Patologías de los dientes permanentes inmaduros
Patologías de los dientes permanentes inmaduros
1. Introducción
El diente permanente inmaduro se caracteriza por un ápice que aún no está cerrado, pero que sigue siendo susceptible a agresiones externas como caries y traumatismos dentales.
Nuestras intervenciones sobre dientes permanentes inmaduros implican estructuras en evolución y deben permitir el desarrollo dentario y alveolar más fisiológico posible.
2. Anatomía/fisiología del diente permanente inmaduro:
2.1. Características anatómicas y fisiológicas:
El diente inmaduro se caracteriza por:
Falta de edificación de la región apical:
- El ápice aparece muy abierto, en forma de embudo o trabuco.
- El conducto radicular es ancho.
- Las paredes delgadas y frágiles aparecen divergentes, paralelas o convergentes, dependiendo de la etapa de formación de las raíces.
- El diámetro vestíbulo-lingual es siempre mayor que el diámetro mesio-distal.
- Este diente altamente vascularizado tiene un potencial celular significativo y participa activamente en la formación de raíces.
Patologías de los dientes permanentes inmaduros
A nivel coronario:
- Los surcos son profundos y agrietados.
- La capa dental es fina y poco mineralizada.
- Los túbulos están ampliamente abiertos.
- El volumen pulpar es muy importante (la morfología pulpar del DPI se diferencia de la de los dientes adultos por su volumen muy importante, por su riqueza de su vascularización, la pulpa modelará por sí misma su futura cavidad por aposición de dentina secundaria).
2.2. Fisiología del desarrollo del DGP: Se pueden distinguir dos fases en el desarrollo del DGP:
2.2.1. La fase de crecimiento activo : dura aproximadamente un año y finaliza cuando el diente alcanza una posición oclusal funcional.
En esta etapa los ápices todavía están muy abiertos.
2.2.2. La fase de maduración :
Dura aproximadamente 3 años y corresponde a la formación del 1/3 apical. Se consigue utilizando la pulpa radicular y el tejido conectivo periodontal. Se caracteriza por:
- Finalización de la mineralización de la dentina primaria.
- La construcción completa de la envoltura del cemento que conduce al cierre macroscópico del ápice.
La formación del hueso alveolar circundante a partir de la corteza interna: la lámina dura.
3. Etiopatogenia de los dientes permanentes inmaduros
3.1. caries dental
La caries, cuando afecta a los dientes permanentes inmaduros, debe diagnosticarse y tratarse lo más rápidamente posible para preservar la vitalidad pulpar y permitir así la formación fisiológica de las raíces dentales.
Las complicaciones de las lesiones cariosas pueden ser pulpares (inflamación crónica, aguda) y periodontales (periodontitis crónica o aguda). Su desarrollo es más rápido en los dientes permanentes jóvenes, debido a la inmadurez de los tejidos.
En los casos de inflamación pulpar reversible, la preservación de la vitalidad dental es el objetivo principal. El tratamiento consiste en la eliminación de la lesión cariosa seguida del recubrimiento del tejido pulpar mediante un biomaterial.
Factores de riesgo
•La concentración salival de factores de defensa (lisozima, IgA secretora) es menos importante
•El flujo de saliva es más débil.
•Una disminución en la depuración oral de los azúcares de la dieta.
3.1.1. Formas clínicas
- Caries progresivas de fisuras
- Caries inicial (leucoma precario)
3.1.1.1 Caries progresiva de fisuras:
• Etiología:
- Coalescencia incompleta de prismas de esmalte en el fondo de las ranuras
- Los primeros molares permanentes no están inmediatamente en oclusión, por lo que no hay autolimpieza y el cepillado es difícil.
•Ubicación : surcos, hoyos y grietas.
- caras oclusales
- de las superficies palatinas de los molares maxilares
- de las superficies vestibulares de los molares mandibulares.
• Estos surcos anfractuosos conducen a una dentina con túbulos ampliamente abiertos.
• Son caries extensas en profundidad y ancho que se desarrollan debajo de la superficie del esmalte.
• La evolución muy a menudo ocurre sin signos clínicos dolorosos.
• Examen clínico y radiográfico : un pequeño orificio descubierto durante el examen con la sonda da lugar muy a menudo a una zona muy grande de esmalte sin soporte.
3.1.1.2. Caries inicial (leucoma precario)
•Etiología :
- Mala higiene bucal, alto consumo de azúcares fermentables, función salival deteriorada, uso de aparatología de ortodoncia con brackets múltiples.
•Ubicación:
- Superficies vestibulares de incisivos y caninos
- Cuellos vestibulares de premolares y molares
•Aspecto clínico : mancha blanquecina o calcárea.
•Daños al esmalte con rápida extensión a la superficie.
•Si el esmalte presenta un defecto de mineralización (coloración, aspecto mate) se deben evitar los tratamientos con brackets múltiples.
3.2. Sintomatología:
3.2.1. Caries del esmalte:
- Interrogatorio: Síntomas:
- Sin dolor espontáneo
- Dolor causado por el frío
- Prueba de vitalidad positiva (criospray)
- Cese con el cese de la estimulación.
Patologías de los dientes permanentes inmaduros
3.2.2. Caries de esmalte/dentina:
- Examen:
- Síntomas
- Sin dolor espontáneo
- Dolor causado por el azúcar y el frío que cesa cuando cesa la estimulación.
- Prueba de vitalidad positiva (criopulverización, molienda)
Patologías de los dientes permanentes inmaduros
3.2.3. Caries de esmalte/dentina con afectación pulpar reversible:
- Cuestionamiento: síntomas
- Dolores espontáneos raros, diurnos o nocturnos, que pueden durar
- Ceder ante los analgésicos, no muy intensos.
- Dolor causado durante y después de las comidas (compresión alimentaria).
- Dolores provocados (frío y azúcar) ligeramente prolongados después de suspender la estimulación.
- Prueba de vitalidad positiva (criopulverización, molienda)
Características fisiológicas específicas:
- Potencial de defensa de la pulpa
- Ápice abierto
- Afectación pulpar reversible
Terapéutica
Conservantes de la vitalidad pulpar:
Apexogénesis: crecimiento radicular y cierre apical fisiológico de un diente permanente inmaduro
Vitalidad pulpar total o parcial:
- Recubrimiento pulpar indirecto
- Recubrimiento pulpar directo
- Pulpotomía vital parcial
3.2.4. Caries de esmalte/dentina con afectación pulpar irreversible:
- Cuestionamiento: síntomas
- Raro dolor espontáneo prolongado durante el día o la noche, raramente insomnio
- Ceder ante los analgésicos, no muy intensos.
- Dolor causado durante y después de las comidas (compresión alimentaria).
- Dolor inducido prolongado (frío y azúcar) después de suspender la estimulación
- Prueba de vitalidad positiva (criopulverización, molienda)
3.2.5. Necrosis pulpar:
- Cuestionamiento: síntomas
- Dolor espontáneo, difuso, sordo y prolongado, diurno o nocturno.
- Ceder el paso a los analgésicos
- Dolor causado por masticar si
- Afectación periodontal (lesión apical)
- El dolor causado por el calor y el frío tiende a calmar el dolor.
- Prueba de vitalidad negativa.
- Tratamiento:
- Apexificación (Ca(OH)2)
- Sin crecimiento de raíces
- Barrera apical del osteocemento por células periapicales
3.2.6. Complicaciones de la necrosis:
- Examen:
- Síntomas de necrosis
- Examen clínico:
- Celulitis, linfadenopatía
- Olor del canal de bacterias anaeróbicas
- Examen de rayos X +++
- Tratamiento: apexificación
- Terapia antibiótica adecuada
3.3. Trauma
- Los incisivos maxilares son los más frecuentemente afectados debido a la frecuencia de proalveolismo. Se trata de accidentes relacionados con la actividad deportiva en niños de 8 a 11 años, con mayor frecuencia varones.
- Distinguimos:
• Fracturas coronarias y su grado de exposición
• Fracturas corono-radiculares (esmalte, dentina, pulpa)
• Fracturas radiculares
• Conmociones cerebrales / subluxaciones
• Luxaciones laterales
•Intrusiones
•Extrusiones
•Desalojos
Patologías de los dientes permanentes inmaduros
Patologías de los dientes permanentes inmaduros
Patologías de los dientes permanentes inmaduros
3.4. Incidencia de caries y traumatismos en el tejido pulpar:
- Los túbulos dentinarios expuestos por la caries son una vía de fácil acceso para los irritantes pulpares , tanto bacterias como agentes químicos, térmicos o mecánicos, estos factores iatrogénicos desencadenan una reacción inflamatoria.
- En el caso de una fractura coronal, sin exposición pulpar, el proceso es similar; después de la fractura, es un poco diferente: puede haber inflamación inmediata pero lo más frecuente es que la pulpa joven se proteja formando un tejido epitelial de “cobertura” (pulpitis reversible).
- Las fracturas de raíz son poco frecuentes y los dientes inmaduros suelen ser expulsados tras un traumatismo.
3.5. Impacto en el desarrollo de las raíces:
- La inflamación inhibe el crecimiento de las raíces, las células irritadas y los microorganismos producen numerosas enzimas que actúan y modifican el comportamiento de las células de los tejidos circundantes. Por ejemplo, las colagenasas eliminarán la matriz de soporte de la dentina.
- Por supuesto, si la necrosis se vuelve total, ya no hay más odontoblastos y, por lo tanto, no hay más posibilidad de desarrollo de dentina.
Patologías de los dientes permanentes inmaduros
Los dientes sensibles reaccionan a cosas calientes, frías o dulces.
Los dientes sensibles reaccionan a cosas calientes, frías o dulces.
Las coronas de cerámica imitan perfectamente la apariencia de los dientes naturales.
El cuidado dental regular reduce el riesgo de problemas graves.
Los dientes impactados pueden causar dolor y requerir intervención.
Los enjuagues bucales antisépticos ayudan a reducir la placa.
Los dientes fracturados se pueden reparar con técnicas modernas.
Una dieta equilibrada favorece la salud de los dientes y las encías.