puntos a los 10 a 14 días.
-Retirar la prótesis al menos durante 3 semanas. El riesgo de osteonecrosis asociado a la colocación
de
implantes es bajo, pero no se puede descartar por completo en pacientes tratados por una afección benigna con BP orales.
La implantología es posible, pero es necesario evaluar rigurosamente el riesgo; También está autorizado en pacientes con osteoporosis y tratados con BPS intravenosos, sin embargo, se debe informar al paciente que en la actualidad no existen datos para evaluar el riesgo.
El riesgo asociado con la colocación de implantes es mayor y la aparición de osteonecrosis es más rápida en pacientes tratados con BP intravenosos para malignidad. La AFFSAPS considera que los implantes dentales están formalmente contraindicados en pacientes tratados con BP intravenosos.
Manejo de pacientes con implantes dentales o candidatos a implantes dentales
Pacientes con implantes dentales y candidatos a tratamiento con BP:
Las recomendaciones son las mismas que para los pacientes no portadores de implantes dentales.
La presencia de implantes ya integrados en el hueso no aumenta el riesgo de osteonecrosis, por lo que no es necesaria su extracción.
a)- Pacientes con BP orales y candidatos a colocación de implantes:
El riesgo de osteonecrosis es bajo pero no debe descuidarse. Aumenta tanto más cuanto la duración del tratamiento es superior a 2 años.
El paciente debe ser informado de las soluciones alternativas a la implantología y los riesgos asociados; Algunas recomendaciones sugieren que el paciente firme un formulario de consentimiento informado.
Se debe contactar al médico prescriptor para analizar la relación beneficio/riesgo de la cirugía y para adaptar o incluso suspender temporalmente el tratamiento si es necesario.
No hay datos en la literatura que hayan establecido protocolos quirúrgicos para la colocación de implantes en un paciente que toma BP por vía oral. Sin embargo, las organizaciones profesionales recomiendan:
– Realizar medidas de higiene antes del procedimiento.
– Prescribir enjuagues bucales antisépticos (clorhexidina) antes y durante los días posteriores al procedimiento.
– Prescribir antibióticos el día antes de la operación y hasta curación completa (Amoxicilina 2g/día o Clindamicina 600mg/día).
– Comenzar con una zona localizada y esperar 2 meses antes de la siguiente intervención cuando hay múltiples sitios quirúrgicos, para no exponer inmediatamente al paciente a una osteonecrosis extensa.
– Evitar la anestesia intraligamentosa, intraseptal e intraósea. Aunque es objeto de debate, no existen datos validados que contraindiquen el uso de vasoconstrictores.
– Evite levantar solapas de espesor completo.
– Alise los bordes afilados de los huesos.
– Suturar los bordes sin tensión y de forma hermética.
– Realizar un procedimiento quirúrgico lo menos traumático posible.
– Vigilar la curación y continuar con las medidas de higiene.
– Vigilar periódicamente al paciente (mínimo dos veces al año).
b)- Pacientes con BP y con implantes dentales
Pueden presentarse diversas complicaciones:
1- Periimplantitis: la periimplantitis es probable que aumente el riesgo de ONM, por lo que debe tratarse lo más rápidamente posible. Se deben preferir medidas no quirúrgicas basadas en el abordaje mecánico menos traumático posible (legrado, desinfección de superficies) y farmacológico (terapia antibiótica) con seguimiento cada 4 a 6 semanas.
Fallo del implante : si estas medidas de revisión quirúrgica fallan, será necesario retirar el implante.
Las recomendaciones para la extracción de implantes son similares al protocolo recomendado para la extracción de dientes.
Osteonecrosis periimplantaria: En el caso de la osteonecrosis periimplantaria, el tratamiento debe realizarse en el ámbito hospitalario y se basa en el manejo clásico de la osteonecrosis. El objetivo es reducir el dolor, la infección de tejidos blandos y reducir la progresión de la necrosis ósea.
Conclusión:
La osteonecrosis de los maxilares es un efecto secundario grave del tratamiento con bifosfonatos. A la espera del desarrollo de un tratamiento preciso para esta complicación; La prevención sigue siendo la mejor iniciativa: implica informar a los pacientes sobre los riesgos del tratamiento y educarlos sobre una buena higiene bucal.
Debe realizarse en un entorno hospitalario y está inspirada en el manejo clásico de la osteonecrosis. El objetivo es reducir el dolor, la infección de tejidos blandos y reducir la progresión de la necrosis ósea.
- Conclusión :
La osteonecrosis de la mandíbula es un efecto secundario grave del tratamiento con bisfosfonatos. A la espera del desarrollo de un tratamiento preciso para esta complicación; La prevención sigue siendo la mejor iniciativa: implica informar a los pacientes sobre los riesgos del tratamiento y educarlos sobre una buena higiene bucal.
OSTEÍTIS POR BIFOSFONATOS Y ANTIRRESORBENTES
Los dientes agrietados se pueden curar con técnicas modernas.
La enfermedad de las encías se puede prevenir con un cepillado adecuado.
Los implantes dentales se integran con el hueso para una solución duradera.
Los dientes amarillos se pueden aclarar con un blanqueamiento profesional.
Las radiografías dentales revelan problemas que son invisibles a simple vista.
Los dientes sensibles se benefician de pastas dentales específicas.
Una dieta baja en azúcar protege contra las caries.