Reacción inflamatoria e inmune del periodonto
Introducción :
El cuerpo está constantemente bajo amenaza de agresiones externas, para luchar contra estas agresiones, el cuerpo está equipado con un sistema de defensa que es el sistema inmunológico.
En la cavidad bucal los elementos agresivos están presentes constantemente pero existe una autorregulación entre los diferentes gérmenes de la cavidad bucal. El desencadenamiento de la inflamación se produce cuando hay:
- Alteración del equilibrio entre los gérmenes de la flora bucal.
- Disminución de la resistencia del huésped.
- Introducción de un germen patógeno.
I- Definición :
- Inflamación :
Es la primera reacción del cuerpo ante un ataque externo, ya sea biológico (virus, bacteria, parásito, etc.), químico (ácido, veneno, etc.) o físico (heridas, picaduras, etc.).
Se expresa mediante los signos cardinales que son: enrojecimiento, calor, hinchazón, dolor.
- Inmunidad:
Es el conjunto de modificaciones tisulares y humorales producidas en un organismo por cualquier atentado a su integridad.
II- Los actores de la inflamación :
- Células inmunes no específicas:
- Plaquetas : tienen propiedades contráctiles y secretoras (histamina, serotonina), poseen receptores para IgG e IgE.
- Mastocitos : se encuentran en el tejido conectivo, son los primeros en intervenir en la reacción inflamatoria, su citoplasma está lleno de gránulos que contienen mediadores.
- Células polimorfonucleares : juegan un papel esencial en la inflamación, existen 3 tipos:
- Neutrófilos PN: participan en la fagocitosis y secretan mediadores.
- Eosinófilos PN: fagocitos del complejo Ag-Ac, intervienen en los fenómenos alérgicos.
- PN basófila: contiene receptores para IgE.
- Macrófagos : células clave de la inflamación, presentan Ag a los linfocitos, secretan prostaglandinas.
- Células de inmunidad específica:
- Linfocitos T : maduran en el timo y son responsables de la secreción de linfocinas.
- LT 8 o LT C (citotóxicos): liberan citocinas que atraen a los macrófagos y leen las células diana.
- LT S (supresor): reducen y regulan la respuesta inmune, inhibiendo la proliferación de LT y LB.
- LT M (memoria): capaz de reconocer el antígeno años después.
- LT 4 o LT H (auxiliar): se combinan con LB y secretan interleucina II.
- Linfocitos B: maduran en la médula ósea y el bazo, se transforman en células plasmáticas que producen anticuerpos.
- Mediadores de la inflamación:
Son sustancias químicas presentes en el plasma en estado inactivo o secretadas por las células cuya función es:
– Aumento de la permeabilidad capilar.
– Quimiotaxis.
– Amplifica la inflamación.
– Síntomas dolorosos.
- Mensajeros de la inmunidad:
- Interleucina I : Es una sustancia química sintetizada por los macrófagos en presencia de Ag y se utiliza para trasladar el mensaje a los linfocitos.
- Interleucina II : es una linfocina liberada por los linfocitos en presencia de interleucina I, estimula la producción y diferenciación de los linfocitos B en células plasmáticas para producir anticuerpos.
- El antígeno:
Cualquier sustancia que, introducida en un organismo, provoca una reacción inmune se llama Ag.
- El anticuerpo: (o inmunoglobulina)
Es una proteína plasmática formada por un organismo en respuesta a la introducción de un Ag. Existen 5 clases de Ig (GAMED).
- El suplemento:
El sistema del complemento está formado por una serie de al menos 9 proteínas diferentes presentes en el plasma (desde C1 hasta C9).
Los componentes del sistema del complemento pueden compararse con enzimas que se activarían según una secuencia predeterminada.
La cascada del complemento se inicia de dos maneras:
– Ruta clásica: de C1 a C9 a través del complejo Ag-Ac.
– Vía alternativa: de C3 a C9 por enzimas de origen bacteriano.
Tiene una triple función: lisis bacteriana, quimiotaxis y opsonización.
Reacción inflamatoria e inmune del periodonto
Reacción inflamatoria e inmune del periodonto
FIG.1: La cascada de activación del complemento con sus dos vías.
III- Inflamación aguda :
Después de un ataque o irritación, aparece una reacción inflamatoria aguda, caracterizada por una reacción vascular y celular. El objetivo principal de esta reacción aguda es proteger el tejido expuesto, así como establecer condiciones favorables para la regeneración.
- Reacción vascular:
Se caracteriza por:
- Vasodilatación vascular.
- Disminución de la velocidad del flujo sanguíneo.
- Aumento de la permeabilidad vascular inducida por mediadores químicos (histamina, serotonina)
Esta permeabilidad permitirá que las moléculas de agua y electrolitos salgan del torrente sanguíneo hacia el sitio lesionado (edema).
- Reacción celular:
Se trata de una migración extravascular de células de defensa dependiente de mediadores químicos. Este fenómeno ocurre de la siguiente manera:
- Marginación: es la adhesión de células fagocíticas a lo largo de la pared vascular.
- Diapédesis : es el cruce de la pared vascular por parte de la célula de defensa que se deforma para insinuarse en los espacios intercelulares.
- Quimiotaxis : es el fenómeno por el cual las células fagocíticas son atraídas hacia el sitio inflamatorio, gracias a mediadores químicos.
- Fagocitosis : este es el propósito de la migración, las células ingerirán e intentarán reabsorber las bacterias utilizando lisosomas. Una vez identificado el cuerpo extraño, se produce adhesión entre el fagocito y el antígeno, luego emisión de pseudópodos que dan como resultado su inclusión en una vacuola o fagosoma.
Reacción inflamatoria e inmune del periodonto
FIG.1: Reacciones celulares durante la inflamación aguda
- Cicatrización:
Una vez que el patógeno y el tejido necrótico son eliminados por los fagocitos, los fibroblastos colonizan la herida para formar tejido cicatricial que conducirá gradualmente al cierre de la herida.
- Esta es la evolución habitual de cualquier lesión aguda, sin embargo ocurre que la inflamación aguda se cronifica cuando el antígeno aún está presente, en cuyo caso intervendrá la inmunidad específica.
IV- Inflamación crónica :
Cuando la reacción inflamatoria aguda es insuficiente para eliminar el irritante, se desencadena una respuesta inmune cuyos objetivos son:
- Identificar el agente dañino.
- Activar los fagocitos.
- Secreción de anticuerpos.
Ya sea que la reacción inmune sea mediada celular (linfocito T) o humoral (linfocito B), ambas implican una fase previa que es la identificación del antígeno. Los macrófagos presentarán el antígeno a los linfocitos que lo reconocerán y lo diferenciarán.
- Reacción mediada por células:
Una vez conocido el antígeno, viene la acción de los linfocitos T.
- Las linfocinas causarán:
– Aumento de la permeabilidad vascular y diapédesis celular.
– Citotoxicidad hacia fibroblastos.
– Actividad quimioatrayente y estimulación de macrófagos.
– Activación de los osteoclastos (que explica la transición de la gingivitis a la periodontitis)
- Reacción mediada humoralmente:
Cuando se estimulan los LB, se transforman en células plasmáticas que producirán anticuerpos Ig (GAMED). Esta transformación requiere la participación de LT 4 que la promueve y LT S que la frena.
Una vez secretados, los anticuerpos se liberan en el sitio de la reacción.
Las moléculas de antígeno y anticuerpo se unen para formar un complejo inmune, que puede neutralizarse pero a menudo activa el complemento, lo que conduce a la lisis de las bacterias o a la estimulación de los fagocitos.
- Reacción no específica:
La reacción no específica involucra monocitos y macrófagos; una vez eliminado el agente causal por las defensas del organismo, las células fagocíticas se reagruparán en el sitio inflamatorio para limpiarlo y permitir la curación.
- Observó :
La inflamación aguda cursa rápidamente, a veces con secuelas; la inflamación crónica es un proceso que puede evolucionar de manera prolongada o incluso indefinida (empeoramiento).
V- Estudio de los signos clínicos de inflamación a nivel del periodonto :
- Eritema: (es el cambio de color de la encía)
Comienza con un simple enrojecimiento que aparece a nivel de la encía, en el caso de la inflamación aguda el eritema será rojo brillante, y en el caso crónico el eritema comienza con enrojecimiento luego pasa por tonalidades que varían desde el azul rojizo hasta el azul oscuro.
Según GLICKMAN: es por una dilatación de los capilares y un aumento del flujo sanguíneo que se produce el eritema inicial, el aumento del enrojecimiento corresponde a la proliferación de los capilares.
A medida que la inflamación se vuelve crónica, los vasos sanguíneos se obstruyen y se tapan, el retorno venoso se altera y el flujo sanguíneo se ralentiza, se produce entonces anoxemia tisular (ausencia de oxígeno) que añade un componente azulado a la encía ya roja.
- Edema:
El aumento de la permeabilidad vascular permitirá el paso de líquidos ricos en agua, electrolitos, albúmina y fibrinógeno dentro del tejido conectivo, provocando la hinchazón responsable del edema.
Clínicamente la encía aumenta ligeramente de volumen, el aspecto es liso y brillante, la consistencia es blanda con signo de Godet positivo.
- Sangría:
Es causada por la introducción de una sonda periodontal con punta roma en el surco.
Después de la inflamación, el epitelio sulcular sufre diversos grados de ulceración y degeneración. Como resultado, los capilares se encuentran más cerca de la superficie y, por lo tanto, menos protegidos. Por lo tanto, estímulos habitualmente inofensivos provocan la ruptura de los capilares y el sangrado gingival.
- El bolsillo falso:
Se trata de la profundización del SGD por aumento del volumen gingival, sin migración del inserto epitelial.
- El verdadero bolsillo:
Se trata de la profundización del SGD por migración del anexo epitelial.
- Supuración:
El pus se forma en una cavidad formada por la desintegración del tejido. Clínicamente se puede demostrar mediante sondaje o presión digital.
El pus es una característica común de la enfermedad periodontal, puede formarse tanto en bolsas superficiales como profundas, pero para algunos autores (CHARON) representa un signo de actividad de la enfermedad periodontal.
Conclusión :
La reacción inflamatoria implica toda una serie de reacciones específicas y no específicas, cuyo objetivo es la defensa del organismo.
Sin embargo, cuando aumenta de forma descontrolada, la reacción inflamatoria conduce a manifestaciones patológicas.
Reacción inflamatoria e inmune del periodonto
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