Patologías de los dientes temporales

Patologías de los dientes temporales

1. Patologías no cariosas y no traumáticas:

 1-1. Anomalías de erupción

1.1.1. Erupción temprana

Al nacer pueden estar presentes uno o dos incisivos. 

                           1.1. 2. Erupción retardada

 Sólo hablaremos de “erupción retardada” si se produce un retraso de más de 12 meses respecto a la fecha normal de desarrollo.

1-2. Accidentes de dentición: Existen 3 tipos: locales, regionales, generales.

• Accidentes locales : prurito gingivo-dental. Si hay supuración se trata de una pericoronitis que es dolorosa.  
• Accidentes regionales : hidrorrea nasal, eritrosis yugal, lagrimeo, hipersalivación se deben a una irritación trigémino-simpática.  
• Accidentes generales: Los accidentes son de los siguientes tipos:
  •  hipertermia durante 3 días; 
  •  bronquitis dental; 
  •  diversos trastornos digestivos.

1-3. Anomalías en número y morfología  :

• anomalía numérica:
• Anodoncia total: se debe a un factor hereditario, impidiendo la formación de gérmenes dentales.

• Hipodontia : . Oligodoncia
• Es la ausencia parcial de grupos de dientes. 

          Hiperdoncia :  Los dientes supernumerarios se observan a menudo en el medio,  

1.4/anomalía de forma y estructura  :

1.4.1. Anomalías de volumen:

macrodoncia exp IC)  

Microdoncia Es común en el síndrome de Down.

1.4.2. Anomalías de conformación:

Laceración radicular coronal: se caracteriza por la falta de alineación de la raíz con respecto al eje de la corona. 

• Geminación: es el intento de un germen de subdividirse.

1.5. Anomalías posicionales:

• 1. Malposiciones y migraciones: son muy raras en los dientes primarios; 

1.6. Anomalías de color o discromías:

• Estas discromías serán de origen genético o adquirido.
  A/ Discromías de origen genético
  
  
  * Ictericia neonatal. 
• B/ Discromías adquiridas:     B-1) Discromías patológicas: Son las que resultan de caries dentales, tratamientos, pérdida pulpar o necrosis pulpar. B-2) Discromías traumáticas (también patológicas)
  
  
  
     

Patologías de los dientes temporales

•     B -3 Discromía inducida por fármacos:
  * las tetraciclinas administradas a mujeres embarazadas (a partir del 4º mes de gestación) y a niños pequeños hasta los 8 años de edad provocan decoloraciones antiestéticas e indelebles.

Patologías de los dientes temporales

• * Fluorosis : El esmalte está opaco, sin brillo, con manchas blanquecinas irregulares en la superficie. La capa más externa del esmalte está hipermineralizada. 

1-7. Anomalías estructurales:

• Melanodoncia infantil de Beltrami.
• Amelogénesis imperfecta.
• Displasia de cap de pont.
• Dentinogénesis imperfecta.
• Hipoplasia parda hereditaria.

Distinguimos los que llegan al esmalte y otros a la dentina.

1.7.1. A nivel del esmalte: las anomalías estructurales del esmalte pueden tener un origen adquirido o hereditario.

• Adquirido
  •  Hipoplasia parcial del esmalte: muy común, los dientes temporales se ven afectados con menor frecuencia que los permanentes.
•  Fluorosis: El esmalte está opaco con manchas calcáreas. Los dientes pueden ser blanquecinos y, dependiendo del nivel de flúor absorbido, su color puede variar de amarillo a marrón oscuro. 

• Hereditario
  • La melanodoncia infantil de Beltrami Romieu
• Alteración del esmalte de los dientes temporales que se observa en niños a partir de los doce meses.
• Es una displasia (anormalidad de la formación) del esmalte que es hereditaria. Produce la desaparición del esmalte (se disuelve o se desprende en parches). A partir de ese momento los dientes ya no están protegidos y comienza un proceso de destrucción. Los primeros dientes afectados (a veces los únicos) son los incisivos superiores.
• Se están desprendiendo pequeños parches de esmalte. Poco a poco se van volviendo negros y luego se autodestruyen, dejando sólo tocones.
• Amelogénesis imperfecta : es una enfermedad hereditaria. Interesa a todos los dientes. Puede presentar varias formas clínicas.
  •  Hipoplasia hereditaria del esmalte : corresponde a un trastorno de la matriz adamantina durante la amelogénesis. 
  •  Hipomineralización del esmalte : el esmalte es blando y quebradizo. Hay una perturbación de la mineralización. 
  •  Raquitismo : puede dejar daños importantes en el esmalte. 
  •  Labio leporino y paladar hendido : muy a menudo, el esmalte de los niños que los padecen se ve afectado por anomalías estructurales.

1.7.2. A nivel de dentina

• Dentinogénesis imperfecta o displasia de Cap de Pont: se trata de una enfermedad hereditaria. Ambos juegos de dientes están afectados. Los dientes son del color del azúcar de cebada naranja, translúcidos, opalescentes. Estos dientes están desprovistos de esmalte, del que sólo quedan islas muy finas. Se produce un desgaste excesivamente rápido de todas las coronas. La imagen radiológica es la de un “badajo de campana”: la corona aparece globular debido a la estenosis coronorradicular, la raíz es delgada debido a la hipoplasia dentinaria. 

2. Patologías cariosas de los dientes temporales:

1. Particularidades de los dientes temporales en relación con la caries: 

En los niños, si la etiología de la caries se debe esencialmente, como en los adultos, a interacciones entre bacterias cariogénicas, una dieta rica en carbohidratos y la susceptibilidad del huésped, otros factores aumentan aún más el riesgo de caries. De hecho, en los niños pequeños la concentración salival de factores de defensa es menor y el flujo salival también es más débil. Junto con esta disminución del flujo salival, también se produce una disminución en la depuración oral de los azúcares de la dieta. Por otra parte, los dientes temporales tienen características morfológicas y fisiológicas que influirán en los signos clínicos de la enfermedad cariosa.

• Estas características están representadas, para los dientes temporales, por:
  •  una capa más fina de esmalte y dentina. El esmalte muy fino tiene un grado de mineralización menor que el del diente permanente, por lo que su desmineralización será rápida al igual que el daño pulpar; 
  • Una gran cámara pulpar que explica la rapidez del daño pulpar durante las patologías e incluso los tratamientos terapéuticos. 
  • la existencia de canales pulpo-periodontales que conectan el delgado piso pulpar de los molares con la zona interradicular
• un complejo dentino-pulpar caracterizado por un mayor ancho de los túbulos dentinarios, una mayor vascularización de la pulpa, un bajo espesor de la dentina y una fisiología pulpar variable dependiendo del estadio fisiológico del diente temporal. 
• Esta pulpa también es menos sensible a los estímulos dolorosos, probablemente debido a una menor densidad de fibras nerviosas.

2. Manifestaciones clínicas:

• Los dientes más frecuentemente afectados son los molares y los incisivos maxilares, mientras que los caninos y los dientes mandibulares, con excepción de los molares, muy frecuentemente están libres de caries. 
• Antes de los 5 años de edad la localización más frecuente es la superficie oclusal de los molares. Los molares mandibulares se ven más afectados que los molares maxilares, y los segundos molares maxilares y mandibulares tienen una mayor susceptibilidad a las caries. Durante este período aún no hay contactos proximales y las superficies proximales de los molares generalmente no están cariadas.
• Por otra parte, durante el crecimiento se establecen contactos proximales y la frecuencia de caries en las caras proximales de los molares temporales es mayor cuando hay caries en la cara oclusal. La superficie distal del segundo molar primario se vuelve más susceptible a las caries a partir de la erupción del primer molar permanente. 

Patologías de los dientes temporales

• Las caries de fosas y fisuras que se observan en las muelas se deben principalmente a la dificultad de limpiar adecuadamente estas zonas de alta retención de placa. El daño inicial a menudo provoca la decoloración del fondo de las ranuras.
• Las manifestaciones clínicas de la caries en los dientes primarios están representadas por:
  •  caries progresiva; 
  •  Las caries se detuvieron; 
  •  policaries o formas complejas.

3. Forma clínica de la caries según la evolución:

• Es especialmente importante en la dentición temporal realizar un diagnóstico diferencial entre las 2 formas comunes, caries progresiva y caries detenida, se basará en 6 criterios que serán tanto clínicos como radiológicos:
• La ubicación de la caries.
• La magnitud de la pérdida de sustancia.
• Tinción de tejidos duros.
• Textura de telas.
• Presencia o ausencia de dentina reactiva.
• Sensibilidad.

1. caries progresiva:

• Caries progresiva, con rápida progresión hacia el complejo pulpar, localizada principalmente en las superficies proximales de molares, caninos e incisivos. Produce rápidamente necrosis pulpar y no va acompañada de formación de dentina reactiva. El examen con sonda muestra, una vez desaparecido el esmalte, la presencia de dentina reblandecida; EXP caries distal del 1er ^molar y caries mesial del 2do molar ^temporal . Se desarrolla de forma asintomática, esta doble lesión solo se vuelve dolorosa cuando uno de los rebordes marginales colapsa, debido a la compresión de la papila interdental con la compresión de los alimentos.
• El niño se queja de un dolor agudo, peor después de las comidas “síndrome del tabique” que, si se exterioriza, puede sugerir una lesión pulpar.
• En la mayoría de los casos, la progresión es hacia la necrosis, 

2. caries detenidas , localizadas a nivel de las superficies oclusales de los molares y en las superficies vestibulares y proximales de los incisivos y caninos. A diferencia de la lesión anterior, el examen clínico revela la presencia de dentina reactiva , dura, lisa, brillante, de color variable amarillo, marrón o negro. Estos dientes se caracterizan por una falta de sensibilidad a diferentes estímulos: frío, calor, examen con sonda.
3. policaries o formas complejas  : 

• caries del biberón o síndrome del biberón; Este tipo de patología se observa generalmente en niños mayores de 12 meses. Este término describe una caries rampante cuya etiología es compleja. Estas caries se deben a:
  •  consumo excesivo y repetido de hidratos de carbono antes de acostarse o a la hora de la siesta (chupete con tetina mojada en miel, chupar un caramelo o un trozo de chocolate), consumo significativo de jarabes medicamentosos pediátricos; 
  •  infección por estreptococo mutans; y/o continuar con la alimentación con biberón. Este último contiene leche azucarada o agua azucarada o jugo de fruta.
• Esta patología se caracteriza por un ataque inicial a las superficies vestibular y palatina de los incisivos superiores, llevando a una destrucción muy rápida de la corona y acompañada de exposición, frecuentemente indolora, de la dentina. Los demás dientes también se ven afectados por el mismo proceso. 
• Este proceso ocurre en tres etapas:
  •  Colonización por estreptococos mutans. 
  •  una intensa multiplicación y acumulación de estos estreptococos como resultado del consumo excesivo y frecuente de sustratos cariogénicos; 
  •  desmineralización rápida y cavitación del esmalte, lo que clínicamente resulta en caries rampantes.

Se pueden describir cuatro estadios clínicos:

Etapa 1 : daño inicial. Esta es una etapa donde las lesiones son reversibles y se observan entre los 10 y 20 meses en los dientes anterosuperiores. El esmalte se caracteriza por una zona de desmineralización blanca y opaca situada a nivel cervical del diente, más raramente en las caras proximales. 

Etapa 2 : daño de la dentina. Se observa a la edad de 16-24 meses y se caracteriza por lesiones cariosas más pronunciadas en los dientes anteriores maxilares afectando la dentina que adquiere un color marrón amarillento. Estas lesiones, en esta etapa, preocupan a los padres y los niños comienzan a quejarse de mayor sensibilidad al frío. Los primeros molares temporales maxilares muestran lesiones iniciales en las áreas cervical y proximal.

Etapa 3 : daño profundo. Se observa entre los 20 y 36 meses y se caracteriza por lesiones significativas y profundas de los dientes anteriores maxilares acompañadas de irritación pulpar. El niño se queja de dolor al masticar, beber y cepillarse los dientes, así como de dolor espontáneo durante la noche que dura varios minutos. Los primeros molares maxilares son de etapa 2 y la etapa 1 se puede diagnosticar en los primeros molares mandibulares así como en los caninos maxilares.

Etapa 4 : 

lesión traumática Se diagnostica a los 30-48 meses de edad y se caracteriza por una fractura de la corona de los dientes anteriores maxilares debido a la destrucción del esmalte-dentina. Estos dientes están necróticos en la mayoría de los casos. Los primeros molares maxilares están en etapa 3 y están causando dolor pulpar. Los segundos molares maxilares y caninos pueden estar en estadio 2, al igual que los primeros molares mandibulares.

• Este tipo de lesión debe diferenciarse de la melanodoncia infantil de Beltrami que también se observa en los dientes temporales. Se caracteriza por:
  •  por la aparición de manchas marrones en la superficie vestibular de los incisivos maxilares que se extenderán en profundidad destruyendo paulatinamente la corona dentaria; 
  •  y por una coloración negra de los muñones de dentina.
• Estas lesiones afectan a todos los dientes temporales (con excepción de los incisivos mandibulares).

4. Complicaciones de la caries:

Las complicaciones locales y locoregionales de la caries en dientes deciduos están representadas principalmente por:

1. síndrome del tabique: es una forma particular que afecta el tabique interdental. Irritación local, en forma de un punto interdental malo.

Signos subjetivos: durante el interrogatorio, el niño se queja de un dolor agudo, generalmente exacerbado por las comidas, localizable, los analgésicos clásicos lo permiten remitir.

        Signos clínicos: Los dientes se encuentran afectados por caries proximales, la localización preferencial de esta lesión es a nivel del 2do ^molar , el compromiso carioso puede ser de bajo espesor y será de tipo progresivo.

• La papila interdental está inflamada y congestionada.
  • La aplicación de pruebas clínicas, térmicas o de percusión, no aporta ninguna información significativa.

Diagnóstico diferencial: se debe realizar:

•  Inflamación pulpar causada por caries proximal progresiva.
•  La lesión parúlica indica daño óseo relacionado con necrosis pulpar; esta lesión generalmente se localiza a distancia de la inserción epitelial opuesta al diente en cuestión. 

Signos radiológicos:  confirmar 

• cavitaciones cariosas proximales.
• Posible ligero engrosamiento del ligamento.
• Independientemente de que las zonas alveolares y óseas estén intactas o no, el síndrome del septum siempre se sospechará a nivel de caries proximal, sea cual sea la patología pulpar.

2. Afectación de la furcación  :

La furca es una zona de complicaciones infecciosas muy frecuentes, estando el diente permanente en proceso de formación.

La patología de furcación constituye una verdadera dificultad a la hora de elegir una terapia; sigue siendo uno de los principales motivos de extracción de molares temporales.

Examen clínico: el examen clínico nos permite observar un absceso gingival cercano a la inserción epitelial, esta patología periodontal puede ser independiente de una patología pulpar, este es el caso más frecuente de error diagnóstico, en este se destacará:

• El estado de la pulpa, vitalidad o necrosis.
• La presencia de síndrome septal.
• Estado periodontal comparado con la etapa fisiológica de reabsorción.
• Diagnóstico radiológico

Es fácil que haya una desaparición completa de la arquitectura del hueso interradicular.

3. Complicaciones que involucran el germen subyacente:

Las patologías pulpares pueden, si no se tratan, provocar pericoronitis, hipoplasia, discromía e incluso retraso en el desarrollo del diente de reemplazo. Estas patologías también pueden ser causa de un quiste folicular. 

3. Patologías pulpares:  Pulpopatías:

El dolor asociado a la pulpitis es muy efímero en el diente temporal y responde a los analgésicos habituales, por lo que el niño casi nunca acude al médico por esta afección. 

El dolor agudo y punzante es con frecuencia una expresión del síndrome septal. 

Los signos clínicos: son los de las lesiones cariosas. 

 Exámenes radiológicos : confirman la proximidad pulpar y resaltan la ausencia de afectación ósea peridental o interdental. 

1. Formas clínicas y clasificación:

• El dolor típico de pulpitis descrito en adultos no se presenta en niños, quienes presentan síntomas como molestias o dolor al masticar.
• Kunzel propone la siguiente clasificación clínica

     1- pulpitis serosa ; cavidad profunda, cámara pulpar cerrada y dolor transitorio causado por “presión y azúcar”; El niño puede indicar el diente causante 

    2- pulpitis purulenta : cavidad profunda con dentina reblandecida hasta la cámara pulpar, dolor espontáneo; localizada o irradiada, significativa durante la noche; La apertura de la cámara pulpar alivia al paciente. 

    3- pulpitis ulcerosa crónica : comunicación de la cavidad cariada con la cámara pulpar; la exploración con sonda revela dolor y molestias al masticar

    4- pulpitis granulomatosa crónica : destrucción significativa de la corona con proliferaciones hiperplásicas del tejido conectivo pulpar de diversas dimensiones o un único pólipo pulpar que puede llenar la cámara pulpar con síntomas pobres y dolor al masticar 

4. Necrosis pulpar:

• Esta es la patología más común de un diente temporal cariado no tratado . Esta necrosis, generalmente indolora, se produce tras un daño pulpar. En dientes multirradiculares puede afectar total o parcialmente la pulpa radicular y ser por tanto responsable de una patología mixta combinando signos de necrosis y signos de inflamación pulpar.  

5. Patologías periapicales: Periodontitis apical: Comúnmente se observan dos formas clínicas:
   1. la forma aguda: 

Signos clínicos  : son importantes, hay antecedentes de dolor espontáneo , pulsátil, agudo que, a diferencia del síndrome del tabique o la pulpitis, puede reaparecer. La adenopatía es frecuente y el estado general está alterado , hiperemia , astenia , la palpación permite resaltar la movilidad dentaria  .

Signos radiológicos  de esta periodontitis se observan con mayor frecuencia a nivel de los molares temporales en el estadio II , 

Para una decisión terapéutica se debe optar por la conservación del diente temporal mediante tratamiento y obturación del conducto radicular si se cumplen los siguientes criterios: 

• El niño se encuentra en buen estado general.
• Cavidad bucal limpia.
• Es posible una reconstrucción coronaria duradera.

2. Forma crónica: 

 Más frecuente a nivel del diente temporal en el estadio III, el diente representa en este período una entidad ampliamente abierta, autorizando numerosos intercambios pulpo-periodontales. 

Signos subjetivos  : son comparables a los del síndrome del tabique nasal. 

Signos clínicos: La destrucción coronaria suele ser significativa. 

Papilas interdentales congestionadas e hiperplásicas 

El parúlido, si está presente, está alejado de la unión epitelial. 

Las pruebas clínicas no sirven para nada, la movilidad dentaria no es constante. 

La palpación vestibular nos permite sospechar la desaparición del hueso alveolar. 

Patologías de los dientes temporales

• Signos radiológicos  : permiten establecer el diagnóstico, la ausencia de radioopacidad del hueso alveolar interradicular e interdental indica la extensión de la lesión. 

Patologías de los dientes temporales

6. Patologías traumáticas: Traumatismos .

1. Las grietas.
2. Fracturas simples .
3. Fracturas complejas.
4. Fracturas de la raíz coronal
5. Fracturas radiculares.
6. Intrusión/dislocación lateral.
7. Conmoción cerebral/subluxación
8. Expulsión

4. Conclusión:

• El niño debe someterse a controles con un odontopediatra con el fin de interceptar cualquier patología y evitar complicaciones, sin embargo el cuidado de niños pequeños plantea dificultades en la cooperación y muchas veces en  las decisiones terapéuticas , es por esto que el profesional debe tener las habilidades adecuadas en equipo y experiencia .
• El cuidado infantil sigue siendo un ejercicio difícil porque requiere mucho más que un simple conocimiento de la fisiología y patología dental y de las técnicas de restauración; 
• El practicante debe ser capaz de demostrar psicología y paciencia.
• La llegada de nuevas técnicas y materiales ha ampliado nuestras posibilidades terapéuticas.
• La odontología adhesiva juega un papel cada vez más importante en estas técnicas restauradoras.

Patologías de los dientes temporales

  Los dientes sensibles reaccionan a cosas calientes, frías o dulces.
Los dientes sensibles reaccionan a cosas calientes, frías o dulces.
Las coronas de cerámica imitan perfectamente la apariencia de los dientes naturales.
El cuidado dental regular reduce el riesgo de problemas graves.
Los dientes impactados pueden causar dolor y requerir intervención.
Los enjuagues bucales antisépticos ayudan a reducir la placa.
Los dientes fracturados se pueden reparar con técnicas modernas.
Una dieta equilibrada favorece la salud de los dientes y las encías.
 

Patologías de los dientes temporales