PATOLOGÍA DEL DIENTE Y DE LOS TEJIDOS PERIDENTALES

PATOLOGÍA DEL DIENTE Y DE LOS TEJIDOS PERIDENTALES

  1. INTRODUCCIÓN 
  • Objetivos 

    II) DISGÉNESIS Y DISPLASIA DENTAL

     – Anormalidades en el tamaño de los dientes

      – Anomalías de forma

      – Anomalías numéricas

      – Trastornos de la erupción dental

      – Trastornos de la estructura de los dientes.

      – Trastornos de decoloración de los dientes

 III) CARIES

       – General

       – Asiento de caries

     – Anatomía patología de la caries

 IV) ENFERMEDADES DE LA PULPA Y DE LOS TEJIDOS PERIAPICALES

  V) ENFERMEDADES DEL PERIODONTOLÓGICO Y DE LAS ENCÍAS

               – Inflamaciones y distrofias

               – Patología del cemento

VI) CONCLUSIÓN 

  1. INTRODUCCIÓN 

Las enfermedades periodontales son una de las principales patologías que dan lugar a tratamientos bucodentales. Representan entre el 30 y el 40% de las causas de extracción dental, mientras que entre el 50 y el 60% de las avulsiones se deben a consecuencias de caries.

Objetivos 

  • Conozca las anomalías del diente
  • Lugar de la anatomía patológica en la patología de la caries y del periodonto.

II) DISGÉNESIS Y DISPLASIA DENTAL

Las anomalías dentales presentan aspectos polimórficos, algunas se deben a una aberración genotípica del órgano odontogénico o a una lesión directa del mismo. Los demás se adquieren durante la vida intrauterina o después del nacimiento.

1-) Anormalidades en el tamaño de los dientes 

El tamaño de los dientes está determinado genéticamente y varía de persona a persona.

 Sólo las variaciones extremas de tamaño son patológicas:

Macrodoncia : aumento del volumen de un diente, es excepcionalmente difuso (gigantismo hipofisario).

Microdoncia : reducción del volumen de un diente, rara vez es generalizada.

2-) Anomalías de forma

  • Variaciones en la forma de la corona: debido a tubérculos supernumerarios.
  • Variaciones en la forma y número de raíces:

   -raíces curvas 

   -Las laceraciones dentales consisten en una angulación entre la corona y las raíces.

   – raíces bífidas o supernumerarias.

   -Las raíces concrescentes se deben a la unión de las raíces de dos dientes vecinos mediante cemento después de la reabsorción del hueso alveolar.

3-) Anomalía numérica

Reducción del número de dientes (anodoncia, hipo u oligodoncia), causada por atrofia o ausencia de uno o más brotes dentarios y debe diferenciarse de los dientes impactados.

Aumento del número de dientes (dientes supernumerarios o hiperdoncia), ligado a la presencia de yemas dentarias supernumerarias o a la división de una yema en dos.

4-) Trastorno de la erupción dentaria

  • Erupción prematura de causa desconocida
  • Erupción retardada de etiología desconocida
  • Diente único impactado
  • Dientes impactados múltiples

5-) Trastorno de la estructura dentaria 

* Dentinogénesis imperfecta (dentina opalescente hereditaria): a menudo asociada con la enfermedad de Lobstein (osteogénesis imperfecta) se debe a una incapacidad genética de los odontoblastos para construir fibras de colágeno normales en la matriz de la dentina. 

Los dientes son de color marrón con dentina blanda que se desgasta y se fractura fácilmente.

* La amelogénesis imperfecta (displasia hereditaria del esmalte) se divide en 3 tipos según el mecanismo del defecto en cuestión:

   -hipoplasia, o la matriz orgánica secretada por los ameloblastos es defectuosa.

   -hipomineralización

   -hipo-maduración

* Hipoplasia del esmalte adquirida.

6-) Trastorno de decoloración dentaria 

Tomando tetraciclina, este antibiótico se incorpora a los tejidos en proceso de mineralización, si se administra durante el periodo de desarrollo de la yema dentaria, el diente presenta una pigmentación marrón.

  • Melanodoncia: coloración negra temporal del diente de etiología desconocida.
  • Diente verde observado en atresia biliar.
  • Eritrodoncia en porfiria congénita con fluorescencia roja.

III) CARIES

1-) Generalidades

 Definición : enfermedad bacteriana crónica que destruye los tejidos duros del diente, los cuales son desmineralizados y disueltos por los ácidos orgánicos que provienen de la fermentación de los carbohidratos bajo la influencia de las bacterias.

 Factores de cariogénesis : se han invocado múltiples factores:

– alimentos (papel nocivo de los carbohidratos)

– placa dental formada por microorganismos y sustancias orgánicas a pH ácido y fijada sobre una película de mucinas salivales deshidratadas normalmente adheridas al esmalte.

 2-) Localización de la caries:

– caries de corona, la más común.

– La caries cervical es una prerrogativa de los sujetos de edad avanzada, así como de los pacientes irradiados por cáncer de la región cérvico-facial.

– La caries de cemento propia de los ancianos es el resultado del aflojamiento dentario (periodontitis)

3-) Anatomía patológica de la caries

3.1-) Caries del esmalte : presenta un aspecto diferente según su localización:

– caries interproximal: se desarrolla debajo del punto de contacto con el diente vecino, es triangular y se excava secundariamente después de la caries de la dentina subyacente.

– caries de la superficie oclusal: comienza en el fondo o en los bordes de las fisuras anatómicas.

Histológicamente se puede distinguir una zona superficial ligeramente desmineralizada y un cuerpo casi completamente desmineralizado.

3.2-) Caries de dentina

Excavado inicialmente en una copa, adopta la forma de un cono con el ápice dirigido hacia la pulpa.

Histológicamente, de profundidad a superficie, describimos: degeneración de odontoblastos, esclerosis dentinaria por obliteración progresiva de los túbulos por depósitos mineralizados, desmineralización dentinaria, invasión bacteriana de dentina desmineralizada y necrosis dentinaria.

3.3 Caries del cemento

Se produce un ablandamiento superficial, seguido de la formación de una copa hacia la dentina.

IV) ENFERMEDADES DE LA PULPA Y DE LOS TEJIDOS PERIAPICALES

1-) calcificaciones pulpares:

Están formados por dentina secundaria o material calcificado.

2-) pulpitis: se desarrolla de forma aguda o crónica:

Pulpitis aguda : secundaria a caries, se caracteriza por la asociación de hiperemia leucocitaria y diapédesis que puede llevar a la formación de uno o más abscesos.

Pulpitis crónica : secundaria a las anteriores o de aparición inmediata, constituida por un granuloma inflamatorio englobado en una esclerosis de colágeno.

3-) Inflamación periapical: cualquier pulpitis puede ser fuente de complicaciones, la más común es el granuloma periapical, este se revela por dolor al presionar el diente con una imagen clara de osteólisis en la radiografía en el hueso alveolar.

Histológicamente muestra un granuloma donde predominan linfocitos, células plasmáticas y macrófagos con cristales de colesterol, en la periferia hay una cubierta fibrosa. El desarrollo es hacia un quiste apico-dental.

4-) Absceso periapical: complica un granuloma no tratado, en ausencia de extirpación precoz conduce a diversas complicaciones (flemón y osteomielitis).

5-) Complicaciones de las lesiones periapicales 

– Sinusitis crónica en caso de afectación periapical de los dientes superiores.

– Flemón pélvico-bucal para los dientes inferiores.

– Tromboflebitis de las venas faciales que puede extenderse hacia el seno cavernoso.

– Desencadenamiento de diversas patologías a distancia (endocarditis, artritis, afecciones renales y otras).

V) ENFERMEDADES DEL PERIODONTOLÓGICO Y DE LAS ENCÍAS

1-) Inflamaciones y distrofias de las encías y periodonto:

Enfermedad periodontal (encía, ligamento periodontal, cemento y hueso alveolar).

– factores etiológicos:

Factores locales : la placa dental bacteriana es el elemento esencial, se calcifica y se transforma en sarro.

Factores generales , endocrinos, nutricionales (hipovitaminosis C), hematológicos.

1.1-) Gingivitis crónica: frecuente y casi constante en ancianos, la encía es hiperplásica.

Histológicamente se observa hiperplasia epitelial y un infiltrado inflamatorio del corion que puede evolucionar a periodontitis.

1.2-) periodontitis: es una inflamación, a veces supurativa, de una bolsa periodontal, caracterizada histológicamente por una inflamación importante del ligamento periodontal con reabsorción del hueso alveolar, puede complicarse con un absceso periodontal.

1.3-) Periodontosis o atrofia alveolar difusa: enfermedad rara de etiología desconocida. 

2-) patología del cemento

2.1-) Hipercementosis : puede ser total (abarca toda la raíz dentaria), o parcial (afecta sólo el ápice).

– La hipercementosis total es fisiológica en los ancianos 

– La hipercementosis parcial es reactiva a la inflamación dental apical, desvitalización o reparación de fractura dental.

2.2-) Otras modificaciones del cemento:

– cementuros: calcificación de restos epiteliales.

– cementolisis: reabsorción del cemento por los cementoblastos, después de un traumatismo dental (fractura).

– La anquilosis está relacionada con una ausencia de ligamento entre el cemento y el hueso alveolar.

VI) CONCLUSIÓN:

La prevención a través de una buena higiene bucal sigue siendo la mejor manera de evitar tratamientos severos para la enfermedad periodontal.

Referencias bibliográficas 

  1. Romieu G, Bertrand C, Panayotov I, Romieu O, Levallois B. Cómo afrontar una urgencia endodóncica. Odonto-Estomatologa actual. Septiembre de 2012;(259):231‑44
  2. Bercy P, Tenenbaum H. Periodontología: del diagnóstico a la práctica. Del Libro Superior. 2017 ; 290
  3. Scully C, Rosenberg M. Halitosis. Actualización dental. Mayo de 2003;30(4):205‑10
  4. https://eurekasante.vidal.fr/maladies/bouche-dents/gingivite-saignement gingivesparodontite.htm
  5. Voellinger Q. Manual de higiene bucal. 2017.

PATOLOGÍA DEL DIENTE Y DE LOS TEJIDOS PERIDENTALES

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