Semiología en odontopediatría: Recordatorio de la patología cariosa y sus complicaciones

Semiología en odontopediatría: Recordatorio de la patología cariosa y sus complicaciones

La OMS considera que la caries dental es la tercera causa de morbilidad más importante a nivel mundial. La mayoría de los procedimientos dentales están dedicados al tratamiento de la caries, aunque la mayoría de los profesionales tienen poco conocimiento de los mecanismos que inician la caries, cómo identificar a los pacientes en riesgo y qué plan de tratamiento implementar para prevenir su progresión. Con demasiada frecuencia se trata únicamente la consecuencia de la caries y no la enfermedad en sí. La odontología debe avanzar hacia el diagnóstico precoz de las poblaciones de riesgo, el desarrollo de medidas preventivas y una mejor gestión de estas poblaciones.

2. Definición :

El término caries se utiliza a menudo para referirse tanto a la enfermedad como a la cavitación. Actualmente parece preferible utilizar los términos “enfermedad cariosa” para designar la patología y “lesión cariosa” para sus consecuencias.

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La caries dental, una de las enfermedades crónicas más extendidas en el mundo, es una patología infecciosa y transmisible. Los individuos están expuestos a ella durante toda su vida. Esta enfermedad multifactorial es el resultado de interacciones entre el ecosistema oral y los tejidos dentales calcificados. Consiste en un proceso de desmineralización que conduce a la destrucción progresiva de los tejidos duros del diente. Esta pérdida de estructura dentaria constituye el síntoma de la patología. Las lesiones comienzan con una mínima pérdida mineral a nivel microscópico y pueden progresar hasta la destrucción total del diente.

3. Etiología y patogenia de la caries:

En realidad, la progresión de la lesión cariosa es un proceso dinámico que alterna periodos de progresión y periodos de estancamiento, o incluso de regresión. La progresión de una lesión cariosa puede detenerse en cualquier etapa dependiendo del entorno bucal. Estos cambios de progresión dan lugar a diferencias en el estado de la superficie: una lesión de esmalte activa, no cavitada es rugosa y opaca, mientras que una lesión de esmalte inactiva es lisa y brillante. Esta diferencia en la textura de la superficie es un buen indicador de la gravedad de la descomposición.

Las bacterias cariogénicas que colonizan las superficies dentales fermentan los azúcares aportados por los alimentos, lo que permite su supervivencia. Los desechos metabólicos liberados son ácidos, especialmente ácido láctico. Esto produce una caída del pH local: ésta es la fase de desmineralización. Los sistemas tampón salivales permiten un aumento del pH y una

reprecipitación de cristales previamente disueltos: esta es la fase de remineralización. La evolución del proceso de caries depende del equilibrio entre los factores patológicos y los parámetros fisiológicos de defensa. De hecho, el proceso de desmineralización comienza cuando el pH de la placa bacteriana ya no está amortiguado por la saliva, es decir, es inferior a 5,5. Las caries progresan entonces cuando el fenómeno de desmineralización es mayor que el de remineralización.

Se describen los cuatro factores que influyen en su progresión: huésped-sustrato-bacteria-tiempo.

Se considera que los estreptococos mutans (SM) son las principales bacterias que inician la caries dental. Su número, independientemente del grupo étnico, es un indicador esencial del riesgo de caries. Así, los niños que presentan una elevada tasa de SM presentan un mayor riesgo de caries. Por otro lado, estudios recientes muestran que la relación SM/caries no es tan absoluta. Una alta proporción de SM puede estar presente en la superficie de un diente sin que se desarrolle caries y, a la inversa, pueden producirse caries sin la presencia de SM. Por lo tanto, otras bacterias acidogénicas como los lactobacilos y los no SM de bajo pH pueden ser

Responsable del inicio de una lesión cariosa.

1. Adquisición de flora

Aunque algunos estudios han demostrado la presencia de SM en recién nacidos, al nacer la cavidad bucal del recién nacido generalmente es estéril. Será colonizada gradualmente por microorganismos inoculados, generalmente a través de la saliva y provenientes de diversas fuentes (alimentos, bebidas, objetos, etc.). La adquisición de estreptococos orales y bacterias gramnegativas se produce principalmente por contacto con la flora parental (contaminación vertical).

La proliferación de la flora bucal se produce paralelamente al aumento de las superficies dentales. Así, la colocación de dientes temporales crea un nuevo hábitat que permite la colonización bacteriana. Este período, entre el mes diecinueve y el trigésimo, se llama la “ventana de infección”. La colonización temprana está correlacionada con la edad de aparición de la primera caries.

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2. Tipos de bacterias

La película exógena adquirida es una película acelular compuesta de proteínas que recubre la superficie dental. Proporciona principalmente protección contra la desmineralización, pero permite que las bacterias de la cavidad bucal se adhieran al diente. Las colonizaciones sucesivas dan lugar a la formación de una biopelícula cada vez más compleja, comúnmente llamada placa dental. Las primeras bacterias que colonizan la superficie dental, llamadas no-SM, son Streptococcus sanguinis , oralis y mitis , representando el 95% de la población de estreptococos, o el 56% de las bacterias en el biofilm. Los estreptococos mutans , por otro lado, representan sólo el 2% de la población inicial de estreptococos. Posteriormente, esta biopelícula primaria, dominada por estreptococos, cambia y se vuelve dominada por actinomicetos. Cuando aparece un leucoma precario, una lesión primaria del esmalte (lesión blanca del esmalte), la tasa de SM se hace más alta pero el biofilm todavía está compuesto principalmente por no SM y actinomicetos. En las lesiones cariosas que llegan a la dentina, las SM representan el 30% del biofilm bacteriano, lo que indica que esta bacteria es directamente responsable de la actividad de las lesiones cariosas. Las bacterias no SM son las más adhesivas a las proteínas y azúcares y producen polisacáridos, iniciando así la formación de biopelículas. Cuando este biofilm se somete a una exposición prolongada a azúcares, aumenta la acidogenicidad de bacterias no SM y actinomicetos, transformándose el biofilm en bacterias con mayor potencial acidogénico, SM y lactobacilos. Posteriormente, tras la formación de una cavidad, los lactobacilos son los responsables de la progresión de la lesión. Esta adhesión bacteriana es un factor de virulencia. Las bacterias cariogénicas metabolizan los carbohidratos de la dieta. Este metabolismo produce ácidos, incluidos el ácido láctico, el ácido propiónico y el ácido fórmico, que hacen que el pH baje. Por debajo del umbral de 5,5 el

Es probable que la fase mineral del diente se desmineralice.

La sacarosa es el carbohidrato más frecuentemente involucrado. Sin embargo, las bacterias pueden utilizar todos los azúcares fermentables, incluido el almidón, cuando se cocinan. La cantidad de carbohidratos fermentables ingeridos no es de gran importancia porque inmediatamente se ^utiliza una ingesta mínima .

3. Respuesta del anfitrión

En el desarrollo de la caries influyen diferentes factores generales y locales propios de cada individuo. Entre los factores generales, la calidad del esmalte y la saliva son los dos parámetros importantes. La saliva ayuda a limpiar las superficies dentales y remineralizarlas gracias a los iones de calcio y fosfato. La calidad del flujo salival es un parámetro importante en la evaluación del riesgo de caries: si se reduce, el riesgo de caries aumenta. La saliva está compuesta principalmente de agua (99,5%). Por otro lado, entre el 5% restante, encontramos compuestos inorgánicos y orgánicos como las proteínas salivales (histatinas, mucinas, estaterinas). Estas proteínas tienen acciones antibacterianas, antivirales y antifúngicas.

Las modulaciones en la respuesta inmune alteran la susceptibilidad de cada individuo a las caries. Se ha demostrado que ciertos alelos del sistema HLA o complejo mayor de histocompatibilidad permiten una mayor eficacia de la respuesta inmune.

4. Sustrato y tiempo

Las bacterias metabolizan todos los azúcares. El culpable más común es la sacarosa. La cantidad de azúcar ingerida no es el factor más importante, una pequeña cantidad es suficiente para producir un pH ácido cariogénico. Por otro lado, la frecuencia de exposición es muy importante. La ingesta repetida de azúcar en un corto intervalo de tiempo no permite que la saliva ejerza su poder amortiguador.

1.5;

4. Complejo dentino-pulpar de los dientes temporales
5. Desde un punto de vista morfológico:

Por sus características morfológicas y fisiológicas, los dientes temporales son particularmente sensibles a la caries dental y sus complicaciones.

Desde un punto de vista morfológico:

• el espesor de los tejidos duros (esmalte, dentina) es bajo, lo que hace que el volumen pulpar sea proporcionalmente grande;
• El gran diámetro de los túbulos dentinarios favorece la penetración bacteriana;
• Los cuernos pulpares son largos y cónicos, por lo que se encuentran cerca de la superficie del esmalte. Por tanto, la afectación pulpar por ataques cariosos o traumáticos es frecuente y rápida. Además, el riesgo de daño pulpar durante la escisión de la lesión cariosa es alto;
• El piso pulpar tiene numerosos canales pulpoperiodontales que se comunican con el espacio interarticular, promoviendo rápidamente el daño a la furcación;
• La anatomía del canal es compleja, los numerosos canales accesorios imposibilitan la eliminación completa del parénquima pulpar infectado y los restos necróticos, causa de fracasos del tratamiento endodóntico. También son posibles perforaciones radiculares durante la instrumentación;
• Las raíces divergentes, el delgadez de su ápice y la reabsorción radicular fisiológica asimétrica hacen que la determinación de la longitud de trabajo sea aleatoria y aumentan la dificultad de la conformación y obturación de los conductos.

2. Desde un punto de vista fisiológico:

El tejido pulpar de los dientes temporales es similar al de los dientes permanentes. Es un tejido conectivo joven, altamente vascularizado y con alta actividad enzimática y odontoblástica. Esto ayuda a explicar sus reacciones hiperplásicas (Torneck, 1985);

• La inervación no es tan densa como la de los dientes permanentes, lo que explica por qué los dientes temporales parecen menos sensibles que ellos (Rapp et al., 1968). Este axioma también puede deberse a una reabsorción fisiológica que daría lugar a una degeneración nerviosa. Sin embargo, no existe evidencia de que los dientes temporales sean menos sensibles que los permanentes, y cualquier tratamiento pulpar requiere el uso de anestesia;
• La fisiopatología del diente temporal parece evolucionar según las diferentes etapas.

, pero esta opinión es controvertida.

Figura 1 : Fisiopatología del diente temporal (según Fortier y Demars-Fremault, 1987)

5. El complejo dentino-pulpar de los dientes permanentes inmaduros:

• El diente permanente se considera inmaduro cuando su raíz aún está en desarrollo y el cierre apical no es completo. La aposición de dentina secundaria en la cámara pulpar y a lo largo de la raíz es un proceso fisiológico continuo. Su bajo espesor cuando el diente es inmaduro enfrenta al clínico a un volumen pulpar significativo lo que explica el comportamiento muy sensible del diente joven a los ataques (Smith, 2002).
• La progresión muy rápida de la caries en los dientes permanentes inmaduros se explica por las características histomorfológicas del órgano dentario joven. En el momento de la erupción en la cavidad oral, se dice que el diente es inmaduro. La amelogénesis es completa, pero las capas superficiales y subsuperficiales del esmalte post-eruptivo son porosas e irregulares, y por tanto muy sensibles a las agresiones químico-bacterianas del ambiente oral. La maduración del esmalte se completa con el paso de los años mediante la incorporación, en la superficie, de sustancias minerales contenidas en los alimentos y la saliva. Esta maduración post-eruptiva se producirá de forma gradual. dando a la superficie del diente resistencia al proceso carioso. Si un primer molar erupciona en una boca con muchas caries, se enfrentará inmediatamente a un ambiente bacteriano cariogénico.

6. Semiología:
7. El riesgo de caries en niños ( RCI):
   1. Determinación del riesgo individual de caries según la edad
8. Antes de la erupción dentaria : La presencia de Streptococcus mutans (SM) salival aumenta el RCI. La contaminación es inherente a la transmisión vertical desde el entorno. Los principales vectores son el chupete o la cuchara que pasan directamente de la boca del adulto a la del niño. Además, aumentar el número de bebidas azucaradas consumidas aumenta su concentración (Powell, 1998; Harris et al., 2004; Warren et al., 2009) y por tanto el RCI.
9. En la dentición temporal : El signo principal de un RCI elevado es la presencia de caries, especialmente en los incisivos temporales. A veces su número se sustituye por el valor del caof (superficies dentarias faltantes, cariadas u obturadas), siendo el ítem c, superficies dentarias temporales cariadas, el más importante. Además, se debe registrar la presencia de placa visible a simple vista y un nivel elevado de SM o lactobacilos salivales. Al entrevistar a los padres, el consumo de bebidas azucaradas entre las comidas principales, repetido al menos 3 veces al día, es otro signo de RCI alto. Por último, el cepillado, si no se realiza a diario, aumenta aún más este riesgo. Por otro lado, el tipo de pasta de dientes infantil, con flúor o no, no influye en este riesgo. La presencia de sólo uno de estos elementos es suficiente para definir al sujeto como de RCI alto. Sin embargo, se demostró que en ausencia de malos hábitos de higiene bucal y consumo repetido de bebidas azucaradas durante el día, los demás ítems no aumentaron el RCI sujeto al tratamiento de caries.
10. En dentición mixta y adultos jóvenes :

Se recomienda evaluar el riesgo de caries individual (RIC) durante la primera consulta y reevaluarlo periódicamente ya que puede variar con el tiempo. Se recomienda distinguir sólo dos categorías de RCI: una alta y otra baja, en función de los resultados de la entrevista, el examen clínico y la evaluación radiológica. Las recomendaciones y prescripciones se realizan según la edad y el RCI.

2. Caries primaria, caries secundaria

El término caries primaria se utiliza para definir una cavidad presente en una superficie dental libre de cualquier restauración.

Entre las caries secundarias diferenciamos la lesión residual localizada debajo de una restauración de la lesión recurrente adyacente a los bordes de esta última.

La caries secundaria resulta de una o más causas:

• eliminación incompleta de tejidos infectados durante el tratamiento de primera línea;
• incumplimiento de las medidas profilácticas (control de placa, fluoruros);
• deficiencia de adaptación marginal de la restauración;

3. Caries activa y caries detenida

Las lesiones cariosas pueden diferenciarse según su actividad, lo que tiene un impacto clave en su manejo, aunque en ocasiones la distinción clínica entre caries activa o detenida no siempre es fácil.

Una lesión cariosa activa es progresiva y progresa rápidamente hacia la pulpa. Se localiza principalmente en las superficies proximales de molares, caninos e incisivos.

No está muy extendido en la superficie sino que se extiende en profundidad. Provoca muy rápidamente una necrosis pulpar y no va acompañada de formación de dentina reaccional.

En el examen clínico, esta lesión parece de color marrón y se excava con facilidad. También existe sensibilidad dentinaria. Sin embargo, el diente es asintomático hasta que las crestas marginales colapsan, momento en el que aparece el síndrome del tabique.

Cuando la lesión ha estado presente durante mucho tiempo y no muestra progresión se considera inactiva o detenida . Se localiza preferentemente en las superficies oclusales de los molares y en las superficies vestibulares y proximales de los incisivos y caninos. Está muy extendida en la superficie pero, por lo general, no llega a la pulpa. El examen clínico revela la presencia de dentina reactiva dura, lisa, brillante y de color variable; amarillo, marrón o negro. No hay sensibilidad dentinaria.

La línea entre la caries activa y la caries detenida es delgada. Dependiendo del equilibrio ecológico del biofilm que cubre el área y el ambiente bucal, pueden existir diferentes estadios.

4. Caries iniciales:

El término caries inicial indica que la lesión se detecta en una etapa muy temprana. Su diagnóstico se realiza con o sin el uso de ayudas ópticas. Se observa el diente antes y después de un secado cuidadoso para determinar la gravedad del daño al esmalte. Los primeros signos de lesión cariosa detectables a simple vista se denominan “mancha blanca”, “leucoma precario” o “lesión inicial”. Su apariencia clínica se presenta como un cambio blanco opaco en el esmalte y una superficie rugosa. La encuesta debe ser delicada. De hecho, si la sonda es una ayuda táctil necesaria para eliminar la placa

, es necesario evitar cualquier daño que pueda crear cavitación.

5. Caries de la primera infancia:

• Las caries en niños pequeños o bebés difieren en ciertas características

Anteriormente, la definición tenía en cuenta principalmente su etiología y el énfasis se ponía en los malos hábitos alimentarios. De ahí el término “caries del biberón o síndrome”

Hoy en día nos parece demasiado reductivo. El término “caries de la primera infancia”

» (ECC) (caries tempranas en la infancia) introduce una definición más amplia y una mejor

Entendimiento: la causa no se debe sólo a los malos hábitos alimenticios. La caries dental temprana se define como la presencia de más de un diente cariado, faltante (debido a caries) o empastado en un niño de 71 meses de edad o menor. Entre los 3 y 5 años se caracteriza por la

presencia de uno o más incisivos temporales maxilares cariados, extraídos o tratados.

• Estas caries se asocian al consumo frecuente de bebidas que contienen hidratos de carbono, y especialmente al consumo de biberones al acostarse, o bien a una lactancia materna prolongada (entre 1 y 2 años) con tiempos de toma muy largos. Los líquidos ingeridos mientras el niño duerme se estancan alrededor de los incisivos maxilares y pueden provocar una destrucción rápida y grave de las estructuras dentales ^.
• Las lesiones se caracterizan por la aparición de áreas desmineralizadas de color blanco opaco en las superficies lisas de los incisivos maxilares. En esta etapa las lesiones son reversibles, pero en ausencia de cambios en el ambiente oral, las lesiones cariosas se extienden profunda y superficialmente en el sector anterior y alcanzan las superficies oclusales y luego proximales de los molares temporales.

6. Caries ocultas

Caries oculta es el término utilizado para definir una lesión que ha alcanzado la dentina, es difícil de detectar en el examen clínico, pero es lo suficientemente grande y desmineralizada como para ser detectada en el examen radiográfico. El esmalte que se hace resistente gracias a la incorporación de flúor no se rompe,

Sin embargo, la invasión microbiana se produjo a través de microfisuras que alcanzaron la dentina subyacente. Sin embargo, se debe realizar una limpieza profiláctica y un secado cuidadoso del área.

Permiten detectar este tipo de caries durante el examen clínico.

7. Caries inducidas por radiación o medicamentos azucarados

La radiación induce una disminución del flujo salival. Los medicamentos dulces tomados por la noche después de cepillarse los dientes (por ejemplo, gránulos homeopáticos) promueven la retención de azúcar en la cavidad bucal. Estos dos factores aumentan el riesgo de aparición de lesiones cariosas.

8. Caries durante el tratamiento de ortodoncia

En el caso de Fortier y Demars-Fremault, su aparición suele estar relacionada con la falta de cepillado.

De ser un factor agravante en el tratamiento de ortodoncia ha pasado a ser un factor de riesgo por sí mismo.

9. Ubicación:

La localización de las lesiones cariosas también varía según la edad del niño:

• A los 20 meses, las caries se localizan en superficies lisas (caries de la primera infancia)
• A los 3 años de edad se observan en las fosas y fisuras de las muelas temporales.
• Alrededor de los 4 o 5 años de edad, las superficies proximales de los molares temporales (cavidades gemelas) se ven afectadas con mayor frecuencia.

7. Características especiales de los dientes temporales y de los dientes permanentes inmaduros
8. diente temporal

El diente temporal tiene capas más delgadas de esmalte y dentina que el diente permanente. La cámara pulpar es proporcionalmente más ancha y los cuernos pulpares están más cerca de la superficie del diente. La lesión cariosa llega por tanto mucho más rápidamente a la pulpa, dando lugar a frecuentes tratamientos pulpares y ^{complicaciones} .

El piso pulpar, que es más delgado, presenta numerosos canales pulpoperiodontales que se comunican con el espacio interradicular. Esto explica la rápida afectación y pérdida ósea del área interradicular en casos de necrosis pulpar. La anatomía compleja del conducto radicular es la principal causa de fracaso de los tratamientos endodóncicos de los dientes primarios. Los numerosos conductos accesorios imposibilitan la eliminación completa del parénquima pulpar y de los restos necróticos e infectados.

La conformación del conducto radicular es especialmente delicada debido a la pronunciada curvatura de las raíces y su finura en la zona apical. Los agujeros apicales pueden ser múltiples y ocupar diferentes posiciones evolucionando según la reabsorción radicular.

El contacto entre los molares temporales se realiza mediante superficies elipsoidales. Es común entonces que las superficies distales de los primeros molares temporales y las superficies mesiales de los segundos molares temporales se vean afectadas al mismo tiempo. Estas lesiones cariosas se llaman “caries gemelas”.

Dependiendo del tipo de diente temporal, determinados sitios se ven afectados preferentemente por caries:

• En los incisivos temporales maxilares y mandibulares, las superficies mesiales son las más frecuentemente afectadas;
• en los caninos, éstas son las caras vestibulares;
• en los primeros molares mandibulares, las superficies oclusal, proximal y vestibular;
• en los primeros molares maxilares, superficies oclusales y proximales

2. diente permanente inmaduro
3. Características morfohistológicas:

La progresión muy rápida de la caries en los dientes permanentes se explica por las características histomorfológicas del órgano dentario joven. En el momento de la erupción en la cavidad oral, se dice que el diente es “inmaduro”. La amelogénesis está completa, pero las capas superficiales y subsuperficiales del esmalte post-eruptivo son porosas e irregulares y, por lo tanto, muy sensibles a

Ataques quimiobacterianos al ambiente bucal.

La maduración se completa con el paso de los años mediante la incorporación, en la superficie, de sustancias minerales contenidas en los alimentos y en la saliva.

Esta maduración post-eruptiva se produce de forma gradual, confiriendo a la superficie dentaria resistencia al proceso carioso.

Además, los túbulos de dentina son anchos y, por tanto, muy permeables, lo que también contribuye a la rápida propagación de la caries.

Si aparece un primer molar en una boca con muchas caries, se enfrenta inmediatamente a un entorno bacteriano cariogénico.

4. Caso especial del primer molar permanente:

La primera muela permanente es el primer diente permanente que erupciona alrededor de los 6 años de edad. Se coloca detrás de las muelas temporales y no exfolia ningún diente temporal. Esto explica por qué su llegada puede pasar desapercibida.

Su erupción es lenta: entre 5 y 32 meses. La autolimpieza de las superficies oclusales es imposible y su posición en la parte posterior de la cavidad oral dificulta el cepillado por parte de los niños pequeños, ya que las superficies oclusales se encuentran debajo del plano oclusal de los molares temporales.

La morfología oclusal irregular de los surcos, especialmente en dientes jóvenes antes del desgaste, favorece la retención de placa y aumenta así el riesgo de caries.

Ubicación

La localización de las caries en los dientes jóvenes suele ser simétrica. La susceptibilidad en orden descendente es: primer molar, segundo molar, premolares, incisivos y caninos maxilares y, finalmente, incisivos y caninos mandibulares.

8. Complicaciones

Las complicaciones pueden ser locales, afectando al diente o al germen subyacente, o generales, pueden afectar al desarrollo general y/o craneofacial.

1. Local

Antes de cualquier decisión terapéutica es necesario un diagnóstico correcto del estado pulpar basado en exámenes clínicos y radiográficos. Se realizan pruebas de sensibilidad pulpar, aunque no son fiables en niños pequeños.

Figura 2: Diagnóstico del estado pulpar

1. Síndrome del tabique:

Es una complicación de la caries que afecta las superficies proximales de los molares. El niño se queja de dolor espontáneo, intensificado por las comidas, que está relacionado con la compactación de los alimentos debido al colapso de las crestas marginales, creando así un punto de contacto defectuoso. La papila gingival interdental se irrita por la compresión de los residuos de alimentos. Es edematosa, inflamatoria y en ocasiones hay destrucción del hueso marginal. El síndrome septal puede ser el punto de inicio de la periodontitis. En este caso, la pulpa de los dientes afectados puede estar vital o mostrar signos de inflamación reversible o irreversible. El tratamiento consiste en restablecer los contactos interproximales y realizar el tratamiento pulpar adecuado si es necesario.

2. Inflamación pulpar reversible de los dientes temporales:

Es una inflamación crónica debida a un deterioro profundo. La inflamación permanece confinada a la cámara cameral. El tratamiento de elección es la pulpotomía. Si la hemorragia pulpar es incontrolable se trata de una inflamación irreversible.

3. Inflamación pulpar irreversible de los dientes temporales:

El dolor espontáneo, agudo, que despierta al paciente durante la noche, es el signo patognomónico de una pulpa con inflamación irreversible. En la dentición temporal es relativamente fugaz. El tratamiento es la pulpectomía, si el diente temporal está en estadio I o II, o la extracción si la reabsorción radicular es mayor a la mitad de la raíz.

4. Necrosis pulpar de dientes temporales sin complicaciones periodontales

Esta es la patología más común de un diente temporal cariado no tratado. Generalmente indolora, puede afectar toda o parte de la pulpa radicular y ser responsable de una patología mixta que combina signos de inflamación pulpar y signos de necrosis.

Si no hay signos asociados de periodonto y el diente no muestra reabsorción, se debe realizar una pulpectomía seguida de una restauración coronal estanca.

5. Necrosis pulpar de dientes temporales con complicaciones periodontales:

Esta es la complicación más compleja y grave por sus posibles repercusiones sobre el estado general y el germen subyacente del diente permanente.

La forma aguda se observa con mayor frecuencia en los dientes temporales maduros (estadio II). Los signos clínicos son los mismos que los de los dientes permanentes. El examen radiográfico permite evaluar el grado de destrucción ósea en las zonas interradiculares y periapical. La forma crónica es más común cuando el diente temporal está en etapa III.

Se puede observar enrojecimiento, hinchazón, un absceso o una fístula en la encía.

La presencia de una depresión a la palpación del vestíbulo es un signo de reabsorción del hueso alveolar que indica la extracción del diente en cuestión.

En caso de lesión periodontal asociada de origen endodóntico (fístula, absceso, reabsorción externa, radiolucidez periapical o interradicular) o presencia de reabsorciones internas, se procede a la extracción del diente.

6. Afectación de la furca

Debido al delgadez del suelo de la cámara pulpar y a la multitud de canales pulpoperiodontales, observamos un ataque muy frecuente a la zona interradicular que se va destruyendo progresivamente. En la fase avanzada la aparición de un parolio es el signo clínico.

7. Celulitis:

A veces, la necrosis pulpar puede complicarse con celulitis. Los segundos molares temporales se ven afectados con mayor frecuencia que los primeros molares. Hay un estado febril, astenia y existencia

de linfadenopatía. Es necesario un tratamiento sistémico previo con antibióticos antes de cualquier tratamiento local. La acción terapéutica de emergencia consiste en abrir la cámara pulpar y colocar el diente subyacente en suboclusión. Cuando los signos clínicos han desaparecido se procede a la extracción del diente afectado.

2. Complicaciones que involucran el germen dental subyacente

Las patologías pulpares, si no se tratan, pueden afectar al germen subyacente y provocar:

• de discromía;

• hipoplasias;
• por una detención en el desarrollo del diente permanente;
• de un quiste folicular que puede provocar que el germen del diente permanente sea expulsado;
• de pericoronitis que puede ser responsable de la exfoliación precoz del germen ^.

1. Complicaciones en dientes permanentes inmaduros

La caries, cuando afecta a los dientes permanentes inmaduros, debe ser diagnosticada y tratada lo más rápidamente posible para preservar la vitalidad pulpar y permitir así la formación fisiológica de las raíces dentales. Los dientes permanentes inmaduros se caracterizan por un desarrollo radicular incompleto y un ápice abierto. Cuando la raíz ha alcanzado su longitud final, el ápice permanece abierto durante unos 2 años. Esta zona altamente vascularizada tiene un potencial celular muy significativo.

Las complicaciones de las lesiones cariosas pueden ser pulpares (inflamación crónica, aguda) y periodontales (periodontitis apical crónica o aguda). Su desarrollo es más rápido en los dientes permanentes jóvenes, debido a la inmadurez de los tejidos.

En los casos de inflamación pulpar reversible, preservar la vitalidad del diente es el objetivo principal. El tratamiento consiste en la eliminación de la lesión cariosa seguido del recubrimiento del tejido pulpar mediante un biomaterial.

En casos de inflamación o necrosis pulpar aguda se realiza tratamiento endodóntico que permite el cierre radicular (apexificación). Recientemente, ha surgido una mejor alternativa a la

Se ha descrito el tratamiento de apexificación. Preservar el potencial de la pulpa y de las células madre mesenquimales en la papila dental permite la revascularización del canal y la finalización de la raíz.

9. Conclusión :

En los niños, la enfermedad cariosa debe identificarse tan pronto como aparece para poder aplicar medidas preventivas para limitar la progresión de la lesión cariosa.

Se deben reconocer las diferentes formas clínicas y conocer las terapias adecuadas a cada situación clínica para limitar las complicaciones de esta última.

Semiología en odontopediatría: Recordatorio de la patología cariosa y sus complicaciones

  Las caries no tratadas pueden provocar abscesos dolorosos.
Las caries no tratadas pueden provocar abscesos dolorosos.
Las carillas dentales camuflan imperfecciones como manchas o espacios.
Los dientes desalineados pueden causar problemas digestivos.
Los implantes dentales restauran la función masticatoria y la estética de la sonrisa.
Los enjuagues bucales con flúor fortalecen el esmalte y previenen las caries.
Los dientes de leche cariados pueden afectar la salud de los dientes permanentes.
Un cepillo de dientes de cerdas suaves protege el esmalte y las encías sensibles.
 

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