Periodontitis apical
I/ Recordatorio sobre la fisiología del periodonto
Vías de comunicación endoperiodontal;
Agujero apical
Canales accesorios
Exposición de los túbulos dentinarios
Periodontitis apical
Periodontitis apical
II/ Definición ; La periodontitis apical es una lesión inflamatoria del periodonto perirradicular profundo, principalmente en la región periapical.
Son la consecuencia de diversas agresiones que pueden alterar la pulpa dental y dar lugar a la infección bacteriana del endodoncia, entre las que se encuentran caries, traumatismos y procedimientos quirúrgicos iatrogénicos.
Esta reacción inflamatoria se ve favorecida por la continuidad anatómica y conectiva que existe a nivel de los canales foraminales naturales, entre el conducto radicular por un lado y el espacio desmodontal por otro.
III) Terminología y clasificación
Periodontitis apical
Periodontitis apical aguda
La PAA es una inflamación aguda de origen pulpar que se inicia en un periápice sano.
Primaria, corresponde a una inflamación inicial de corta duración. Puede transformarse directamente en un absceso periapical primario si la infección pulpar es repentina, o más frecuentemente evolucionar a periodontitis apical crónica.
Secundaria, corresponde a una fase de exacerbación de una lesión crónica preexistente y da lugar a la formación de abscesos secundarios o microabscesos denominados “fénix” debido a un resurgimiento de la actividad de los leucocitos polimorfonucleares dentro del tejido de granulación apical.
Periodontitis apical crónica
La periodontitis apical crónica es una reacción inflamatoria lenta y de larga duración, asociada a una infiltración linfoplasmocitaria del periápice, acompañada de una destrucción ósea subyacente.
Esta forma puede evolucionar a absceso secundario, fistulización o transformación en quiste dependiendo de la virulencia y patogenicidad de la flora bacteriana intraductal.
IV/ Etiologías
1- Pulpopatías
La infección pulpar bacteriana causante de PA es de origen exógeno y proviene principalmente de caries, restauraciones no impermeables, agresión crónica por erosión-abrasión-atrición y traumatismos que conducen a pulpitis, luego necrosis de inicio o secundariamente séptica.
Además de la contaminación directa de la pulpa por la progresión de la infección dentinaria, las vías de penetración de las bacterias en los conductos son:
– grietas,
– los canales laterales,
– microfisuras que exponen los túbulos dentinarios en la zona cervical
– Erosiones que conducen a la disolución de la matriz mineral del diente,
– Bolsas periodontales profundas con alvéolos terminales que exponen los canales apicales y laterales.
Periodontitis apical
2- Traumatismos dentales
El trauma puede provocar necrosis séptica por exposición directa (fractura) o indirecta (grieta) de la pulpa a las bacterias bucales.
Además, estos traumatismos provocan dislocaciones o simples choques dentarios que dañan el paquete vasculonervioso.
pulpoperiodontal y priva a la pulpa de su vascularización.
Esto produce una necrosis por isquemia que inicialmente es asintomática y aséptica. La contaminación bacteriana se produce de forma secundaria.
Cuanto mayor sea el tiempo entre el traumatismo y el tratamiento endodóntico, mayor será el riesgo de desarrollar una infección radicular.
Periodontitis apical
3- Causas iatrogénicas
– Todos los procedimientos de odontología restauradora mal realizados y no estancos pueden provocar daños irreversibles en la pulpa por calentamiento o infiltración, lo que puede derivar en necrosis.
De manera similar, la protrusión de los materiales de relleno del conducto radicular más allá de los límites apicales es una causa importante de periodontitis apical.
La inoculación iatrogénica de bacterias en el periápice por sobreinstrumentación apical también es causa de la aparición o no cicatrización de AP durante los tratamientos endodóncicos.
V/ Características inmunológicas
La dinámica de la reacción inflamatoria periapical reproduce esencialmente las reacciones pulpares a la infección, con la única diferencia de la destrucción del hueso periapical.
Las lesiones apicales son de naturaleza reactiva; Reflejan una lucha dinámica entre los agentes agresivos del canal infectado y las reacciones de defensa del huésped en el periápice.
Periodontitis apical
1: Factores de agresión
Las bacterias generan varios efectos nocivos dependiendo de la patogenicidad y virulencia de las especies involucradas. Los subproductos bacterianos liberados en el canal que migran hacia el periápice están fuertemente involucrados:
Enzimas proteolíticas: promueven la penetración de microorganismos en los tejidos. Ciertas enzimas destruyen los complejos inmunes y hacen que los anticuerpos necesarios para la defensa humoral y celular no estén disponibles.
Exotoxinas: son moléculas toxoides altamente antigénicas, como la leucotaxina, que lisa las membranas de los leucocitos.
Endotoxinas: (lipopolisacáridos) son macromoléculas piréticas procedentes en particular de la desintegración de las membranas de bacterias gramnegativas.
Los lipopolisacáridos (LPS) ejercen efectos patogénicos directos e indirectos que involucran la producción de citocinas, prostanoides y otros mediadores.
2: Factores de defensa del huésped
Células: Las células de defensa constituyen la mitad de la población celular de las lesiones periapicales:
Los neutrófilos predominan en las fases agudas; mientras
Los linfocitos B y T y los macrófagos se acumulan en las fases crónicas.
También se observa la presencia de células epiteliales de Malassez proliferando en lesiones quísticas y granulomatosas, así como la diferenciación de osteoclastos en la pared alveolar adyacente.
Mediadores y efectores moleculares: Las células activadas durante la reacción inflamatoria producen una multitud de mensajeros intercelulares con la misión de inactivar y destruir agentes patógenos.
VI) Patogenia y estructura de las lesiones;
VI/1: La respuesta aguda inicial y la exacerbación primaria
Se trata de una respuesta del huésped intensa y de corta duración. Esta respuesta inicial aguda se caracteriza por hiperemia, congestión vascular, edema periodontal y resorción ósea limitada.
Histológicamente, los cambios tisulares se limitan al espacio desmodontal periapical. En esta fase aguda inicial son posibles varias vías:
Cicatrización espontánea (inflamaciones asépticas)
Formación de absceso primario
Absceso y fistulización
Evolución hacia la cronicidad (granulomas y quistes)
Periodontitis apical
VI/ 2: Transformación crónica y exacerbación secundaria:
La presencia continua de irritantes intraconducto promueve gradualmente el paso de la inflamación inicial hacia una lesión encapsulada por tejido conectivo colágeno que contiene cada vez más macrófagos y linfocitos, productores de anticuerpos y citocinas.
Durante esta transformación, estas citocinas a veces estimularán los factores de activación de los osteoclastos (resorción ósea) y a veces promoverán los factores de crecimiento estimulando la proliferación de fibroblastos y la angiogénesis. Así, el granuloma refleja una fase de equilibrio entre los agresores confinados en el canal y una defensa autocontrolada.
En cualquier momento este frágil equilibrio puede verse alterado y las bacterias pueden avanzar hasta el borde del periápice y desencadenar una exacerbación aguda en forma de abscesos secundarios.
(abscesos de tipo fénix o recurrentes)
Periodontitis apical
VI/3: Transformación en quiste
No todos los granulomas se convierten en quistes, pero los quistes se consideran una secuela directa de los granulomas. Sólo el 20% de las lesiones epitelizadas serían quistes y entre éstos, la mitad corresponderían a quistes de bolsa que desembocan en el canal y no a quistes verdaderos.
La patogenia de un quiste verdadero implica tres etapas:
Los restos epiteliales de Malassez inactivos comienzan a proliferar bajo la influencia de factores de crecimiento,
Se desarrolla una cavidad revestida por epitelio.
El quiste aumenta de volumen por los agentes moleculares de resorción ósea que difunden hacia la periferia ósea (citocinas y metaloproteinasas).
Un quiste verdadero se define por cuatro elementos histológicos principales, desde el centro hasta la periferia:
Cavidad quística que contiene restos necróticos y eritrocitos sobrantes de hemorragias. La presencia de cristales de colesterol en ciertas cavidades quísticas resulta de la precipitación de lípidos de células desintegradas (eritrocitos, linfocitos, etc.) y lípidos circulantes.
Un epitelio continuo que recubre la cavidad quística. Es un epitelio escamoso estratificado.
Tejido periférico que contiene vasos e infiltrado por macrófagos.
Una cápsula fibrosa colágena que contiene todos los elementos anteriores.
Periodontitis apical
En el caso de los quistes de bolsa, la formación de la lesión es diferente:
Se establece una barrera de neutrófilos en el ápice para contener los gérmenes intracanales. Con el tiempo, estos neutrófilos se acumulan y forman un tapón apical,
Los cordones epiteliales proliferan en la periferia y realizan uniones epiteliales a las paredes de la raíz.
El tapón continúa creciendo y a medida que se desintegra se forma una microbolsa que luego se ensancha formando un divertículo en forma de saco del canal.
VII) Manifestaciones periapicales específicas
Patología apical transitoria: Corresponde a una alteración localizada y reversible del periápice cuya resolución no requiere tratamiento endodóntico. Se trata de una inflamación ligada a una agresión moderada y “estéril”, cuya vuelta a la normalidad se produce de forma progresiva tras la desaparición del estímulo.
Periodontitis apical condensante: Es una inflamación crónica del periápice con un cuadro característico de radiopacidad apical. La resolución se produce después del tratamiento endodóntico del diente causante.
Granuloma por cuerpo extraño: La inclusión en el periápice de materiales extraños, frecuentemente infectados, puede iniciar y/o perpetuar ciertas lesiones periapicales refractarias al tratamiento endodóntico.
Infección actinomicótica periapical: Es una secuela de la infección cariosa, está ligada a la penetración endodóncica de Actinomyces Israelii y Proprionibacterium proprionicum, los cuales tienen la capacidad de formar colonias filamentosas típicas, lo que les permite escapar de las defensas fagocíticas del huésped y sobrevivir en situación extrarradicular.
VIII) Diagnóstico clínico de la periodontitis apical
8-1: Medios de diagnóstico
Evaluación de los síntomas: Nos centraremos en caracterizar el dolor que siente el paciente, realizando preguntas específicas encaminadas a evaluar el diente causal, el carácter irreversible del proceso y el origen estrictamente pulpar o pulpo-periodontal.
Evaluación de signos objetivos: El examen exooral buscará signos de infección dental mediante visualización y palpación:
(asimetría facial, hinchazón, fístula cutánea, etc.)
El examen endooral permitirá reconocer los signos clínicos objetivos de la patología:
* Signos dentales: Caries profundas, grietas, fracturas, discromías dentarias y otras anomalías.
* Signos mucosos: Aspecto inflamatorio de tejidos blandos, ulceración.
* Signos funcionales: Interferencias oclusales, movilidad anormal.
8-2: Pruebas de diagnóstico clínico
Las pruebas son ensayos terapéuticos, que tienen como objetivo reproducir los síntomas descritos por el paciente:
Pruebas de sensibilidad pulpar: incluirán pruebas térmicas y eléctricas. Una respuesta negativa a estas tres pruebas indica que la pulpa está necrótica.
Pruebas perirradiculares:
* Pruebas de percusión: Se percute ligeramente el diente axialmente con el mango de un espejo: una respuesta dolorosa puede detectar inflamación periodontal.
* Pruebas de palpación intraoral: La palpación intraoral se realiza en el vestíbulo con la pulpa del dedo índice enguantado, desplazándose a lo largo de los procesos alveolares en los ápices en busca de una zona inflamatoria sensible o dolorosa. Una palpación apical muy dolorosa indica la presencia de una colección purulenta, mientras que una palpación sensible indica un estado inflamatorio.
La palpación también permite diagnosticar la desaparición de la corteza ósea externa mediante el signo de Crane, conocido como signo del cubo.
Pruebas adicionales
Prueba del cono de gutapercha: La presencia de un orificio fistuloso indica la existencia de un foco infeccioso profundo cuya localización y origen se desconocen. La introducción de un cono de guta fina en el ostium permite seguir el recorrido fistuloso hasta su origen. Una radiografía tomada de esta manera permitirá localizar esta fuente.
Prueba de caries: En el caso de dientes con corona, una prueba de sensibilidad al taladro , conocida como prueba de caries, puede ser útil si existe alguna duda sobre la vitalidad pulpar.
Sondaje periodontal: El sondaje del surco de un diente, en sus superficies proximal, vestibular y lingual, utilizando una sonda periodontal graduada es necesario para diferenciar entre daño periodontal y endodóntico.
Transiluminación: La búsqueda de una grieta que pueda explicar la presencia de una lesión apical en un diente aparentemente sano se puede realizar con la prueba de transiluminación. En el caso de una fractura vertical, la luz queda bloqueada por el hiato entre los fragmentos: una cara queda iluminada, la cara opuesta permanece oscura.
Periodontitis apical
8-3: El examen de rayos X
La presencia de una imagen ósea radiolúcida periapical detectada mediante una radiografía retroalveolar constituye otro criterio clave para el diagnóstico de la periodontitis apical.
IX) Formas clínicas,
9-1: Periodontitis apical sintomática
Los principales signos de la periodontitis apical sintomática son dolor de origen periapical (desde molestias hasta dolor intolerable), hinchazón (inconstante), palpación positiva del vestíbulo opuesto al ápice, falta de respuesta a pruebas de vitalidad pulpar (excepto reacciones iniciales del periápice), radiografía (desde agrandamiento desmodontal hasta imagen radiolúcida extensa).
9-1-1: PAA primaria; En una etapa temprana, comúnmente llamada pulpodesmodontitis, corresponde al paso inicial de la inflamación pulpar hacia el periápice. El dolor es espontáneo, provocado por el simple contacto con el diente, y siempre se reconoce mediante la percusión. La pulpa es vital y la respuesta a las pruebas de vitalidad es positiva, especialmente en las multirradicalizadas.
En una etapa más avanzada, la inflamación se instala en el periápice y corresponde a una inflamación exudativa severa con penetración de gérmenes en la cavidad pulpar. La pulpa se vuelve necrótica y las pruebas de vitalidad son entonces negativas. El dolor es espontáneo y se exacerba con la percusión o la presión. La palpación sobre el ápice es positiva.
9-1-2: Absceso primario de PAA; También llamado absceso apical agudo, corresponde a una supuración localizada del periápice. La pulpa está necrótica, el dolor es espontáneo y permanente. Esta es la etapa más dolorosa. El contacto con los dientes es insoportable y se debe evitar la percusión. Suelen estar presentes signos periodontales. La palpación en el ápice es dolorosa, lo que sugiere la presencia de pus. Es posible que se produzca hinchazón subperióstica o submucosa.
9-1-3: Absceso PAA secundario; Corresponde al absceso periapical recurrente también llamado absceso de Phoenix. Es una exacerbación de una lesión crónica (granulomatosa). Los síntomas son muy similares a los de un absceso primario. En la radiografía siempre es detectable una imagen radiotransparente debido a la destrucción ósea preexistente.
9-2: Periodontitis apical asintomática;
Estas patologías periodontales indoloras corresponden al linaje de la periodontitis apical crónica. Es una respuesta inflamatoria de defensa de los tejidos periapicales, en la que prevalece el componente proliferativo sobre el exudativo.
9-2-1: Osteítis condensante; Se trata de una reacción relacionada con una pulpa vital asintomática que debe clasificarse en la categoría de pulpitis crónica. Esta reacción refleja la hiperactividad del tejido óseo irritado.
Diagnosticable radiográficamente (imagen periapical radiopaca), desaparece lentamente tras un adecuado tratamiento de conductos.
Periodontitis apical
9-2-2: PACrónica; El diagnóstico positivo de granulomas y quistes es fundamentalmente radiográfico. Cuando las lesiones aumentan de tamaño se establecen relaciones de contigüidad con los ápices de raíces vecinas, dificultando en ocasiones la determinación del ápice del diente en cuestión; que consiste en comprobar la vitalidad de todos los dientes de la región en cuestión. El crecimiento de las lesiones puede dar lugar a versiones/migraciones dentales o incluso a una movilidad clínicamente identificable.
Sólo una muestra de biopsia puede hacer el diagnóstico diferencial entre quiste y granuloma.
Periodontitis apical
9-2-3: PA con fístula; Una fístula corresponde a una vía de drenaje externalizada para los líquidos inflamatorios apicales. Con el tiempo, el trayecto fistuloso puede epitelizarse. La fístula se crea tras episodios agudos primarios o secundarios: el drenaje del absceso a través de la fístula hace desaparecer los fenómenos de sobrepresión y remite el dolor y la hinchazón .
Generalmente la eliminación de la infección ductal permite que la fístula desaparezca.
En algunos casos (infecciones extrarradiculares de origen endodóntico, lesiones endoperiodontales combinadas), la fístula puede persistir a pesar de un tratamiento endodóntico adecuado. El diagnóstico diferencial entre la fístula de origen endodóntico y un defecto periodontal marginal se realiza mediante sondaje periodontal intrasulcular que permite caracterizar el defecto apical/marginal estrecho/ancho y mixto.
Periodontitis apical
Conclusión ; Establecer un diagnóstico claro y preciso de la AP implica conocer los mecanismos etiopatogénicos de las líneas agudas y crónicas de las enfermedades pulpo-periodontales. Un enfoque pertinente consiste en identificar durante la entrevista con el paciente los síntomas que hacen probable o improbable la existencia de una patología periapical, comparando luego esta hipótesis diagnóstica con los datos de la observación clínica.
Los criterios clave para el diagnóstico de la periodontitis apical son:
Presencia de una vía de contaminación bacteriana endoperiodontal
Falta de respuesta a las pruebas de vitalidad pulpar
Presencia de una imagen ósea radiolúcida periapical.