Patologías de los dientes inmaduros temporales y permanentes
- Patologías de los dientes temporales:
- Introducción :
La patología bucal del niño parece, a primera vista, menos rica que la del adulto, y de hecho, las lesiones que descubrimos en esta zona son limitadas en número y también en extrema gravedad.
Además, reacciones que habitualmente son localizadas pueden afectar territorios vecinos y adoptar un aspecto regional o, en casos raros, repercutir en el estado general del niño.
- Patologías de caries de dientes temporales:
- Definición :
La caries dental es una enfermedad infecciosa crónica, transmisible y multifactorial que se caracteriza por la destrucción localizada de los tejidos dentales por los ácidos producidos por la fermentación bacteriana de los carbohidratos de la dieta.
- Etiopatogenia:
En los niños, como en los adultos, la etiología de la caries se debe esencialmente a las interacciones entre las bacterias cariogénicas, una dieta rica en carbohidratos y la susceptibilidad del huésped; otros factores aumentan aún más el riesgo de caries.
La aparición de caries está relacionada, independientemente de la edad, con condiciones bien conocidas:
- Presencia de bacterias, principalmente estreptococos mutans;
- Presencia de azúcar y de cualquier alimento que provoque disminución del pH salival;
- El valor de la resistencia de los tejidos dentales a posibles agresiones;
- Tiempo, tanto duración del contacto como frecuencia de ingesta de alimentos;
- Manifestaciones clínicas:
Existe una ventana potencial de infección entre los 18-36 meses donde el riesgo de transmisión vertical es significativo y que se debe a:
Aspecto de las muelas temporales con su relieve oclusal propicio para la retención de caries.
Hábitos de los padres de probar los alimentos de los niños antes de dárselos.
El niño mete su dedo en la boca de su madre.
Cepillado ineficaz o inexistente a esta edad
Antes de los 5 años de edad la localización más frecuente es la superficie oclusal de los molares.
Los molares mandibulares se ven más afectados que los molares maxilares.
Durante este período aún no hay contactos proximales y las superficies proximales de los molares generalmente no están cariadas.
Por otra parte, durante el crecimiento se establecen contactos proximales y aumenta la frecuencia de caries.
La superficie distal del segundo molar primario se vuelve más susceptible a las caries a partir de la erupción del primer molar permanente.
Generalmente, la progresión de la caries y la afectación pulpar son más rápidas para la caries proximal que para la caries oclusal.
La alta frecuencia de caries en los incisivos centrales maxilares se debe, en parte, a la posición de la papila interincisiva, favoreciendo la acumulación de placa dental a este nivel.
Las caries de fosas y fisuras que se observan en las muelas se deben principalmente a la dificultad de limpiar adecuadamente estas zonas de alta retención de placa.
- Caries activa y caries detenida:
Según la velocidad del proceso carioso y el tipo de superficie afectada, Fortier y Demars-Fremault distinguen dos tipos de afectación cariosa:
- En la caries progresiva (activa), la dentina está muy desmineralizada y el fondo de la lesión, de color amarillo parduzco, es fácilmente penetrado por la sonda y excavado. No está muy extendido en la superficie, pero se propaga rápidamente en profundidad; Esta lesión cariosa conduce rápidamente a la necrosis pulpar y no se acompaña de la formación de dentina reaccional.
- La respuesta pulpar inflamatoria es generalmente más significativa que en la dentición permanente y puede ser causa de fenómenos de reabsorción interna. Esta pulpa también es menos sensible a los estímulos dolorosos, probablemente debido a una menor densidad de fibras nerviosas.
- La caries detenida (inactiva) (muy rara) se localiza preferentemente en las superficies oclusales y es muy extensa. A diferencia de la lesión anterior, el examen clínico revela la presencia de dentina reactiva, dura, lisa, brillante, de color variable amarillo, marrón o negro.
- La retracción pulpar a menudo se demuestra radiológicamente.
- Policaries o formas complejas (caries o síndrome del biberón):
En esta categoría es clásico describir la caries del biberón o síndrome del biberón; Este tipo de patología se observa generalmente en niños mayores de 12 meses.
Este término describe una caries rampante cuya etiología es compleja. Estas caries se deben a:
Consumo excesivo y repetido de hidratos de carbono antes de acostarse o a la hora de la siesta (chupete con tetina mojada en miel, chupar un caramelo o un trozo de chocolate), consumo significativo de jarabes medicamentosos pediátricos, infección por estreptococos mutans y/o alimentación persistente con biberón. Este último es considerado entonces por los padres o la niñera como un factor que favorece que el niño se duerma. El frasco contiene leche azucarada o sin azúcar, agua azucarada o jugo de fruta.
Esta patología se caracteriza por un ataque inicial a las superficies vestibular y palatina de los incisivos superiores, llevando a una destrucción muy rápida de la corona y acompañada de exposición, frecuentemente indolora, de la dentina. A medida que van erupcionando, los demás dientes también se ven afectados en el mismo proceso. Los incisivos mandibulares, protegidos por la lengua que permanece en contacto con el labio inferior, generalmente se conservan.
- Síndrome del tabique:
El síndrome septal es una forma particular de osteítis alveolar que afecta el tabique interdental. Irritación local, en forma de un punto interdental malo.
- Signos subjetivos:
Durante el interrogatorio, el niño se queja de un dolor agudo, generalmente exacerbado por las comidas, localizable, los analgésicos clásicos lo dejan remitir, se manifiesta con mayor o menor intensidad, siempre que la destrucción coronaria de las zonas proximales no sea suficiente para asegurar una limpieza automática.
- Signos clínicos:
- Los dientes se ven afectados por caries proximales, la localización preferencial de esta lesión es a nivel del 2do molar , el daño carioso puede ser de poco espesor y será de tipo progresivo.
- La papila interdental está inflamada y congestionada.
- La inflamación puede extenderse a toda la inserción epitelial.
- La aplicación de pruebas clínicas actuales como la térmica o la de percusión no aportan ningún elemento importante en la búsqueda de estas lesiones.
- Signos radiológicos:
Confirmar
- Cavitaciones cariosas proximales.
- Posible ligero engrosamiento del ligamento.
- La integridad o no de las áreas alveolares y óseas, dado que el síndrome de septum puede presentarse tanto en dientes temporales libres de daño pulpar como en dientes necróticos, el síndrome de septum siempre se sospechará en caries proximales, sea cual sea la patología pulpar.
- Pulpopatías:
- El dolor asociado a la pulpitis es muy efímero en el diente temporal y responde a los analgésicos habituales, por lo que el niño casi nunca acude al médico por esta afección.
- El dolor agudo y punzante es con frecuencia una expresión del síndrome septal. El diagnóstico diferencial a veces es difícil.
- Los signos clínicos son los de las lesiones cariosas.
- Los exámenes radiológicos confirman la proximidad pulpar y resaltan la ausencia de afectación ósea peridental o interdental.
- Necrosis pulpar:
- Esta es la patología más común de un diente temporal cariado no tratado. Esta necrosis, generalmente indolora, se produce tras un daño pulpar. En dientes multirradiculares puede afectar total o parcialmente la pulpa radicular y ser por tanto responsable de una patología mixta combinando signos de necrosis y signos de inflamación pulpar.
- Periodontitis apical:
- Esta patología representa la forma más compleja de daño al diente temporal; no sólo puede conducir a situaciones clínicas extremadamente graves, sino también alterar la formación y el desarrollo del germen subyacente.
- Comúnmente se observan dos formas clínicas:
- La forma aguda:
- Signos clínicos : son importantes, hay antecedentes de dolor agudo pulsátil espontáneo que, a diferencia del síndrome del tabique o la pulpitis, puede reaparecer. La adenopatía es frecuente y el estado general está alterado, hiperemia, astenia, la palpación permite resaltar la movilidad dentaria.
- Signos radiológicos: no necesariamente están relacionados con el cuadro clínico, la afectación del hueso alveolar puede existir en etapa temprana sin signos radiológicos, esta periodontitis se observa más frecuentemente a nivel de los molares temporales en etapa II.
- Forma crónica:
- Más frecuente a nivel del diente temporal en el estadio III, el diente representa en este período una entidad ampliamente abierta, autorizando numerosos intercambios pulpo-periodontales.
- Signos subjetivos : son comparables a los del síndrome del tabique nasal.
- Signos clínicos:
- La destrucción coronaria suele ser significativa.
- Papilas interdentales congestionadas e hiperplásicas
- El parúlido, si está presente, está alejado de la unión epitelial.
- Las pruebas clínicas no sirven para nada, la movilidad dentaria no es constante.
- La palpación vestibular permite sospechar la desaparición del hueso alveolar, la mucosa gingival presenta un aspecto congestionado, pero los signos pueden ser totalmente inexistentes salvo la sola presencia de una lesión cariosa.
- Signos radiológicos : permiten establecer el diagnóstico, la ausencia de radioopacidad del hueso alveolar interradicular e interdental indica la extensión de la lesión.
- Afectación de la furca:
- La furca es una zona de complicaciones infecciosas muy frecuentes, estando el diente permanente en proceso de formación.
- La patología de furcación constituye una verdadera dificultad en la elección de una terapia y limita nuestras posibilidades de conservación mediante terapia endodóncica; permanece fuera de las consideraciones de estado general como uno de los principales motivos de extracción de molares temporales.
- Examen clínico: un examen clínico minucioso en la zona endooral permite observar un absceso gingival cercano a la inserción epitelial, esta patología periodontal puede ser independiente de una patología pulpar, este es el caso más frecuente de error diagnóstico, esto pondrá de manifiesto:
- El estado de la pulpa, vitalidad o necrosis.
- La presencia de síndrome septal.
- Estado periodontal comparado con la etapa fisiológica de reabsorción.
- Diagnóstico radiológico: es fácil cuando hay desaparición completa de la arquitectura del hueso interradicular, signos precoces y ensanchamiento a nivel de la superficie interradicular o pérdida ósea limitada a un lado del septo interradicular.
- Las parulias:
- La parulia se define como una acumulación purulenta localizada en una cavidad formada por la destrucción del tejido.
- La etiología más conocida de la parulia es el impacto de un objeto pequeño: cerdas de cepillo, punta de un palillo, espina de pescado, en el surco sulcular.
El diagnóstico se basa en un absceso localizado, de rápido desarrollo, muy doloroso, asociado con edema de la encía marginal o papilar sin evidencia de ulceración, descamación, necrosis superficial o pérdida de inserción. - El diente o los dientes vecinos son dolorosos a la percusión pero sin evidencia radiográfica de lisis ósea.
Patologías de los dientes inmaduros temporales y permanentes
- Patología de los dientes temporales de origen no carioso y no traumático (ANOMALÍAS):
- Anomalía de erupción
- Erupción temprana
- Anomalía de erupción
Al nacer pueden estar presentes uno o dos incisivos (uno de cada 1.400 casos). Su forma es normal pero la deficiencia de su periodonto provoca que se caigan rápidamente. De lo contrario, eliminarlos facilitará la lactancia.
Aunque no existen desde el nacimiento, los dientes temporales pueden erupcionar tempranamente en la arcada. Su desarrollo suele ser normal.
- Erupción retardada
La erupción tardía puede afectar a un diente, a un grupo de dientes o a toda la dentición. Sólo hablaremos de “erupción retardada” si se produce un retraso de más de 12 meses respecto a la fecha normal de desarrollo.
- Accidentes durante la dentición
Son de 3 órdenes: local, regional, general.
Accidentes locales: prurito gingivo-dental. Si hay supuración se trata de una pericoronitis que es dolorosa.
Accidentes regionales: hidrorrea nasal, eritrosis yugal, lagrimeo, hipersalivación se deben a irritación trigémino-simpática.
Accidentes generales: se explican por el triple proceso de irritación local, trastorno reflejo, predisposición orgánica.
La irritación local está relacionada con la infección de la cavidad pericoronal (pericoronitis).
La irritación de la mucosa y de los filamentos gingivoalveolares del nervio trigémino se transmite por reflejo. Esta irritación puede afectar a varios dispositivos.
Los accidentes son del tipo:
Hipertermia durante 3 días;
Bronquitis dental;
Diversos trastornos digestivos.
- Anomalías de números y morfologías
a- Agenesia es el defecto en el desarrollo de un tejido u órgano debido a la ausencia de maduración o falta de su contorno embrionario ligado a una anomalía de origen hereditario o embriopatía.
b – La disgenesia es una anomalía en el desarrollo de un órgano o tejido en proceso de formación, cualquiera que sea la causa, y que resulta en una insuficiencia, atropía o ausencia de diferenciación ligada a una embriopatía o a un defecto de la información hereditaria.
c- anodoncia total: La anodoncia se debe ya sea a un factor hereditario o a una enfermedad de la madre o del niño que impide la formación de gérmenes dentarios; Si la ausencia de dientes es total es imprescindible una prótesis dental.
d- Hipodontia: Esta anomalía numérica afecta con mayor frecuencia a los dientes permanentes que a los temporales, afecta a dos o más dientes y es a menudo asimétrica, en la misma arcada, afectando preferentemente a los dientes del final de la serie de trastornos del estado general se acompaña de agenesia.
Displasia ectodérmica hereditaria caracterizada por la tríada: anodoncia, anhidrosis, hipotricosis
Síndrome de Down en el que es frecuente la agenesia de los dientes de fin de serie
El síndrome de Christ, Siemens y Touraine, una anomalía del desarrollo de las estructuras ectomesodérmicas, incluye agenesia completa o anodoncia es excepcional.
e- hiperdoncia dientes supernumerarios, anomalías caracterizadas por un número de dientes mayor al normal y una condición poco común, se manifiesta principalmente en la dentición permanente
los dientes supernumerarios se observan en todos los sectores de la arcada, pero a menudo son medianos, en la mayoría de los casos son dismórficos y conoides y quedan incluidos.
Las etiologías mencionadas son:
- Escisión del germen dentario durante la odontogénesis;
- Evaginación adicional de la hoja causada por irritación local o inducción celular.
- Herencia
- Asociación con condiciones patológicas generales; ej: disostosis craneofacial o enfermedad de Crouson (acrocefalia “malformación del cráneo que se alarga hacia arriba” con una frente alta y un protuberancia frontal medial).
f- anomalía de forma y estructura
F-1 * anomalías de volumen;
La macrodoncia se observa de forma simétrica en un solo diente o en todos los dientes de una arcada o en toda la dentición, frecuentemente de origen hereditario, puede estar asociada a una disfunción de la glándula pituitaria o tiroides también es frecuente en la trisomía 21
Anomalías del volumen radicular, la rizomegalia a veces se observa en caninos permanentes, afectando principalmente a PM y DDS.
Cuando la anomalía es extensa a lo largo de los dientes se vincula a una alteración global de las estructuras dentarias dentinogénesis u odontogénesis imperfecta, de la cual es uno de los elementos importantes del diagnóstico.
f2 * anomalías de conformación
Laceración coronal-radicular: se caracteriza por la no alineación de la raíz con respecto al eje de la corona, se localiza más frecuentemente en dientes uniradiculares, esta anomalía es causada por un traumatismo ocurrido antes de la mineralización de la raíz; puede impedir la erupción normal del diente.
La geminación es el intento de un germen de subdividirse, a menudo es abortivo y sólo se indica mediante una simple muesca en el borde incisivo.
- Anomalías estructurales:
Distinguimos los que afectan al esmalte y otros a la dentina.
Anormalidades estructurales del esmalte:
Las anomalías estructurales del esmalte pueden tener orígenes adquiridos o hereditarios.
Adquirido
Hipoplasia parcial del esmalte: muy común, los dientes temporales se ven afectados con menor frecuencia que los permanentes. Si todos los dientes están afectados, es necesario buscar un trastorno general que pueda haber dejado cicatrices. Dependiendo de la localización de la hipoplasia se puede determinar el tiempo de afectación patológica.
Fluorosis: Si la dosis diaria de flúor es demasiado alta, los dientes pueden desarrollar anomalías estructurales. El esmalte está opaco con manchas calcáreas. Los dientes pueden ser blanquecinos y, dependiendo del nivel de flúor absorbido, su color puede variar de amarillo a marrón oscuro. Si la exposición al flúor dura mucho tiempo, todos los dientes se ven afectados.
Trastornos neurológicos: las anomalías de los incisivos maxilares pueden estar asociadas con malformaciones del prosencéfalo.
Hereditario
Lamelanodontia infantil de Beltrami Romieu
Alteración del esmalte de los dientes temporales que se observa en niños a partir de los doce meses.
Fue descrito en 1939 por Beltrami y Romieu.
Se trata de una displasia (anomalía de formación) del esmalte cuyo origen se desconoce pero que sin duda es hereditaria. Produce la desaparición del esmalte (se disuelve o se desprende en parches). A partir de ese momento los dientes ya no están protegidos y comienza un proceso de destrucción.
Los primeros dientes afectados (a veces los únicos) son los incisivos superiores.
Se están desprendiendo pequeños parches de esmalte. Poco a poco se van volviendo negros y luego se autodestruyen, dejando sólo tocones.
La extensión de la destrucción y el número de dientes afectados varían de un niño a otro.
Los dientes afectados se debilitan, se vuelven quebradizos y menos resistentes a los golpes.
Amelogénesis imperfecta: Es una enfermedad hereditaria que se transmite de forma autosómica dominante. Interesa a todos los dientes. Puede presentar varias formas clínicas.
Hipoplasia hereditaria del esmalte: el esmalte es duro, brillante, la alteración es la misma en todos los dientes. Por ejemplo, puede localizarse en el cuello: corresponde a un trastorno de la matriz adamantina durante la amelogénesis.
Hipomineralización del esmalte: el esmalte es blando y quebradizo. Hay una perturbación de la mineralización.
Raquitismo: puede dejar daños importantes en el esmalte.
labio y paladar hendido: muy a menudo, el esmalte de los niños que los padecen se ve afectado por anomalías estructurales.
Anormalidades estructurales de la dentina:
Dentinogénesis imperfecta o displasia de Cap de Pont: es una enfermedad hereditaria con transmisión autosómica dominante. Ambos juegos de dientes están afectados. La observación clínica puede sugerir una alteración del esmalte. Los dientes son del color del azúcar de cebada naranja, translúcidos, opalescentes. La anomalía estructural de la dentina proviene de anomalías en la síntesis de la molécula de colágeno que dan lugar a proporciones anormales de sus diferentes componentes. Estos dientes están desprovistos de esmalte, del que sólo quedan islas muy finas. Hay un desgaste excesivamente rápido de todas las coronas.
La imagen radiológica es de “badajo de campana”, la corona aparece globular debido a una estenosis corono-radicular, la raíz es delgada debido a una hipoplasia dentinaria. Durante el desarrollo del diente se produce una rápida obliteración del lumen pulpar coronario-radicular.
- Anomalías del color de los dientes o discromías
- discromías genéticas
*porfiria (una enfermedad caracterizada por la presencia en el cuerpo de cantidades masivas de porfirina que da el color rojo a los glóbulos rojos)
Que se manifiesta a través de otros signos (urinarios, cutáneos y oculares) da lugar a dientes temporales o permanentes de tonalidades rosadas.
*La ictericia neonatal, por su naturaleza hemolítica, libera pigmentos verdosos ligados a la biliverdina (pigmento verde contenido en la bilis y procedente de la hemoglobina) que tiñen de verde los dientes.
Esmalte lechoso, con presencia de opacidades de color blanco lechoso que aparecen incrustadas inmediatamente debajo de la superficie del esmalte. La histología revela en el esmalte alterado la presencia de grandes cristales de apatita en la periferia de los prismas así como la existencia de espacios interprismáticos anormalmente amplios.
B- discromías adquiridas
1* discromías patológicas: resultan de la caries dental y acompañan todos sus estadios desde la simple mancha blanquecina calcárea o leucoma o discromía de alarma para MUGNIER hasta llegar a toda la gama de grises, marrones y negros posteriores a caries, tratamiento, pérdida pulpar o necrosis pulpar.
2*discromías traumáticas (también patológicas) producen cambios en la tonalidad de los incisivos permanentes tras un traumatismo sufrido por los dientes temporales que los precedieron, variando desde blanco tiza interno con esmalte liso en su superficie hasta blanco y marrón amarillento interno y externo con desgarro en el esmalte.
3* discromía inducida por fármacos: las tetraciclinas administradas a mujeres embarazadas y a niños pequeños de 8 años o más provocan una coloración antiestética e indeleble de los tejidos dentales en forma de bandas de color amarillo claro o marrón según la clase de antibiótico.
En límites aproximadamente rectilíneos, paralelos al borde libre del diente, la situación de la zona afectada corresponde a la parte de la corona que se desarrolla durante el período de administración del antibiótico; La altura de las bandas está relacionada con la duración de la acción del antibiótico, a dosis altas el esmalte puede ser hipoplásico.
La fluorosis o DRMOUS se observa en sujetos que nacieron y vivieron durante su primera infancia (hasta 8 años) en regiones donde el agua potable contiene un contenido de fluoruro natural superior a 1,5 mg/litro.
Las lesiones presentan aspectos muy polimórficos; El esmalte es opaco, sin desconchones, con presencia de jaspeado o manchas blanquecinas irregulares en la superficie. La capa más externa del esmalte está hipermineralizada; reposa sobre una capa interna caracterizada por una hipomineralización de la sustancia interprismática, en estas dos capas el recorrido de los prismas es muy irregular
Anomalías dentales:
El diagnóstico de una anomalía dental debe realizarse lo más precozmente posible. De hecho, cuanto mayor sea el apoyo a
Esto será fácil y el trabajo del practicante será más fácil.
6.1. Anomalía numérica:
÷ Agenesia: Son frecuentes y afectan más a los dientes permanentes que a los temporales. Cribado
La agenesia en la dentición temporal o la fusión de dos dientes suele ser reveladora, en el 20 a 40% de los casos,
de agenesia en dientes permanentes.
÷ Dientes supernumerarios: Estas anomalías son más raras y se localizan con mayor frecuencia en la región incisiva. En caso
evolución tardía de la erupción ectópica de un diente permanente (generalmente en la mandíbula superior),
Es necesario el cribado radiológico. El tratamiento consiste en la extracción del diente.
6.2. Anomalías de forma:
÷ Dientes dobles: son el resultado de un trastorno durante la organogénesis y son el resultado de dos procesos
distintos: fusión y geminación. La fusión consiste en la unión de dos gérmenes diferentes; Ella puede ser
coronal, radicular o total (generalmente con una sola cámara pulpar). La geminación consiste en la
subdivisión de un germen. El recuento de dientes y el examen radiográfico son suficientes para hacer el diagnóstico. Podemos
Sin embargo, no existe confusión entre la geminación y la fusión de un germen y un diente supernumerario. Clínicamente,
El profesional debe asegurarse de que estos dientes no alteren la oclusión y sellar el surco coronal con un sellador.
o una resina fluida.
÷ Dientes invaginados (o dens in dente): Se descubren incidentalmente durante el examen radiológico y
resultado de un trastorno de la organogénesis.
÷ Taurodentismo: Esta malformación radicular muestra una cámara pulpar que se ha desarrollado de forma anormal.
con canales muy cortos.
6.3 Anomalías estructurales: Son muy variadas, ya sea de origen hereditario (amelogenética y dentinogénesis)
imperfecta) o adquirida (odontodisplasia regional, fluorosis dental, discromía).
÷ Amelogénesis imperfecta: esta afección afecta a todos los dientes y consiste en esmalte insuficiente o
en una imperfección cualitativa de este esmalte.
÷ Dentinogénesis imperfecta: Todos los dientes de la misma dentición están afectados. Son de aspecto marrón y
se desgastan rápidamente Las raíces son generalmente cortas con retracción pulpar a diferencia de la dentina.
reacción que cierra los canales a largo plazo.
÷ Odontodisplasia regional: Esta enfermedad afecta a varios dientes de uno o más cuadrantes (generalmente
maxilar y más frecuentemente a nivel anterior), que también se denominan “dientes fantasmas” por su apariencia
Radiológicamente poco visible. Los dientes permanentes permanecen retenidos la mayor parte del tiempo y, cuando evolucionan, son los
sede de frecuentes abscesos.
÷ Fluorosis dental: Es una enfermedad común hoy en día debido al uso generalizado de prevención con flúor.
y las variadas contribuciones de este elemento. Una sobredosis de flúor produce daños en el esmalte cuyas fases son:
función de sobredosis. El daño es siempre simétrico pero puede no afectar a todos los dientes (función
del periodo de sobredosis y por tanto de formación de los dientes). Tratamientos de ortodoncia mediante multitratamientos
No se recomiendan accesorios en etapas avanzadas.
÷ Discromías: Son de etiologías muy diversas y pueden ser tanto de origen transmitido como de origen adquirido.
(generalmente medicinal).
6.4. Anomalías de volumen:
÷ Distinguimos entre macrodoncia (caracterizada por un tamaño mayor al normal) y microdoncia (donde los dientes
parecen pequeños). Pueden ser localizados o generalizados (generalmente durante la disendocrinia). Nosotros
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la microdoncia o macrodoncia “falsa” donde los dientes en realidad están
normal y las mandíbulas son demasiado pequeñas o demasiado grandes.
÷ Cuando la anomalía del volumen afecta a las raíces, hablamos de rizomegalia (amplificación radicular) o
rizomicria (por reducción de raíces, ejemplo en dentinogénesis imperfecta).
Anomalías dentales:
El diagnóstico de una anomalía dental debe realizarse lo más precozmente posible. De hecho, cuanto mayor sea el apoyo a
Esto será fácil y el trabajo del practicante será más fácil.
6.1. Anomalía numérica:
÷ Agenesia: Son frecuentes y afectan más a los dientes permanentes que a los temporales. Cribado
La agenesia en la dentición temporal o la fusión de dos dientes suele ser reveladora, en el 20 a 40% de los casos,
de agenesia en dientes permanentes.
÷ Dientes supernumerarios: Estas anomalías son más raras y se localizan con mayor frecuencia en la región incisiva. En caso
evolución tardía de la erupción ectópica de un diente permanente (generalmente en la mandíbula superior),
Es necesario el cribado radiológico. El tratamiento consiste en la extracción del diente.
6.2. Anomalías de forma:
÷ Dientes dobles: son el resultado de un trastorno durante la organogénesis y son el resultado de dos procesos
distintos: fusión y geminación. La fusión consiste en la unión de dos gérmenes diferentes; Ella puede ser
coronal, radicular o total (generalmente con una sola cámara pulpar). La geminación consiste en la
subdivisión de un germen. El recuento de dientes y el examen radiográfico son suficientes para hacer el diagnóstico. Podemos
Sin embargo, no existe confusión entre la geminación y la fusión de un germen y un diente supernumerario. Clínicamente,
El profesional debe asegurarse de que estos dientes no alteren la oclusión y sellar el surco coronal con un sellador.
o una resina fluida.
÷ Dientes invaginados (o dens in dente): Se descubren incidentalmente durante el examen radiológico y
resultado de un trastorno de la organogénesis.
÷ Taurodentismo: Esta malformación radicular muestra una cámara pulpar que se ha desarrollado de forma anormal.
con canales muy cortos.
6.3 Anomalías estructurales: Son muy variadas, ya sea de origen hereditario (amelogenética y dentinogénesis)
imperfecta) o adquirida (odontodisplasia regional, fluorosis dental, discromía).
÷ Amelogénesis imperfecta: esta afección afecta a todos los dientes y consiste en esmalte insuficiente o
en una imperfección cualitativa de este esmalte.
÷ Dentinogénesis imperfecta: Todos los dientes de la misma dentición están afectados. Son de aspecto marrón y
se desgastan rápidamente Las raíces son generalmente cortas con retracción pulpar a diferencia de la dentina.
reacción que cierra los canales a largo plazo.
÷ Odontodisplasia regional: Esta enfermedad afecta a varios dientes de uno o más cuadrantes (generalmente
maxilar y más frecuentemente a nivel anterior), que también se denominan “dientes fantasmas” por su apariencia
Radiológicamente poco visible. Los dientes permanentes permanecen retenidos la mayor parte del tiempo y, cuando evolucionan, son los
sede de frecuentes abscesos.
÷ Fluorosis dental: Es una enfermedad común hoy en día debido al uso generalizado de prevención con flúor.
y las variadas contribuciones de este elemento. Una sobredosis de flúor produce daños en el esmalte cuyas fases son:
función de sobredosis. El daño es siempre simétrico pero puede no afectar a todos los dientes (función
del periodo de sobredosis y por tanto de formación de los dientes). Tratamientos de ortodoncia mediante multitratamientos
No se recomiendan accesorios en etapas avanzadas.
÷ Discromías: Son de etiologías muy diversas y pueden ser tanto de origen transmitido como de origen adquirido.
(generalmente medicinal).
6.4. Anomalías de volumen:
÷ Distinguimos entre macrodoncia (caracterizada por un tamaño mayor al normal) y microdoncia (donde los dientes
parecen pequeños). Pueden ser localizados o generalizados (generalmente durante la disendocrinia). Nosotros
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la microdoncia o macrodoncia “falsa” donde los dientes en realidad están
normal y las mandíbulas son demasiado pequeñas o demasiado grandes.
÷ Cuando la anomalía del volumen afecta a las raíces, hablamos de rizomegalia (amplificación radicular) o
rizomicria (por reducción de raíces, ejemplo en dentinogénesis imperfecta).
Anomalías dentales:
El diagnóstico de una anomalía dental debe realizarse lo más precozmente posible. De hecho, cuanto mayor sea el apoyo a
Esto será fácil y el trabajo del practicante será más fácil.
6.1. Anomalía numérica:
÷ Agenesia: Son frecuentes y afectan más a los dientes permanentes que a los temporales. Cribado
La agenesia en la dentición temporal o la fusión de dos dientes suele ser reveladora, en el 20 a 40% de los casos,
de agenesia en dientes permanentes.
÷ Dientes supernumerarios: Estas anomalías son más raras y se localizan con mayor frecuencia en la región incisiva. En caso
evolución tardía de la erupción ectópica de un diente permanente (generalmente en la mandíbula superior),
Es necesario el cribado radiológico. El tratamiento consiste en la extracción del diente.
6.2. Anomalías de forma:
÷ Dientes dobles: son el resultado de un trastorno durante la organogénesis y son el resultado de dos procesos
distintos: fusión y geminación. La fusión consiste en la unión de dos gérmenes diferentes; Ella puede ser
coronal, radicular o total (generalmente con una sola cámara pulpar). La geminación consiste en la
subdivisión de un germen. El recuento de dientes y el examen radiográfico son suficientes para hacer el diagnóstico. Podemos
Sin embargo, no existe confusión entre la geminación y la fusión de un germen y un diente supernumerario. Clínicamente,
El profesional debe asegurarse de que estos dientes no alteren la oclusión y sellar el surco coronal con un sellador.
o una resina fluida.
÷ Dientes invaginados (o dens in dente): Se descubren incidentalmente durante el examen radiológico y
resultado de un trastorno de la organogénesis.
÷ Taurodentismo: Esta malformación radicular muestra una cámara pulpar que se ha desarrollado de forma anormal.
con canales muy cortos.
6.3 Anomalías estructurales: Son muy variadas, ya sea de origen hereditario (amelogenética y dentinogénesis)
imperfecta) o adquirida (odontodisplasia regional, fluorosis dental, discromía).
÷ Amelogénesis imperfecta: esta afección afecta a todos los dientes y consiste en esmalte insuficiente o
en una imperfección cualitativa de este esmalte.
÷ Dentinogénesis imperfecta: Todos los dientes de la misma dentición están afectados. Son de aspecto marrón y
se desgastan rápidamente Las raíces son generalmente cortas con retracción pulpar a diferencia de la dentina.
reacción que cierra los canales a largo plazo.
÷ Odontodisplasia regional: Esta enfermedad afecta a varios dientes de uno o más cuadrantes (generalmente
maxilar y más frecuentemente a nivel anterior), que también se denominan “dientes fantasmas” por su apariencia
Radiológicamente poco visible. Los dientes permanentes permanecen retenidos la mayor parte del tiempo y, cuando evolucionan, son los
sede de frecuentes abscesos.
÷ Fluorosis dental: Es una enfermedad común hoy en día debido al uso generalizado de prevención con flúor.
y las variadas contribuciones de este elemento. Una sobredosis de flúor produce daños en el esmalte cuyas fases son:
función de sobredosis. El daño es siempre simétrico pero puede no afectar a todos los dientes (función
del periodo de sobredosis y por tanto de formación de los dientes). Tratamientos de ortodoncia mediante multitratamientos
No se recomiendan accesorios en etapas avanzadas.
÷ Discromías: Son de etiologías muy diversas y pueden ser tanto de origen transmitido como de origen adquirido.
(generalmente medicinal).
6.4. Anomalías de volumen:
÷ Distinguimos entre macrodoncia (caracterizada por un tamaño mayor al normal) y microdoncia (donde los dientes
parecen pequeños). Pueden ser localizados o generalizados (generalmente durante la disendocrinia). Nosotros
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la microdoncia o macrodoncia “falsa” donde los dientes en realidad están
normal y las mandíbulas son demasiado pequeñas o demasiado grandes.
÷ Cuando la anomalía del volumen afecta a las raíces, hablamos de rizomegalia (amplificación radicular) o
rizomicria (por reducción de raíces, ejemplo en dentinogénesis imperfecta).
- Traumatismos en niños (dientes temporales y permanentes inmaduros):
Los traumatismos constituyen verdaderas urgencias odontopediatrías que requieren un diagnóstico preciso y una consideración que permita la elección de una terapia orientada al desarrollo favorable de las estructuras dentoalveolares involucradas y a la armonía del crecimiento de los maxilares.
Se hace una distinción entre traumatismos en dientes temporales y traumatismos en dientes permanentes inmaduros .
Traumatismo en los incisivos temporales:
Se presenta a una edad muy temprana, planteando múltiples problemas en términos de diagnóstico, tratamiento y pronóstico.
La decisión del médico dependerá de los siguientes factores:
– edad y cooperación del niño.
– etapa fisiológica del diente temporal.
– grado de daño a los tejidos circundantes.
-Necesidad de mantener el espacio y mantener los dientes temporales en su lugar para asegurar la longitud del arco y no interrumpir la función y la estética.
* El trauma en los incisivos temporales está relacionado con el aprendizaje de caminar en posiciones equilibradas y da como resultado la dislocación o reintrusión de un incisivo apenas erupcionado.
1-Intrusión o ingresión:
Este es el resultado habitual de un choque dirigido de abajo hacia arriba sobre el bloque incisivo temporal superior, la intrusión se puede observar a nivel de uno o dos incisivos, su frecuencia es mayor en niños menores de 4 años.
2- Luxación parcial:
Es el resultado de un choque anteroposterior con interposición frecuente de un objeto (lápiz, juguete), puede afectar uno o más dientes del maxilar pero también dientes antagonistas, asociado o no a heridas del labio, paladar y tejidos de sostén.
El diagnóstico es primeramente clínico, evaluamos la movilidad del diente traumatizado, su posición en relación a los dientes adyacentes.
3- Fracturas coronarias:
No son muy comunes en incisivos temporales si no hay daño pulpar. Lamentablemente, son desatendidos por los padres a menos que la línea de fractura sea aguda y cause irritación del labio o la lengua. Si hay daño pulpar, el examen clínico y radiológico permitirá elegir el tratamiento según la patología y el estadio de reabsorción radicular.
4- Fracturas radiculares:
Raras en dentición temporal, se pueden observar en la fase de estabilidad (estadio 2), es la movilidad del fragmento coronal la que motivará la consulta.
5-Dislocación total :
La pérdida prematura de los incisivos temporales debido a un traumatismo puede ocurrir en niños muy pequeños y plantea grandes problemas para reemplazar los dientes faltantes. Es necesario mantener la estética, la función, la fonación y el espacio necesarios para el desarrollo de los dientes permanentes y el crecimiento de la premaxila.
Secuelas de traumatismos en dientes temporales
- Patologías de los dientes permanentes inmaduros (DPI):
- PATOLOGÍA DE CARIES DEL DPI:
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6. Anomalías dentales:
El diagnóstico de una anomalía dental debe realizarse lo más precozmente posible. De hecho, cuanto mayor sea el apoyo a
Esto será fácil y el trabajo del practicante será más fácil.
6.1. Anomalía numérica:
÷ Agenesia: Son frecuentes y afectan más a los dientes permanentes que a los temporales. Cribado
La agenesia en la dentición temporal o la fusión de dos dientes suele ser reveladora, en el 20 a 40% de los casos,
de agenesia en dientes permanentes.
÷ Dientes supernumerarios: Estas anomalías son más raras y se localizan con mayor frecuencia en la región incisiva. En caso
evolución tardía de la erupción ectópica de un diente permanente (generalmente en la mandíbula superior),
Es necesario el cribado radiológico. El tratamiento consiste en la extracción del diente.
6.2. Anomalías de forma:
÷ Dientes dobles: son el resultado de un trastorno durante la organogénesis y son el resultado de dos procesos
distintos: fusión y geminación. La fusión consiste en la unión de dos gérmenes diferentes; Ella puede ser
coronal, radicular o total (generalmente con una sola cámara pulpar). La geminación consiste en la
subdivisión de un germen. El recuento de dientes y el examen radiográfico son suficientes para hacer el diagnóstico. Podemos
Sin embargo, no existe confusión entre la geminación y la fusión de un germen y un diente supernumerario. Clínicamente,
El profesional debe asegurarse de que estos dientes no alteren la oclusión y sellar el surco coronal con un sellador.
o una resina fluida.
÷ Dientes invaginados (o dens in dente): Se descubren incidentalmente durante el examen radiológico y
resultado de un trastorno de la organogénesis.
÷ Taurodentismo: Esta malformación radicular muestra una cámara pulpar que se ha desarrollado de forma anormal.
con canales muy cortos.
6.3 Anomalías estructurales: Son muy variadas, ya sea de origen hereditario (amelogenética y dentinogénesis)
imperfecta) o adquirida (odontodisplasia regional, fluorosis dental, discromía).
÷ Amelogénesis imperfecta: esta afección afecta a todos los dientes y consiste en esmalte insuficiente o
en una imperfección cualitativa de este esmalte.
÷ Dentinogénesis imperfecta: Todos los dientes de la misma dentición están afectados. Son de aspecto marrón y
se desgastan rápidamente Las raíces son generalmente cortas con retracción pulpar a diferencia de la dentina.
reacción que cierra los canales a largo plazo.
÷ Odontodisplasia regional: Esta enfermedad afecta a varios dientes de uno o más cuadrantes (generalmente
maxilar y más frecuentemente a nivel anterior), que también se denominan “dientes fantasmas” por su apariencia
Radiológicamente poco visible. Los dientes permanentes permanecen retenidos la mayor parte del tiempo y, cuando evolucionan, son los
sede de frecuentes abscesos.
÷ Fluorosis dental: Es una enfermedad común hoy en día debido al uso generalizado de prevención con flúor.
y las variadas contribuciones de este elemento. Una sobredosis de flúor produce daños en el esmalte cuyas fases son:
función de sobredosis. El daño es siempre simétrico pero puede no afectar a todos los dientes (función
del periodo de sobredosis y por tanto de formación de los dientes). Tratamientos de ortodoncia mediante multitratamientos
No se recomiendan accesorios en etapas avanzadas.
÷ Discromías: Son de etiologías muy diversas y pueden ser tanto de origen transmitido como de origen adquirido.
(generalmente medicinal).
6.4. Anomalías de volumen:
÷ Distinguimos entre macrodoncia (caracterizada por un tamaño mayor al normal) y microdoncia (donde los dientes
parecen pequeños). Pueden ser localizados o generalizados (generalmente durante la disendocrinia). Nosotros
Se debe hacer el diagnóstico diferencial con la microdoncia o macrodoncia “falsa” donde los dientes en realidad están
normal y las mandíbulas son demasiado pequeñas o demasiado grandes.
÷ Cuando la anomalía del volumen afecta a las raíces, hablamos de rizomegalia (amplificación radicular) o
rizomicria (por reducción de raíces, ejemplo en dentinogénesis imperfecta).
- Formas clínicas:
- Dependiendo de la etapa:
La clasificación ICDAS, Sistema Internacional de Detección y Evaluación de Caries, facilita la diferenciación de lesiones remineralizables (caries inicial, caries del esmalte) de lesiones irreversibles (caries cavitaria de la dentina).
Patologías de los dientes inmaduros temporales y permanentes
- Caries de progresión rápida:
En personas jóvenes, con alto riesgo de caries (RCI), esmalte inmaduro y dentina muy permeable (dientes permanentes inmaduros), la lesión cariosa progresa muy rápidamente. La destrucción cavitaria del esmalte y la dentina se produce más rápidamente, en períodos de semanas y meses en lugar de años. Las reacciones inflamatorias pulpares serán más intensas. Acompañadas o no de síntomas (inervación inmadura). En ausencia de tratamiento, las lesiones pulpares aparecen de forma permanente y la inflamación se extiende a toda la pulpa.
- Dependiendo de la ubicación:
-Las lesiones de caries se localizan principalmente en fosas y fisuras.
– Situaciones sobre superficies lisas indican un alto riesgo de caries.
-La caries mesial del primer molar permanente constituye la mayoría de las lesiones proximales; Se correlaciona particularmente con lesiones proximales de molares temporales.
- Caries durante el tratamiento de ortodoncia:
-La aparición de estas caries suele estar relacionada con la falta de cepillado.
-Estas lesiones se localizan generalmente en superficies lisas y más precisamente a nivel cervical.
- PATOLOGÍAS PULPO-PERIODONTALES DEL DPI:
- Las complicaciones de las lesiones cariosas pueden ser pulpares (inflamación crónica, aguda) y periodontales (periodontitis apical crónica o aguda).
- -Su evolución es más rápida en dientes permanentes jóvenes, debido a la inmadurez de los tejidos (inmadurez dentinaria y ápice abierto)
- Inflamación pulpar reversible:
- La pulpitis reversible es por definición una inflamación leve de la pulpa.
- La eliminación del irritante permite que la inflamación desaparezca y se recupere una pulpa sana.
- La pulpitis reversible en el DPI suele ser asintomática. Sin embargo, pueden aparecer signos específicos.
- La aplicación de estímulos como la prueba del frío puede producir un dolor agudo y transitorio.
- Inflamación irreversible:
- La pulpitis irreversible es una inflamación grave que no remite si no se elimina la causa inicial.
- En los dientes permanentes inmaduros, la pulpa progresa rápidamente a la necrosis (túbulos dentinarios muy abiertos).
- Generalmente es asintomática y progresa lentamente hacia la necrosis.
- El paciente puede referir un ligero dolor.
- Sin embargo, el cuadro clásicamente asociado a la pulpitis irreversible es el dolor espontáneo e irradiado. El dolor varía desde una punzada corta y aguda hasta un dolor sordo y continuo, que evoluciona a un dolor punzante intenso.
- Necrosis pulpar:
- La necrosis pulpar es la muerte del tejido pulpar, cuya etiología suele ser traumática o bacteriana.
- Puede ser parcial o total, séptica o aséptica.
- El diente inmaduro está expuesto por su corona a ataques de caries y traumatismos dentarios.
- Estos ataques pueden provocar necrosis.
- Se realiza tratamiento endodóntico que permite el cierre radicular (apexificación, revascularización).
- Complicaciones de la necrosis pulpar:
- -La etapa de necrosis pulpar conduce al cese del crecimiento radicular y del cierre apical y se complica con la aparición de una infección ósea periapical. La periodontitis apical (PA) es una lesión inflamatoria del periodonto profundo, principalmente en la región periapical, resultante de una necrosis pulpar (periodontitis apical crónica o aguda).
- -Su evolución es más rápida en los dientes permanentes jóvenes, debido a los tejidos.
- – Las complicaciones de la necrosis pulpar también pueden provocar, en la fase aguda, daños en el estado general del niño.
- Éste está febril y presenta todos los signos generales de infección (adenopatías). Es importante vigilar de cerca esta condición, incluso después de que se hayan realizado procedimientos de emergencia y terapia con antibióticos.
- MIH: Hipomineralizaciones molares-incisivas:
- Definición :
- La hipomineralización de molares e incisivos es una anomalía caracterizada por defectos cualitativos del esmalte, de origen sistémico; que afecta a uno o más primeros molares permanentes, asociados o no a lesiones de los incisivos permanentes.
- Etiología:
- Se han propuesto diferentes etiologías:
- Problemas generales
- Antibióticos
- Ciertos síndromes mayores
- Nacimiento prematuro
- Dioxina en la leche materna
- Diagnóstico:
- -El esmalte tiene un espesor normal (el defecto estructural es cualitativo, no cuantitativo) y la superficie de los defectos es lisa y dura.
- -Sin embargo, el esmalte afectado por MIH es más frágil y puede producirse pérdida de esmalte . Los dientes se carian más fácilmente.
- – Las zonas hipomineralizadas no son necesariamente simétricas
- – Opacidades bien definidas que van del blanco al marrón amarillento.
- Diagnóstico diferencial:
- -Amelogénesis imperfecta
- – Hipoplasia del esmalte
- -Fluorosis dental
- -La lesión inicial del esmalte
- Problemas y complicaciones asociadas con la MIH:
- -Hipersensibilidad dental
- -Pérdida grave del esmalte
- – Vulnerabilidad a la lesión cariosa
- -Dificultades técnicas para las restauraciones.
Patologías de los dientes inmaduros temporales y permanentes
- CONCLUSIÓN:
- Las estructuras que forman los dientes permanentes inmaduros son frágiles, lo que los hace particularmente vulnerables a las caries y a los traumatismos.
- En personas jóvenes, que tienen un alto riesgo de caries, la lesión cariosa progresa muy rápidamente.
- Esta cariosusceptibilidad, aumentada en caso de una anomalía estructural como la hipomineralización molar-incisiva (HIM), está por tanto directamente relacionada con el carácter inmaduro.
Patologías de los dientes inmaduros temporales y permanentes
Los dientes de leche necesitan cuidados para evitar problemas futuros.
La enfermedad periodontal puede provocar que los dientes se aflojen.
Las dentaduras postizas removibles restauran la función masticatoria.
El flúor aplicado en el consultorio fortalece el esmalte dental.
Los dientes amarillos se pueden tratar con blanqueamiento profesional.
Los abscesos dentales a menudo requieren tratamiento con antibióticos.
Un cepillo de dientes eléctrico limpia más eficazmente que un cepillo manual.